地尔硫卓对失血性休克犬重要脏器超微结构的影响

犬由股动脉放血，维持动脉血压５．３２～６．６５ｋＰａ９０分钟。在休克期，静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ，再进行休克复苏。结果表明：地尔硫对失血性休克犬的心、肺、肝、肾、胰超微结构有显著的保护作用。     

地尔硫卓对失血性休克犬肾脏的保护作用

目的：探讨地尔硫卓（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ,Ｄｉｌ）对失血性休克犬肾脏的保护作用及机理。方法：动脉放血,使血压降低至５３３～６６７ｋＰａ（４０～５０ｍｍＨｇ）,维持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３０ｍｉｎ时,分别给动物输注盐水和（或）Ｄｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血性休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）;降低肾脏组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性;保护肾脏组织的超微结构。结论：Ｄｉｌ对失血性休克犬的肾脏具有保护作用。     

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化沈文梅王成彬田亚平格日乐孙立宋运琴张志鉴汪德清我们测定了６条健康杂种犬在失血性休克过程中，血液一氧化氮（ＮＯ）浓度的变化，旨在探讨ＮＯ在失血性休克过程中对血压的作用。一、材料和方法１．材料：健康杂种犬６条，雌雄各半，...     

盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的观察盐酸地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤的保护作用，评价盐酸地尔硫卓的保肝降酶作用的效果。方法采用雄性ICR小鼠，以经口灌胃的方法连续4天给盐酸地尔硫卓，末次给药30分钟后，以皮下注射的方式给予化学毒物四氯化碳（CCl4）致小鼠肝脏损伤，染毒后24小时处死小鼠，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性，并观察组织病理学改变。结果盐酸地尔硫卓能使CCl。肝损伤小鼠的血清ALT、LDH、AST降低（P〈0．01），肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论地尔硫卓对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

地尔硫Zhou与地高辛控制持续性房颤心室率的疗效比较

比较地尔硫Ｚｈｏｕ与地高辛治疗持续性房颤的疗效和安全性。方法采用随机开放对照试验，２１８例持续性房颤随机分为两组：地尔硫Ｚｈｏｕ组给 地尔硫Ｚｈｏｕ６０－９０ｍｇ／日，地高辛组给予地高辛，０．１２５－０．２５ｍｇ／日。结论地尔硫Ｚｈｏｕ降低持续性房颤的心室率安全有效，可长期服用。     

倍他乐克与地尔硫卓治疗高血压的疗效分析

目的评价琥珀酸关托洛尔缓释片和地尔硫卓缓释胶囊治疗高血压合并无症状心肌缺血（SMI）患者的降压及减少心肌缺血的效果。方法68例轻、中度高血压病合并SMI患者被随机分成两组，分别服用琥珀酸美托洛尔缓释片（倍他乐克组）和地尔硫卓缓释胶囊（地尔硫卓组）。比较治疗前及治疗8周后心率、坐位血压、48h动态心电图（AECG）中心肌缺血的情况。结果服药8周后倍他乐克组和地尔硫卓组心率分别下降10．9次／min和8．8次/min，坐位血压分别平均下降25．9／19．2mmHg（1minHg=0．133kPa）和27．8／20．5mmHg，48h AECG示倍他乐克组和地尔硫卓组缺血次数分34减少59．9％和86．3％，缺血时间分别减少44．8％和84．9％，缺血时间减少程度两组一间比较，P〈0．01。倍他乐克组和地尔硫卓组不良反应发生率分34为5．9％和8．8％。结论倍他乐克和地尔硫卓均具有较好地降压和减慢心率作用，但地尔硫卓减少心肌缺血的作用优于倍他乐克。     

静脉注射地尔硫卓治疗冠脉三支病变心绞痛发作的临床观察

目的探讨静脉注射地尔硫卓治疗冠脉三支病变心绞痛发作的临床疗效。方法对30例冠状动脉三支病变患者,随机分为治疗组(地尔硫卓)与对照组(硝酸甘油),每组15例。治疗组给予合贝爽初始剂量1ug/kg.min静脉泵入。对照组给予硝酸甘油初始剂量0.1ug/kg.min静脉泵入。两组根据胸痛缓解情况及心率、血压变化调整剂量。分别记录30分钟内两组患者心绞痛缓解情况及心电图、心率、血压变化。结果30分钟,地尔硫卓组与硝酸甘油组30分钟内症状缓解,两组对比差异无显著性。心电图改善时间比较,地尔硫卓组明显短于硝酸甘油组,两组对比,差异有统计学意义。结论静脉注射地尔硫卓能迅速、有效控制冠脉三支病变患者心绞痛的发作。     

