大黄甘遂汤对小鼠实验性肝纤维化的防治作用研究

目的:观察研究<金匮要略>大黄甘遂汤对四氯化碳(CCl4)导致的小鼠肝纤维化的防治作用及机理.方法:昆明种小鼠62只随机分为4组,正常组、模型组、预防组、治疗组.除正常组外,其余3组依高连 相法改进后造模,观察53d后各组小鼠肝脏病理、脾脏重量及体重变化.结果:光镜下每高倍镜视野贮脂细胞密度,造模组明显高于其他三组(P＜0.01).脾脏重量各组间无显著性差异(P＞0.05).小鼠体重正常组明显高于其他三组(P＜0.01).结论:大黄甘遂汤对CCl4导致的小鼠肝纤维化有明显的防治作用,其机理可能是抑制了贮脂细胞的激活和转化,减少了成纤维细胞的生成.     

祛瘀化浊法对脂肪肝性肝纤维化大鼠HA、PCⅢ及TGF-β_1的影响

[目的]观察祛痰化浊法中药复方调脂积冲剂对实验性肝纤维化的防治作用。[方法]采用CCl4复合高脂乳剂制造大鼠肝纤维化模型,设定正常组、易善复对照组,测定血清HA、PCⅢ含量并观测肝组织TGF-β1的表达和肝病理切片纤维化程度。[结果]与模型组比较,调脂积组与易善复组血清HA、PCⅢ含量明显降低(P<0.05),TGF-β1在肝组织中的表达减少(P<0.05),两用药组之间疗效对比差异无显著性(P>0.05)。[结论]调脂积能显著降低肝纤维化大鼠血清HA、PCⅢ含量,减少TGF-β1在肝脏的表达,降低肝纤维化程度,疗效与易善复无差异。     

命门穴艾灸对肾阳虚小鼠血清、胸腺和脾脏SOD、MDA的影响

目的观察命门穴艾灸对肾阳虚小鼠自由基代谢的影响。方法采用肌注氢化可的松法造模,将小鼠随机分为正常组、正常加灸组、模型组和模型加灸组,观察命门穴艾灸后各组小鼠体质量变化,血清、胸腺和脾脏中SOD活性及MDA含量的变化。结果与非造模组对比,造模两组小鼠体质量增长明显降低(P<0.01);经命门穴艾灸治疗后,在小鼠血清、胸腺和脾脏中,与模型组对比,模型加灸组小鼠的SOD活性明显升高(P<0.01或P<0.05),而MDA的含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论命门穴艾灸对肾阳虚小鼠有明显的治疗作用,提高机体抗氧化能力。     

穿金益肝片保肝抗纤祛邪作用的实验研究

目的采用动物模型观察穿金益肝片的保肝降酶、抗肝纤维化和提高免疫细胞吞噬能力的作用。方法采用四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤模型观察降低转氨酶作用;测定肝总脂和羟脯氨酸含量,并进行肝切片检查,探讨抗肝纤维化作用;采用碳粒廓清指数法观察对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响。结果穿金益肝片的高、中剂量(1.2,0.6 g/kg)能明显降低CCl4所致急性肝损小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性(P<0.01或P<0.05);小鼠网状内皮系统碳粒廓清指数也有明显提高(P<0.05);肝组织中的总脂和羟脯氨酸含量较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05),肝纤维化程度降低;实验数据提示,药物的剂量-效应关系明显。结论穿金益肝片有明显的保肝降酶、抗肝纤维化作用,并能提高网状内皮细胞的吞噬作用。     

四氯化碳致小鼠肝纤维化形成中脾肾形态学动态改变

目的观察不同造模周期内四氯化碳(CCl4)致小鼠肝纤维化模型中脾、肾形态学改变,为中医五行相生相克关系提供依据。方法正常小鼠皮下注射CCl4于造模后3、6、9、12周分别取脾脏、肾脏进行形态学观察和检查各组小鼠脾指数及脾脏白髓面积占总面积百分比。结果造模后不同周期内小鼠脾脏改变明显、肾脏有不同程度改变,造模后3、6、9、12周各组小鼠脾脏白髓占总面积百分比依次降低,脾指数依次升高。结论CCl4致肝纤维化模型小鼠脾、肾形态学有改变,随着四氯化碳腹腔注射周期的延长,小鼠脾脏中白髓中淋巴组织减少,脾脏重量增加。暴露四氯化碳肝纤维化造模存在的问题,证实中医木强乘土与子病及母理论。     

