TIPE2 Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的 探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法 选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果 观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低（P<0.05）;观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组（P<0.05）。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性（HR=3.736,95%CI=1.016～13.157）为子宫内膜...     

微创小梁切除联合晶状体超声乳化术治疗急性闭角型青光眼合并白内障的6个月效果

目的探讨急性闭角型青光眼眼压难于控制的条件下微创小梁切除联合晶状体超声乳化术的效果。设计回顾性病例系列。研究对象2011-2013年西京医院急性闭角型青光眼合并白内障的患者15例15眼。方法术前局部滴糖皮质激素眼液,给予甘露醇、醋甲唑胺和前房穿刺等措施降眼压。采取角膜缘后2.5 mm以穹窿为基底的小结膜瓣(5 mm)和小巩膜瓣(3 mm)小梁切除术联合晶状体超声乳化术。主要指标手术前后视力、眼压、前房深度、炎症反应、滤过泡情况。结果术前平均眼压(53.13±8.82)mm Hg;术后1周、3个月、6个月眼压分别为(13.41±3.42)、(14.65±4.21)、(15.35±5.48)mm Hg。术后2周前房闪辉和炎性渗出吸收。术后2周前房深度(2.72±0.38)mm。所有患眼术后6个月滤过泡为扁平弥散型或微小囊泡型。术后6个月视力为(0.92±0.48)。随访期间未见严重并发症。结论微创小梁切除术可减少组织损伤,提高手术安全性,与晶状体超声乳化术联合应用是治疗急性闭角型青光眼眼压失控的一种有效方法。     

Egr-1在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的 观察早期生长反应因子-1(Egr-1)在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达.方法 用免疫荧光染色法观察25例(26眼)年龄相关性白内障患者和5例健康人的正常透明晶状体上皮细胞Egr-1蛋白的表达.结果 在正常透明的晶状体上皮细胞Egr-1表达微弱,且主要表达在细胞核内;在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞Egr-1的表达明显增高,主要定位于细胞浆.结论 与正常细胞相比,年龄相关性白内障晶状体上皮细胞Egr-1的表达显著增强.     

光动力疗法治疗脉络膜新生血管性疾病的初步临床观察

目的:观察使用维替泊芬光动力疗法(photodynamic thera-py,PDT)治疗年龄相关性黄斑变性(age-related maculardegeneration,AMD)、病理性近视和特发性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)等3种主要的CNV相关疾病的临床效果。方法:对96例(109眼)经临床确诊的上述CNV患者进行PDT治疗,随访1～24(平均9.4)mo。采用最佳矫正视力、荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影、光学相干断层成像等指标,观察治疗前后患者的视功能、CNV病灶大小及渗漏情况、以及视网膜水肿变化等,评价PDT治疗CNV的疗效。结果:本组病例包括AMD42例(54眼),病理性近视17例(18眼),特发性CNV患者37例(37眼)。AMD、病理性近视和特发性CNV的平均治疗次数分别为1.2,1.5和1.2次;视力稳定和提高者各组分别为83.3%,83.3%和86.5%;CNV渗漏停止或减少者各组分别为90.7%,83.3%和89.2%:视网膜水肿减轻者各组分别为77.8%,88.9%和86.5%。除3例AMD患者出现眼部严重不良反应外,未发现其他严重不良反应。结论:PDT可有效地改善或稳定AMD、病理性近视和特发性CNV患者的视功能,控制病变进展,近期随访结果安全有效。     

CNTF和Ad-BDNF对视神经夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响

目的:观察大鼠视神经夹伤后玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(Ad-BDNF)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGC)存活的影响。方法:制作大鼠视神经定量夹伤模型,玻璃体腔内注射CNTF和Ad-BDNF,经上丘荧光金(FG)逆行标记RGC,计数视网膜铺片上的RGC并行统计学分析。结果:正常SD大鼠视网膜上RGC密度为2155±265个/mm2(n=12),视神经夹伤后RGC在1~2wk内下降速率最快,到3,4wk时RGC细胞数量虽仍有减少但下降速度已经明显减慢。CNTF组在视神经夹伤后1wk时视网膜RGC数显著高于对照组,但2~4wk的结果和对照组比较差异不明显。Ad-BDNF组视神经夹伤后1~4wk视网膜RGC数均显著高于对照组。结论:CNTF治疗组玻璃体腔内一次性注射CNTF可以在损伤早期2wk内为损伤的RGC提供神经营养因子,减少RGC的早期死亡。Ad-BDNF治疗组的这种保护作用可以持续到损伤后4wk,能够为RGC提供长时间地营养支持,但这种作用比较局限,可能与单一营养因子作用有关。     

