化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

目的：探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法：以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^-1·d^-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^-1·d^-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

五苓散对肾阳虚型口干燥症小鼠颌下腺AQP-5的分布表达研究

目的通过研究五苓散对肾阳虚模型小鼠颌下腺AQP-5分布表达的作用,探究五苓散治疗肾阳虚型小鼠口干燥症的机制。方法将27只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、五苓散组,除空白组外,其余各组采用肌肉注射氢化可的松诱导联合限制日摄食量法建立气虚基础上的肾阳虚模型。造模后给予相应的药物干预10d,空白组、模型组均灌胃0.2mL/10g蒸馏水,五苓散组以每日0.2mL/10g灌胃五苓散汤剂,观察给药后的小鼠一般情况,测量小鼠的饮水量、唾液流量,检测颌下腺形态及AQP-5分布表达。结果与空白组相比,模型组出现颌下腺萎缩,饮水量减少,唾液流量减少,AQP-5主要表达在基底膜和顶膜中,较空白组染色较弱;相比于模型组,五苓散组颌下腺萎缩减少,饮水量增加,唾液流量,并且一定程度上AQP-5表达分布染色较模型组强。结论五苓散能抑制颌下腺萎缩,增加饮水量和唾液流量,可能通过改变AQP-5的分布表达改善小鼠在气虚基础上的肾阳虚证引起的口干症状。     

养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用

目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。     

不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构及功能的影响

目的 探讨不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响。方法 将50只12周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为中药治疗高剂量组、中药治疗中剂量组、中药治疗低剂量组、西药对照组和空白对照组,分别给予高剂量清热解毒方、中剂量清热解毒方、低剂量清热解毒方、羟基氯喹片、生理盐水干预28 d;并选用10只ICR小鼠为正常对照组,不做处理。对小鼠饮水量、唾液流率、颌下腺指数,及外周血补体C3、补体C4、免疫球蛋白IgG进行分析,同时用免疫组化法观察小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果 治疗后,中药治疗高剂量组小鼠体质量明显低于其他各组,死亡率明显高于其他组(P<0.05);中药治疗中、低剂量组小鼠较治疗前饮水量无明显增加(P>0.05),中药治疗高剂量组、西药对照组及空白对照组较治疗前饮水量明显增加(P<0.05),且治疗后中药治疗中、低剂量组小鼠饮水量较西药对照组及空白对照组比较明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药治疗中剂量组唾液流率及颌下腺指数均明显高于空白对照组(均P<0.05),中药治疗高、低剂量组及西药组唾液流率及颌...     

解毒通络生津方调控Foxp3~+Treg细胞治疗干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠的机制研究

目的:观察解毒通络生津方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠的治疗作用,及其对Foxp3~+Treg细胞相关免疫分子表达的影响,探讨其作用机制。方法:雌性NOD/Ltj小鼠随机分为3组,即模型组、解毒通络生津方24.4 g/kg组、羟氯喹40 mg/kg组,每组10只。10只雌性ICR小鼠作为正常对照组。12周龄时开始灌胃相应药物或生理盐水,连续8周,观察第9、12、16、20周龄时的日均饮水量。小鼠麻醉摘取颌下腺和脾脏,HE染色观察小鼠颌下腺中炎症细胞浸润情况;流式细胞仪检测脾脏CD4~+T中Foxp3~+Treg细胞的表达;Western Blot检测脾脏CD4~+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的饮水量随着周龄的增长有明显上升趋势,解毒通络生津方24.4 g/kg组和羟氯喹组小鼠饮水量在12周开始都有下降的趋势且解毒通络生津方组较显著,模型组颌下腺组织腺体结构破坏且炎症细胞呈灶性浸润明显,小鼠脾脏CD4~+Foxp3~+Treg细胞的表达频数明显降低,脾脏CD4~+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达上调;与模型组比较,解毒通络生津方24.4 g/kg组能显著抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺炎症细胞浸润和结构破坏程度,明显上调Foxp3~+Treg细胞的表达;明显下调p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达。结论:解毒通络生津方能促进NOD/Ltj小鼠唾液分泌,缓解口干症状,并能有效抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,改善组织病理的损伤;解毒通络生津方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的过度磷酸化上调脾脏CD4~+T细胞中Foxp3~+Treg的表达并减少IL-2的分泌从而抑制炎症,调节免疫对SS起到治疗作用。     

清热解毒法对干燥综合征干预的实验研究

目的:探讨清热解毒法对SS模型鼠的疗效。方法:复制SS动物模型,设立模型组1组及治疗组10组,即白花蛇舌草组、紫草组、青蒿组、蒲公英组、大青叶组、板蓝根组、半枝莲组、玄参组、积雪草组、七叶一枝花组;通过不同清热解毒中药对SS模型小鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的影响来观察清热解毒法对SS小鼠的治疗作用。结果:通过不同清热解毒中药的干预,SS模型鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数均得到改善。结论:清热解毒法可以通过体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的改善来发挥对SS小鼠的治疗作用。     

Study on Intervention of Nourishing Yin, Invigorating Qi and Activating Blood Method on Submaxillary Glands of NOD Mice with Sjogren's Syndrome

目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制.方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Ba1b/C小鼠8只做为正常对照组(正常组).实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化.结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P＜0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P＜0.05).至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P＜0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P＜0.05).中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P＜0.05).实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P＜0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P＜0.05).正常组小鼠脾脏指教低于其他各组(P＜0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P＜0.05).模型组颌下腺指数低于正常组(P＜0.05),中药低刺量组、羟氯喹组低于正常组(P＜0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著.     