苦参素联合扁桃苷治疗小鼠肝纤维化的相关研究

目的:研究苦参素联合扁桃苷治疗肝纤维化的作用。方法:将40只雄性C57BL/6小鼠分为正常组5只、模型组5只、苦参素组10只、扁桃苷组10只、联合用药组10只。用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,天狼星红染色确定肝纤维化程度和纤维染色面积;通过试剂盒检测羟脯氨酸浓度,评价纤维沉积情况;检测血谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量明显减轻,血ALT与AST水平上升,肝纤维化明显,差异均有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠平均体质量均有所升高,但仅联合用药组差异有统计学意义(P 0.01);苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠肝组织肝纤维化Ishak评分、天狼星红胶原染色面积、羟脯氨酸占比及血ALT、AST水平均明显下降,以联合用药组效果最明显,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:苦参素与扁桃苷联合应用具有显著的抗肝纤维化作用,且治疗效果明显优于单用苦参素或扁桃苷。     

黄芩煎剂干预肝硬化形成的量效关系研究

目的研究黄芩煎剂对肝硬化形成的预防作用,并初步探讨量效关系。方法取SPF级Sprague Dawley大鼠75只,雌雄各半,随机分为5组,即正常对照组、模型组及黄芩高、中、低剂量组,每组各15只。除正常对照组外,其余各组大鼠于实验第1 d以四氯化碳(CCl4)大腿根部皮下注射、胆固醇及乙醇饲养建立肝硬化大鼠模型。于实验第2 d起,黄芩高、中、低剂量组分别予12、6、3 g/kg黄芩煎剂灌胃,正常对照组及模型组予10 mL/kg蒸馏水灌胃,连续9周。观察肝脏大体形态,并称肝、脾脏质量,分别计算肝、脾脏指数。光镜下观察肝组织标本,对肝纤维化程度做半定量分析。结果造模结束后,模型组大鼠肝脏有不同程度的缩小,颜色呈黄褐色,质地硬,肝脏表面凹凸不平,隆起大小不等的颗粒。黄芩高、中、低剂量组大鼠肝脏形态学改变轻于模型组,较柔软,呈花斑状,表面无或有较少的颗粒。模型组大鼠体质量明显下降(P<0.01),肝、脾脏质量及指数明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩高剂量组大鼠体质量明显上升(P<0.05),黄芩高、中、低剂量组大鼠肝、脾脏质量及指数均明显下降(P<0.05);黄芩高剂量组大鼠体质量高于黄芩中剂量组(P<0.05),肝脏质量低于黄芩低剂量组(P<0.05),脾脏质量及肝、脾脏指数低于黄芩中、低剂量组(P<0.05)。黄芩低剂量组大鼠体质量高于黄芩中剂量组(P<0.05)。模型组大鼠肺纤维化程度较正常对照组严重(P<0.05)。黄芩高剂量组大鼠肝纤维化程度与模型组及黄芩中、低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而黄芩中、低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩煎剂可预防并减轻肝硬化大鼠模型的肝硬化程度,防止其纤维化进程,并呈一定的剂量依赖性。     

肝硬化大鼠腹膜水通道蛋白-1的表达及大黄甘遂汤的干预作用研究

目的:通过大黄甘遂汤对肝硬化腹水大鼠腹膜水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响研究,探讨其利水机制.方法:100只健康SD大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、生理盐水组(C组)、大黄甘遂汤大剂量组(D组)和小剂量组(E组),每组各20只,采用苯巴比妥钠诱导加皮下注射CC14制备肝硬化腹水大鼠模型,免疫组织化学检测AQP-1在各组大鼠腹膜的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠腹膜AQP-1mRNA的表达.结果:肝硬化腹水大鼠腹膜AQP-1蛋白水平和mRNA含量明显下降(P＜0.01),大黄甘遂汤干预可使其表达上升(P＜0.05),但大剂量组与小剂量组之间AQP-1的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:大黄甘遂汤能上调肝硬化大鼠腹膜AQP-1的表达,可能是其发挥利水作用机制之一.     