稳定表达MRG15基因的人晶状体上皮细胞株的建立

目的:克隆人15号染色体上死亡相关因子(MORF4-re-latedgeneonchromosome15,MRG15)基因的编码区全长,构建真核表达载体,建立稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株,为MRG15在年龄相关性白内障(agerelatedcataract,ARC)发生中相关功能的研究奠定基础。方法:采用RT-PCR由人ARC晶状体前囊膜标本中扩增MRG15的编码区全长,克隆至pMD18-T载体并测序,结果正确后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1( )中,采用脂质体法对培养人晶状体上皮细胞进行稳定转染,挑取单克隆,用Westernblot进行MRG15表达的鉴定。结果:测序证实,由ARC晶状体前囊膜中扩增出的MRG15编码区全长序列正确。重组质粒pcDNA3.1( )-MRG15经酶切后释放出与理论长度相符的片段。培养人晶状体上皮细胞稳定转染挑取单克隆后,经Westernblot检测,30个克隆中有19个MRG15的表达量明显增高。结论:克隆了人MRG15的编码区全长,成功构建了真核表达载体pcDNA3.1( )-MRG15,并建立了稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株。     

伴后囊下性白内障的原发性色素播散综合征一例

患者男性,50岁,干部,因右眼视力下降一年于2005年12月就诊.患者曾于1996年在某医院行左眼白内障囊外摘除并后房型人工晶状体(IOL)植人手术.术后因眼压升高行虹膜周边切除术,3个月后IOL脱落于玻璃体腔内,遂手术取出,并植入前房型IOL.     

苏拉明对体外培养视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的　研究苏拉明 (suramin)对培养人视网膜色素上皮细胞 (retinal pigm ent epithelium,RPE)增殖的影响 .方法　将不同质量浓度的苏拉明 (1.5 ,15和 15 0 mg· L- 1 )加入RPE细胞培养液 ,采用四甲基偶氮唑盐 (tetrazolium,MTT)比色法 ,细胞分裂指数计数和核仁组成区嗜银染色(Ag NORs)检测苏拉明对 RPE增殖活力的影响 .结果　含有10 0 m L· L- 1小牛血清的培养液可以显著刺激 RPE的增殖(P<0 .0 1) ,无血清组 A值为 0 .19± 0 .0 1、含血清组 A值为0 .30± 0 .0 1;苏拉明抑制了 10 0 m L· L- 1血清条件下 RPE的增殖 ,呈剂量依赖性 ,最大抑制率达 5 1% ,3种浓度组 A值分别为 0 .2 9± 0 .0 1,0 .2 4± 0 .0 1和 0 .14± 0 .0 1,对细胞的形态无明显影响 .结论　苏拉明对血清刺激 RPE增殖有显著非毒性抑制作用     

神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达

目的：观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白－43（growth associated protein-43,GAP-43)的表达变化及胰状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子（adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF)对视神经夹伤的保护作用。方法：在眼球后2mm处作视神经夹伤，制作SD大鼠视神经夹伤模型，通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子（neurotraphic factors,NFs)，应用免疫印迹法观察视网膜的GAP－43表达量的变化。结果：正常SD大鼠视网膜上GAP－43呈现低表达，分子量约为46．7ku；玻璃体注射CNTF，大鼠视神经夹伤后2周，GAP－43的表达增强（P＜0．05），玻璃体注射Ad-BDNF，在视神经夹伤后4周内GAP－43的表达增强（P＜0．05），但这种作用以视神经损伤后1周时最为明显。结论：玻璃体注射NFs能够在一定时间范围内促进神经夹伤的SD大鼠视网膜上GAP－43表达，其中Ad-BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间。