维拉帕米对失血性休克犬小肠的保护作用

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压为６．０ｋＰａ，９０ｍｉｎ后回输全部血液。维拉帕米组于休克３０ｍｉｎ时输入维拉帕米１５０μｇ／ｋｇ。休克组于相同时间输入等量生理盐水。结果显示：与休克组相比较，维拉帕米治疗能降低小肠组织黄嘌呤氧化酶活性和脂质过氧化产物含量，增加锰超氧化物歧化酶活性，减轻小肠组织线粒体和肌质损伤程度。实验结果提示维拉帕米能保护休克小肠的结构和功能，其作用机理与抑制氧自由基生成有关。     

静滴地尔硫卓治疗急性冠状动脉综合征的临床疗效分析

目的探讨地尔硫卓治疗急性冠状动脉综合征的临床疗效。方法将2012年6月-2012年12月我院急性冠状动脉综合征患者30例随机分成两组各15例，对照组采用常规治疗方法，地尔硫卓组常规治疗基础上静脉滴注地尔硫卓。结果地尔硫卓组发病频率低于对照组（P〈0．05）。结论静脉滴注地尔硫卓可提高急性冠状动脉综合征患者的疗效。     

地尔硫与毛花苷丙控制心房颤动快速心室率的对比观察

目的观察和比较静脉注射地尔硫、毛花苷丙控制快速心房颤动心室率的即时疗效及安全性。方法快速房颤患者53例,采用随机方式分两组,分别静脉注射地尔硫、毛花苷丙。结果地尔硫、毛花苷丙组控制房颤或房扑的快速心室率总有效率分别为93%、69%,心室率平均下降幅度分别为37%、25%,平均起效时间分别为7.4±5.2分钟、31.8±20.8分钟。地尔硫组出现可耐受性低血压2例,发生窦性停搏1例,均自行缓解,无心力衰竭加重表现。结论静脉注射地尔硫能迅速、安全、有效控制房颤、房扑的快速心室率。     

125例休克病人临床分析

对ICU病房的 1 2 5例休克病人进行回顾性分析 ,对心源性休克、低容量性休克、分布性休克和梗阻性休克病人进行比较。发现 :不同类型休克病人的年龄、APACHEⅡ评分及住ICU时间无显著性差异 ;低容量性休克 6 8例 ,占总例数的 5 4 .4 % ,其病死率显著低于其他类型的休克 (P <0 .0 5 )。对分布性休克中的感染性休克与低容量性休克进行了多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率和病死率的分析 ,发现感染性休克MODS的发生率和病死率都显著高于低容量性休克 (P <0 .0 5 ) ,MODS是其主要死亡原因。提示 :ICU中感染性休克的病死率高 ,是治疗的重点与难点。     

微囊化活性双歧联菌对失血性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 观察给予双歧杆菌及其微囊化制剂预先处理对大鼠失血性休克模型肠道屏障和细菌移位的影响.方法 SD大鼠每天经口给予磷酸盐缓冲液(PBS)盐水、双歧杆菌(1×109cfu)或相同数量的微囊化双歧杆菌,喂养7 d后分别行90 min的休克或假休克,液体复苏后3 h剖腹取样行肠道菌群分析、细菌移位和回肠病理学检测.结果 3种不同处理的失血性休克大鼠组间总失血量相似.双歧杆菌预先处理可降低失血性休克大鼠盲肠内总需氧菌数量,微囊化双歧杆菌可降低更加明显.盲肠内总厌氧菌和双歧杆菌数量,双歧杆菌组增高,双歧杆菌微囊组更高.休克大鼠细菌移位到肠系膜淋巴结的发生率,双歧杆菌微囊组较PBS组降低;总需氧菌移位幅度,双歧杆菌休克大鼠的较PBS组降低,微囊组休克大鼠的细菌移位幅度较双歧杆菌组进一步降低;脾的总厌氧菌和双歧杆菌移位幅度却较PBS休克组显著性降低.双歧杆菌预先处理后休克大鼠的的绒毛损伤百分率,较PBS休克组明显减轻.结论 双歧杆菌可保护失血性休克大鼠的肠道屏障、减轻细菌移位,微囊化双歧杆菌可进一步增强这一效果.     

休克过程血气和pH值的动态变化

测定家兔失血性休克和肠系膜上动脉闭塞性休克(Superior mesenteric artery occlusion shock,SMAO休克)时的股动脉以及肠、肝和肾静脉的血气和pH值的动态变化,结果发现:休克早期都有明显呼吸代偿,动脉血氧分压升高;SMAO休克30min就出现严重代谢性酸中毒,肠和肝组织对氧利用障碍,腹腔脏器血液循环呈淤血性缺氧状态,SMAO休克90min上述病理变化加重,13例动物死亡5例;而失血性休克组10例动物上述变化明显变轻,休克90min时动物全部存活。     

