皮肤鳞状细胞癌组织c-myc、bcl-2基因蛋白的表达

目的 :探讨原癌基因c -myc、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌 (SCC)的发病中影响细胞增殖的作用。 方法 :采用免疫组化SABC法检测 3 3例SCC组织中c -myc、bcl-2的表达情况。 结果 :c -myc基因蛋白的表达在SCC组比正常皮肤组显著增加 (P <0 0 5 ) ,而bcl-2基因蛋白的表达在SCC组与正常皮肤组之间无显著性差异。c -myc基因蛋白的表达在SCC低分化组与高分化组之间有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在SCC低分化组与中分化组、中分化组与高分化组之间无显著性差异。bcl -2基因蛋白的表达在 3组之间无显著性差异。c -myc与bcl-2在SCC组织中的表达呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :推测c -myc的过度表达是促进细胞增殖、导致SCC发生的原因之一。Bcl-2在SCC的发生中主要不是通过促进细胞增殖而发挥作用。     

流式细胞术定量检测胃癌、癌旁组织中凋亡调控基因的表达

目的　研究胃癌、癌旁组织中线粒体膜蛋白 (Apo2 .7) ,Fas和细胞凋亡关键性调控基因Bcl 2蛋白及相互关系 ,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法　胃癌患者 45例 ,术中取胃癌组织 ,癌旁组织各 1块 ,用流式细胞仪定量检测Apo2 .7及Fas、Bcl 2基因蛋白的表达。结果　胃癌组织的Apo2 .7表达 (1 2 .89± 3 .57) %显著低于癌旁组织(1 9.2 8± 6 .1 6) % (P <0 0 1 ) ,而Bcl 2蛋白在胃癌组织中的表达 (1 5 .96± 5 .0 8) %显著高于癌旁组织 (1 0 46± 2 .94) %(P <0 0 0 1 ) ,Fas蛋白在两者中差异无显著性 (P >0 0 5) ;Apo2 .7表达与分化、浸润程度有关 (P <0 0 5) ,Fas表达与浸润程度、TNM分期有关 (P <0 0 5) ;Fas与Bcl 2、Fas与Apo2 .7表达之间均无显著相关性 (P >0 0 5) ,而Apo2 .7与Bcl 2表达之间存在显著相关性 (P <0 0 5)。结论　在胃癌的发生发展过程中 ,细胞凋亡调控异常起着重要作用 ;Fas、Bcl 2及Apo2 .7基因发挥了既独立又协同的作用     

Bcl—2、Bax、Bcl—2α导致凋亡双向调节作用在肝癌中的意义

为了解凋亡调节基因 Bcl- 2、Bax和 Bcl- 2α在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其双向调节作用 ,现应用免疫组化 SP法 ,对 5 7例肝细胞癌组织中 Bcl- 2、Bax、Bcl- 2 α的表达进行了观察和分析。1　材料和方法1.1　材料　选用外科手术切除及肝活检诊断为肝细胞癌标本5 7例 ,经 10 %甲醛固定、石蜡包埋、5 μm连续切片 ,分别做 HE和免疫组化染色。鼠抗 Bcl- 2单克隆抗体及鼠抗 Bax单克隆抗体均为 Santa Cruz公司产品 (购自北京中山生物技术有限公司 ) ,抗体稀释度为 1∶ 2 0 0和 1∶ 10 0 ;鼠抗 Bcl- 2 α(Ab- 1)单克隆抗体为 Maxim公司…     