美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别用3种不同浓度的美味猕猴桃根提取物进行干预,检测各组动物血清ALT和AST的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果:模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),肝脏MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4造模成功。美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

疟母丸抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化进程的作用

目的探讨疟母丸(三棱、莪术和鳖甲)对CCl4诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法采用10%CCl4橄榄油溶液腹腔注射,制备小鼠肝纤维化模型。制模40只小鼠分为模型组(14只),疟母丸组(13只)以及索拉菲尼(Sorafenib)治疗组(13只),另有10只未处理作正常组。采用血清肝功能、肝组织病理及α-SMA评价药物干预效果。结果 (1)模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBil)均显著升高(P<0.01或P<0.05),白蛋白(Alb)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组ALT、AST、TBil均显著降低(P<0.01或P<0.05),且疟母丸组Alb显著增加(P<0.01)。(2)模型小鼠肝组织炎症反应及胶原纤维沉积显著增加,已形成完整包绕的假小叶结构,肝组织羟脯氨酸(Hyp)显著增高(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组肝脏炎症反应、胶原沉积较轻,肝组织Hyp显著降低(P<0.05)。(3)免疫印迹分析显示模型小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,疟母丸组和索拉菲尼治疗组α-SMA表达均显著降低(P<0.01)。结论疟母丸能够显著抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化的进程。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2-IFN-NKC免疫调节网影响的研究

【目的】观察毓官胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2（自介素-2）-IFN（干扰素）-NKC（自然杀伤细胞）免疫调节网的影响，探讨其治疗子宫发育不良的机制。【方法】通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、右归丸组（C组）、毓宫胶囊组（D组），肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型，对模型动物用毓宫胶囊治疗，右归丸做对照，治疗18d后处死，取胸腺、脾脏、子宫称质量，并测定脾组织IL2、IFN、NKC活性。【结果】肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL2、IFN、NKC活性均较正常组明显下降（P〈0．01），毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL2、IFN、NKC活性（P〈0．01）。【结论】肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降；毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时，提高IL2、IFN、NKC活性，正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。     

栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-13、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1表达的影响,探讨PNS抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将大鼠随机分成正常组、模型组、PNS低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)组和秋水仙碱(Col,0.1mg·kg-1)组.除正常组外其余各组采用CCl4皮下注射的方法诱导肝纤维化大鼠模型,每周2次,连续18周.于造模第9周起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组灌胃等容量的生理盐水,疗程10周.实验结束后,计算肝脏、脾脏指数;比色法测定血清中ALT,AST含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理学改变,免疫组化技术测定肝组织中MMP-13,TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定MMP-13,TIMP-1mRNA的表达.结果:与模型组相比,三七总皂苷(100,200 mg·kg-1)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低肝脏、脾脏指数及血清ALT,AST的含量,还可显著升高肝纤维化大鼠肝脏MMP-13的表达,降低TIMP-1的表达.结论:三七总皂苷对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与上调MMP-13,抑制TIMP-1的表达,促进胶原降解有关.     

软肝化纤丸抗慢性乙型肝炎肝纤维化60例临床观察

[目的]观察中药软肝化纤丸抗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。[方法]选取120例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,随机分为两组,基础保肝治疗相同,治疗组60例患者加用软肝化纤丸,对照组加服扶正化瘀胶囊,疗程均为3个月。分别于治疗前、后观察两组患者的临床症状、体征变化,测定肝硬度、肝功能及血清肝纤维化指标。[结果]治疗后两组患者在自觉症状、肝功能恢复方面均较治疗前有明显改善(P<0.01);在血清肝纤维化指标及肝硬度测定方面,治疗后两组比较有统计学差异(P<0.05),治疗组优于对照组。[结论]软肝化纤丸具有改善慢性乙型肝炎患者肝功能,缓解不适症状,减轻慢性乙型肝炎血清肝纤维化指标和肝硬度的作用,治疗过程中未发现不良反应。     

松果腺对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖率季节性变化的影响

[目的]探讨松果腺对脾脏免疫功能季节性变化的影响作用.[方法]采用松果腺摘除动物模型,运用噻唑兰(MTY)比色分析法,测定冬春两季Wistar大鼠脾脏T淋巴细胞增殖率变化情况.[结果]1)春分时生理组、假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率均低于冬至时相应的组别,有显著性差异,P＜0.01.2)冬至时生理组与假手术组数值比较有显著性差异,P＜0.01.春分时,手术组与假手术组比较,有显著性差异,P＜0.01.3)无论冬至或春分,假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率低于生理组.其中手术组数值明显低于当季正常对照组,差异非常显著,P＜0.01.[结论]1)脾脏T淋巴细胞增殖率存在冬高春低的变化趋势.2)在春季,松果腺摘除对脾脏免疫功能具有明显的下调作用.3)松果腺对脾脏T淋巴细胞增殖率的影响不具有惟一性.     

六月青多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50％ CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。