视网膜血管瘤样增生

视网膜血管瘤样增生（RAP）是年龄相关性黄斑变性的一种特殊类型,起源于视网膜感觉层毛细血管。患者女性,50岁,右眼0．3。右眼黄斑区视网膜轻度水肿、隆起,中心凹上方约1／2DD黄色病灶与视网膜血管连接（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查显示：     

结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性" "、阳性"2 "和强阳性"3 "的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。     

视网膜血管瘤样增生

患者女性,56岁.因右眼视力下降1年就诊.既往患高血压病、冠心病十余年.眼部检查:右眼最佳矫正视力为0.1;晶状体轻度混浊,眼前节其他检查无明显异常;眼底视乳头颜色、边界正常,黄斑区灰黄色隆起,周围有大量渗出,视网膜动静脉分支伸入病变区(精粹图片1).荧光素眼底血管造影检查、吲哚氰绿脉络膜血管造影检查及相干光断层成像术检查情况见精粹图片2～4.诊断:右眼视网膜血管瘤样增生.     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜再塑型机制的研究

目的 观察不同病程增生性玻璃体视网膜病变（PVR）增生膜中不同细胞成分、细胞外基质（ECM）、基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）随病程变化的规律，探讨PVR增生膜的再塑型机制。 方法 病程2个月至8年的孔源性视网膜脱离伴PVR患者的增生膜手术标本16例，用免疫组织化学方法标记增生膜中视网膜色素上皮（RPE）细胞、胶质细胞等不同的细胞成分，纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（l aminin）、Ⅰ～Ⅳ型胶原等不同ECM成分，以及MMPs（MMP2、MMP9）和TIMP1，分析不同病程PVR增生膜中各标记成分的变化以及与病程的相关性。 结果 随PVR病程延长，增生膜中RPE细胞、MMP2、FN表达逐渐减少(P=0.014，P=0.001，P=0.008)， 胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原逐渐增多（P=0.022，P=0.001，P=0.008)，层粘连蛋白和Ⅱ、Ⅳ型胶原均有表达，但不随病程变化。RPE细胞、MMP2、纤维连接蛋白的表达与病程呈负相关，胶质细胞、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与病程呈正相关；MMP2与FN变化呈正相关。MMP9、TIMP1始终都有表达，但不随病程变化。 结论 在PVR增生膜形成和发展的过程中，增生膜中的RPE细胞、胶质细胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP2参与了PVR的再塑型过程。 (中华眼底病杂志， 2006， 22： 308-312）     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达

目的 检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况，证实其在PVR发病中的作用。 方法 收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜，石蜡包埋切片，用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达，两例角膜移植后的供体眼作为正常对照。 结果 共有5例样本有阳性表达。3例增生膜中IL-1βmRNA表达，3例表达了IL-6 mRNA，1例表达了IL-8 mRNA，3例表达TNF-αmRNA。其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表达，2例有IL-6和TNF-αmRNA两者表达。正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达。 结论 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 286-288)     

Syndecan-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathv，PVR)属于眼内组织创伤愈合的一种特殊表现，可以分为炎症期、增生期和瘢痕期3个阶段，其中在增生期可以形成视网膜表面的增生膜组织，这些膜组织在瘢痕期收缩，形成对视网膜的牵拉而导致视网膜脱离。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的过度增生在PVR过程中起重要作用。     

视网膜血管增生性肿瘤

视网膜血管增生性肿瘤是一种好发于中老年人周边部视网膜的良性肿瘤，可为自发或继发于其他眼部疾病。临床上以伴有明显渗出的周边部视网膜血管性肿物为主要表现，多单眼发病，呈边界清楚、大小不一的单发的粉红色或黄色肿瘤样病变，周围有略微扩张的视网膜动静脉分别充当肿瘤的滋养和引流血管。荧光素眼底血管造影检查，动脉早期肿瘤快速充盈，动脉期和静脉期早期可见清晰的瘤体毛细血管网，静脉期瘤体血管明显渗漏，周围视网膜弥漫性染色，晚期有轻到中度渗漏的荧光素进入玻璃体。其组织成分为增生的血管组织和神经胶质细胞。目前的治疗方法主要包括定期观察、激光光凝、冷凝、巩膜敷贴法和光动力疗法。     

晶体上皮细胞增生与细胞因子

本综述了细胞因了在晶体上皮细胞增生中的作用。资料表明，某些细胞因子如转化生长因子，白细胞介素１、６成纤维细胞生长因子，上皮生长因子等可促进晶体上皮细胞的增生和纤维化，而ｙ－干扰素则可能具有抗晶体上皮细胞增生的作用。     

晶体上皮细胞增生与细胞因子

本文综述了细胞因子在晶体上皮细胞增生中的作用。资料表明，某些细胞因子如转化生长因子，白细胞介素１、６，成纤维细胞生长因子，上皮生长因子等可促进晶体上皮细胞的增生和纤维化，而γ－干扰素则可能具有抗晶体上皮细胞增生的作用。认为对细胞因子的深入研究将有助于阐明后发障的形成机理，并为该病的防治开辟广阔的前景。     