卵巢癌及癌旁组织端粒酶活性与凋亡相关性研究

目的研究端粒酶活性和抗凋亡基因Bcl-2及促凋亡基因Bax在卵巢癌发生、发展过程中的变化。方法应用SP免疫组织化学方法,对50例卵巢癌及癌旁正常组织进行hTERT、Bcl-2、Bax基因蛋白的检测。结果hTERT和Bcl-2阳性表达率在卵巢癌组织中高于癌旁组织。而Bax阳性表达率在卵巢癌组织低于癌旁组织,2组间均有明显差异。hTERT蛋白表达阳性率在临床Ⅰ、Ⅱ期和临床Ⅲ、Ⅳ期分别为16/23(69.56%)和26/27(96.30%),差异有显著性(P<0.05)。高分化组织与低分化组织中阳性率分别为18/23(78.26%)和25/27(92.59%),差异也有显著性(P<0.05)。对于Bcl-2蛋白表达阳性率在临床Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中分别为8/23(34.78%)和16/27(59.26%),高分化组织和低分化组织阳性率分别为9/23(39.13%)和18/27(66.67%),差异均有显著性(P<0.05)。卵巢癌组织凋亡指数明显低于卵巢癌旁组织,差异有显著性(P<0.05)。结论凋亡调控功能失调与肿瘤的形成有关,hTERT、Bcl-2、Bax基因蛋白的异常表达与卵巢癌发生有关;hTERT、Bcl-2在卵巢癌的发生发展中可能有协同作用,hTERT、Bcl-2与Bax在卵巢癌的发生发展中可能有拮抗作用。hTERT、Bcl-2蛋白的表达可能是反映卵巢癌生物学行为的重要参数。     

KLF6蛋白在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡的相关性

目的:探讨KLF6、Bax与Bcl-2蛋白在散发性结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测55例结直肠癌、23例癌旁组织和12例结直肠腺瘤中的KLF6、Bax和Bcl-2蛋白的表达。用TdT酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)检测细胞凋亡。结果:(1)KLF6蛋白在癌旁组织、腺瘤和结直肠癌中的正常表达率分别为82.6%、75.0%和52.7%,三者间差异有统计学意义(P<0.05);Bax和Bcl-2在结直肠癌中的表达率分别为61.8%和43.6%;(2)KLF6表达与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移和患者的3年生存率密切相关(P<0.05);(3)KLF6表达与Bax、Bcl-2表达密切相关(均P<0.05),KLF6蛋白表达下降时,Bcl-2上调,Bax下调;(4)KL6表达与细胞凋亡指数密切相关(P<0.001)。结论:在散发性结直肠癌中KLF6表达下降,可能参与结直肠癌的发生发展;KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因并可能参与结直肠癌细胞凋亡的调节。     

氦氖激光重复照射对培养瘢痕成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 :从蛋白质水平探讨氦氖激光诱导瘢痕成纤维细胞凋亡的机制。方法 :以波长 6 32 .8nm、功率密度10 0mW /cm2 的氦氖激光照射培养瘢痕成纤维细胞 ,每日 1次 ,每次 30min ,连续照射 3天 ,然后分别采用激光共聚焦扫描显微镜、流式细胞仪测定Bcl- 2、Bax、Fas、ICE、p5 3、c -myc蛋白的细胞分布与表达。 结果 :在培养增生性瘢痕成纤维细胞有多种凋亡相关基因表达蛋白分布 ,氦氖激光照射后 ,Fas、ICE表达增加 ,Bcl- 2表达降低 ,Bax、p5 3、c -myc的表达无变化。结论 :氦氖激光诱导的瘢痕成纤维细胞凋亡与Fas、Bcl- 2、ICE表达蛋白有关     

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2/Bax及caspase-3的蛋白表达

目的　通过对挫伤脑组织中神经细胞凋亡现象及凋亡相关基因Bcl- 2 /Bax的蛋白表达和caspase - 3表达的研究 ,探讨创伤后脑组织中是否存在凋亡以及凋亡在脑外伤病理过程中所起的作用 ,凋亡相关基因Bcl - 2 /Bax和caspase - 3表达的变化。方法　采用流式细胞仪检测凋亡 ,采用免疫组化法检测Bcl- 2 /Bax及caspase- 3的表达。结果　脑组织中细胞凋亡与患者的病情严重程度 (t =3 77,P =0 0 0 1)及受伤时间 (t =2 34,P =0 0 0 7)有关 ,而与患者预后无关 (χ2 =0 6 9,P=0 5 0 )。Bcl- 2阳性表达与预后有关 (χ2 =5 16 1,P =0 0 2 3) ,caspse- 3及Bcl- 2阳性表达与患者性别、年龄、GCS评分、受伤时间无关 (P >0 0 5 )。caspase - 3阳性与阴性表达间凋亡百分数差异显著 (t =0 6 2 1,P =0 0 2 4 ) ,而Bcl- 2阳性与阴性表达凋亡百分数差异不显著 (t =0 5 84 ,P =0 5 6 4 )。所有患者Bax均表达阳性。结论　创伤后脑组织中存在凋亡 ,其在创伤脑组织的病理过程中起一定作用 ,凋亡程度与患者病情严重程度及受伤时间有关 ,Bcl- 2的蛋白表达与预后相关 ,而caspase - 3的阳性表达可直接反映组织凋亡程度。     