甲强龙对出血性休克大白鼠的影响

目的研究甲强龙(甲泼尼龙)对出血性休克大白鼠的影响并探讨其机制.方法大白鼠经动脉放血,造成失血性休克模型,随后用自体血和生理盐水从静脉回输,进行复苏.复苏前大白鼠随机分成三组假休克组,休克组和甲强龙治疗组.结果复苏后72 h,休克组的生存率降至20%,而甲强龙治疗组的生存率达80%,差异显著(P＜0.01).复苏后18h器官病理取材,H-E染色,光镜下显示休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等.甲强龙治疗组大白鼠的上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后18 h,CK、Cr、ALT、AST、ALKP检测,休克组明显升高,而甲强龙治疗组只有轻度增高,差异非常显著(P＜0.01).复苏后2 h,肝脏枯否细胞用LPS刺激后,休克组的细胞内Ca2+浓度和TNF-α产量明显增高,而甲强龙治疗组轻度增高,差异显著(P＜0.01).结论甲强龙可以通过抑制kupffer细胞内Ca2+升高和激活,阻止TNF-α的过度产生,降低机体系统性炎症反应程度,最终减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低死亡率.     

Effects of glycine and methylprednisolone on hemorrhagic shock in rats

Background Methylprednisolone (MP), a synthetic glucocorticosteroid, has been broadly studied in experiments on endotoxin-induced shock and septic shock. This study was designed to ascertain whether glycine and MP can protect against organ injury and death caused by hemorrhagic shock, and to elucidate the underlying mechanisms of these protective effects in rats.Method To establish a shock model, Wistar rats were bled to maintain mean arterial pressure at 30-50 mmHg for 1 hour and subsequently resuscitated with the shed blood and normal saline. Just prior to resuscitation, the rats were randomly assigned to four groups: sham group (operation performed without inducing shock), shock group, shock+glycine group (glycine injected at the beginning of resuscitation) and shock+MP group (MP injected at the beginning of resuscitation).Results ① Seventy-two hours after resuscitation, the survival rate of rats from the shock group had decreased to 20%, while the survival rates of rats from the shock+glycine and shock+MP groups were 77.8% and 80%, respectively. The difference was significant (P&lt;0.05). ② Eighteen hours after resuscitation, pathological alterations in the organs of the rats were apparent. In rats from the shock group, edema, interstitial leukocyte infiltration, and cellular degeneration occurred in the liver, lungs, kidneys, and heart. Glycine and MP reduced these pathological changes significantly. ③ Eighteen hours after resuscitation, the levels of creatine phosphokinase, transaminases, and creatine were elevated significantly in rats from the shock group, indicating injury to the heart, liver, and kidneys, while these levels were elevated only slightly in the shock+glycine and shock+MP groups. The differences were significant (P&lt;0.01). ④ There were significant increases in intracellular calcium and production of tumor necrosis factor (TNF-α) by isolated Kupffer cells stimulated by endotoxin after hemorrhagic shock. These changes were completely prevented by glycine and MP (P&lt;0.01). Conclusion Glycine and MP reduce organ injury and mortality caused by hemorrhagic shock by preventing increase of intracellular calcium levels in Kupffer cell, suppressing Kupffer cell activation, decreasing the production of TNF-α by Kupffer cells, and blocking systemic inflammatory responses.     

模拟舰艇冲击运动对兔损伤的实验观察

目的：研究舰艇冲击运动对机体损伤的特点。方法：设3个冲击强度,用雄性新西兰兔在冲击机上进行模拟舰艇冲击实验,以大体解剖、病理切片和X线摄片方法检查免内脏和骨骼的损伤状况,并对不同冲击强度组间动物内脏的损伤进行比较。结果：冲击伤Ⅰ组主要是内脏与皮下组织轻度出血;冲击伤Ⅱ组主要是内脏、皮下组织轻度至中度出血,个别兔出现胸腹壁(或胸腹腔)重度出血;冲击伤Ⅲ组主要是内脏和皮下组织中度至极重度出血,部分兔出现内脏破裂和胸腹腔积血以及骨折等极重度损伤。结论：动物的冲击损伤程度随模拟舰艇冲击负荷的增大而加重。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用。方法:日本大耳白兔32只,随机分假手术、休克、复苏和治疗四组,每组8只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5、1.5、2、3、4小时采集血液,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平及肌酸激酶(CK)活性。结果:家兔创伤性休克90min后血清cTnI浓度明显升高(P<0.01),休克后180 min复苏组cTnI显著低于休克组(P<0.01),治疗组在休克后120min时cTnI即明显低于复苏组(P<0.01);CK在休克后180min时才出现少许的变化,治疗组与复苏组无明显差异。结论:创伤性休克存在心肌损伤,葛根素对家兔创伤性休克心肌的损伤具有良好的保护作用。     

不同病因休克患者血压纠正后高淀粉酶血症的临床意义

目的探讨心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后出现高淀粉酶血症的临床意义。方法 140例休克患者根据休克的原因,分为心源性休克组、感染性休克组、失血性休克组,对其高淀粉酶血症发生情况进行观察。结果休克患者中有47.9%(67/140)存在高淀粉酶血症现象。三组高淀粉酶血症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),其中感染性休克组发生率最高。结论心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后的高淀粉酶血症发生率较高,可能与原发疾病有关。     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关