先天性视网膜色素上皮增生一例

患者女,56岁.因双眼视物模糊2周于2012年7月23日来我院就诊.既往健康.眼科检查:右眼视力0.5,矫正0.8;左眼视力0.6,矫正0.8.右眼眼压12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压13 mm Hg.裂隙灯显微镜检查结果显示,双眼泪河高度下降;左眼内侧睑裂部结膜增厚形成翼状纤维血管组织长入角膜;双眼晶状体略混浊.间接检眼镜检查结果显示,右眼视网膜黄斑区上方可见一片状色素沉着,其中间可见点状脱色素,视网膜血管在色素下方走形(图1);左眼眼底未见明显异常.眼底自身荧光(AF)检查结果显示,右眼黄斑区上方可见一片状弱荧光(图2);左眼未见明显异常荧光.     

视网膜血管瘤样增生治疗进展

视网膜血管瘤样增生（RAP）是渗出性年龄相关性黄斑变性（AMD）的一种新形式，占新诊断AMD的12％-15％。近年来，对RAP的治疗已经进行了大量的多中心临床试验，涌现出激光光凝、经瞳孔温热疗法、手术治疗、光动力疗法、玻璃体腔内注药及联合治疗等方法。本文就RAP目前的治疗方法及其研究进展作一综述。     

miRNA与眼部纤维增生性疾病

miRNA是一类长度约21～25个核苷酸的小分子RNA,通过与目的mRNA 3’端非编码区结合促使靶基因抑制或降解,在细胞的增殖、凋亡、分化、个体发育以及机体代谢等一系列生命过程中扮演重要角色.miRNA在心、肝、肾等全身器官纤维化疾病的治疗中显示出了巨大的潜力,已经成为进一步开发抗纤维增生和新生血管药物的新靶点.眼部纤维增生性疾病种类繁多,治疗棘手.通常的手术或激光治疗效果往往不令人满意.作为一种常见的不可逆性疾病,眼部纤维增生性疾病面临着与全身性器官纤维化相似的治疗挑战.在眼部很多组织中检测出与其它器官相同的miRNA表达意味着可能存在共同的抗纤维增生策略.已经用于其它器官的成功的miRNA治疗可能用于眼部纤维增生性疾病的治疗.     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达

目的研究增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）增生膜中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）及其抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases，TIMP）的表达。方法采用免疫组织化学技术的SP法，检测PVR增生膜和正常尸眼神经视网膜标本中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达，光镜观察染色结果。结果41例PVR增生膜标本HE染色切片光镜下可见视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等细胞成分，它们被大量细胞外基质所包绕。视网膜前膜中以RPE细胞为主要增生细胞，视网膜下膜中以神经胶质细胞为主要增生细胞。免疫组织化学染色结果显示：（1）25例PVR增生膜标本表达MMP-2，11例PVR增生膜标本表达MMP-9，14例PVR增生膜标本表达TIMP-1；（2）22例视网膜前膜标本表达MMP-2，3例视网膜下膜标本表达MMP-2，差异有显著性（P〈0．05）；（3）正常尸眼神经视网膜标本中未检测到MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结论细胞外基质与PVR增生膜的形成关系密切，MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PVR形成过程中发挥重要作用，通过合理地调控MMP和TIMP的平衡，为预防和治疗PVR提供可能性理论依据。     

视网膜血管瘤样增生的研究进展

作为渗出性年龄相关性黄斑变性中的一种特殊病理类型,视网膜血管瘤样增生越来越受到眼科专家的重视.近几年新一代光学相干断层扫描仪和高速吲哚青绿血管造影技术的应用,使学者们对这一类新生血管的起源有了新的认识;另一方面在治疗上,无论是激光、光动力学疗法、手术还是玻璃体腔药物注射亦有新的进展.本文就这两方面加以综述.     

视网膜血管瘤样增生一例

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)临床较为罕见,是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的一种特殊类型.通常意义上的AMD起源于脉络膜,而RAP起源于视网膜感觉层毛细血管.我们在临床上发现1例典型RAP,现报告如下.     

视网膜血管瘤样增生治疗进展

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)是新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,nARMD)的一种特殊病变类型,又称"3型新生血管".其基本病变为新生血管形成,目前认为其新生血管起源于视网膜深层毛细血管.主要临床特征包括视网膜色素上皮层脱离(PED)和网状假性玻璃膜疣,分别与视网膜色素上皮层撕裂和地图样萎缩相关,最终可致严重的不可逆性视力损伤.其病程进展迅猛,多数早期患者可在6 mo内发展至视力丧失.而传统治疗措施如激光疗法,疗效有限,预后较差.近年来,OCT血管造影(OCTA)等新技术从新的角度对RAP展开了探索,尤其在RAP的分期、基于分期的疗效观察等方面有了一定进展.大量有关玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物治疗RAP的研究也证实了这种新兴疗法的安全性、有效性和优越性.这些均为临床选择治疗方案提供了依据.