丹芪颗粒干预干燥综合征模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5的表达研究

目的: 以干燥综合征(SS)模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5(AQP5)的表达为靶点,探讨丹芪颗粒对SS的作用机制。 方法: 自身同种鼠抗原合并百白破疫苗加强免疫法免疫模型动物;离体颌下腺灌流法测试中药丹参、黄芪对唾液腺刺激程度;用Western blot分析SS大鼠颌下腺AQP5的表达。 结果: 免疫动物颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功。颌下腺中药灌流提示丹参、黄芪有不同程度促进唾液腺分泌的作用。Western blot 检测显示实验各组均出现相对分子质量为42×10³的条带。空白对照组AQP5表达数值正常1.35±0.13,与空白对照组比较,造模生理盐水组AQP5表达数值1.03±0.08明显减少(P<0.05)。造模丹芪高、低剂量组AQP5表达数值较造模生理盐水组明显增强1.31±0.15,1.27±0.10,P<0.05。 结论: 离体颌下腺中药灌流提示丹参有轻度对唾液腺直接促进作用,黄芪也有类似的作用,但两者促进唾液分泌的图形是不同的。丹芪颗粒可能通过增强颌下腺水分子通道的释放,上调AQP5的表达,从而改善唾液腺分泌功能、增加唾液流量,缓解干燥综合征口腔干燥的症状。     

增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺影响的研究

目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

增液汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的观察

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）模型鼠的治疗作用。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠进食量、饮水量、体重、唾液流率及颌下腺指数变化。结果：与模型组比较，增液汤中剂量治疗组及干扰素组模型小鼠体重明显增加（P〈0．01），进食量明显增多（P〈0．01），饮水量明显减少（P〈0．01），唾液流率明显增加（P〈0．01），颌下腺指数明显升高（P〈0．01）。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

气阴双补法对干燥综合征小鼠的实验研究

目的 研究气阴双补法对干燥综合征小鼠的作用.方法 将60只Bacb/C小鼠,按体质量随机分为6组,每组10只,即正常组,模型组,羟氯喹组,增液布津汤小剂量组、中剂量组和大剂量组.对照组用羟氯喹片剂,观察体质量、摄食量、饮水量、唾液流量、脾指数及颌下腺病理形态学变化.结果 增液布津汤能有效缓解口干、口腔烧灼感、眼干、眼异物感、鼻干等临床症状.实验室检查方面能增加唾液流量及泪流量,病理显示能抑制淋巴细胞浸润.结论 运用气阴双补不仅能缓解干燥综合征小鼠临床症状,而且能纠正免疫紊乱,疗效优于对照组.     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的初步探讨

目的:观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法:采用差数离心法提取Lewis大鼠颌下腺的P5抗原,用其免疫Lewis大鼠。设津血源颗粒大剂量、小剂量组、模型组、空白对照组及佐剂组。动态观察各组大鼠唾液分泌量、饮水量、颌下腺指数、免疫器官指数及组织病理学。结果:模型组大鼠表现出唾液分泌量减少,饮水量增加,颌下腺指数、免疫器官指数、组织病理学淋巴细胞浸润程度较正常组明显增大。津血源颗粒对上述指标均有改善作用。结论:津血源颗粒对干燥综合征有治疗作用。     

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠；将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组，每组3只；测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉；ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平；观察颌下腺组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达；Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较，其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降，唾液流率、Foxp3、miR-...     

养阴益气活血法对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的干预作用研究

目的：观察养阴益气活血法对干燥综合征（Sjogren’s syndrome,SS）NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法：将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb／C小鼠8只做为正常对照组（正常组）。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果：模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组（P〈0．05）,各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组（P〈0．05）。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组（P〈0．05）,而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组（P〈0．05）。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组（P〈0．05）。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末（P〈0．05）;高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组（P〈0．05）。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组（P〈0．05）,高剂量组、中西药组低于模型组（P〈0．05）。模型组颌下腺指数低于正常组（P〈0．05）,中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组（P〈0．05）;而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组（P〈0．05）。结论：养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。     

麦冬地芍汤对NOD小鼠血清及颌下腺中VIP及Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡的影响

目的:观察麦冬地芍汤对干燥综合征模型(NOD)小鼠血清及颌下腺中血管活性肠肽(VIP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)的表达及Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法:33只雌性NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、中药组3组,8只美国癌症研究所(ICR)小鼠为空白组。适应性喂养1周后,羟氯喹组、中药组分别灌服羟氯喹溶液及麦冬地芍汤,空白组、模型组生理盐水灌胃。观察小鼠10、13、16周龄唾液流率的变化和18周龄时血清及颌下腺中VIP及细胞因子IFN-γ,IL-10,IL-17A的含量。对颌下腺进行HE染色,观察淋巴细胞浸润度。结果:与模型组相比,中药组小鼠16周龄时唾液流率明显改善(P0.01),18周龄时血清及颌下腺中VIP浓度明显升高(P0.05),Th1/Th2,Th17/Treg明显降低(P0.01)。18周龄时,麦冬地芍汤组组织学评分低于模型组(P0.05)。结论:麦冬地芍汤能显著改善NOD小鼠的干燥症状。机制可能与其上调VIP的表达,调节Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡相关。