卵巢癌及癌旁组织端粒酶活性与凋亡相关性研究

目的研究端粒酶活性和抗凋亡基因Bel-2及促凋亡基因Bax在卵巢癌发生、发展过程中的变化。方法应用SP免疫组织化学方法，对50例卵巢癌及癌旁正常组织进行hTERT、Bcl-2、Bax基因蛋白的检测。结果hTERT和Bcl-2阳性表达率在卵巢癌组织中高于癌旁组织。而Bax阳性表达率在卵巢癌组织低于癌旁组织，2组间均有明显差异。hTERT蛋白表达阳性率在临床Ⅰ、Ⅱ期和临床Ⅲ、Ⅳ期分别为16／23（69．5696）和26／27（96．30％），差异有显著性（P〈0．05）。高分化组织与低分化组织中阳性率分别为18／23（78．26％）和25／27（92．59％），差异也有显著性（P〈0．05）。对于Bcl-2蛋白表达阳性率在临床Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中分别为8／23（34．78％）和16／27（59．26％），高分化组织和低分化组织阳性率分别为9/23（39．13％）和18／27（66．67％）。差异均有显著性（P〈0．05）。卵巢癌组织凋亡指数明显低于卵巢癌旁组织，差异有显著性（P〈0．05）。结论凋亡调控功能失调与肿瘤的形成有关，hTERT、Bel-2、Bax基因蛋白的异常表达与卵巢癌发生有关；hTERT、Bel-2在卵巢癌的发生发展中可能有协同作用，hTERT、Bel-2与Bax在卵巢癌的发生发展中可能有拮抗作用。hTERT、Bel-2蛋白的表达可能是反映卵巢癌生物学行为的重要参数。     

灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡机制的研究

目的探讨应用灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡的作用机制。方法48只SD大鼠分为对照组、模型组、25mg／kg灯盏花素组（灯盏花素1组）和50mg／kg灯盏花素组（灯盏花素2组）各12只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,模型组、灯盏花素1组和2组均腹腔注射顺铂8mg／kg造模。灯盏花素1组和2组分别以25mg／kg和50mg／kg灯盏花素灌胃,给药7d后计算4组肾脏指数,采用原位缺15末端标记法检测肾细胞凋亡情况,左肾采用蛋白质印迹法检测肾皮质Bax、Bcl-2表达水平,右肾采用免疫组织化学法检测肾组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平。结果模型组、灯盏花素1组和2组肾脏指数、凋亡指数及Bax、Bcl-2表达水平高于对照组（P〈0．05）;灯盏花素2组肾脏指数、凋亡指数、Bax表达水平及Bax／Bcl-2比值低于模型组、Bcl-2表达水平高于模型组（P〈0．05）;灯盏花素1组肾脏指数和凋亡指数高于2组（P〈0．05）。结论灯盏花素可增强凋亡蛋白Bcl-2表达、降低Bax表达,影响线粒体凋亡通路,从而减轻顺铂对肾损害大鼠肾细胞的凋亡。     

bcl-2和bax在口腔癌组织中表达与凋亡关系的研究

目的　通过对口腔癌组织及癌旁正常组织中bcl 2和bax基因表达与本底凋亡细胞的研究 ,探讨口腔癌组织及癌旁正常组织中凋亡与基因表达的关系。方法　利用免疫组化法检测 67例口腔癌组织标本及 42例癌旁正常口腔组织中bcl 2和bax基因表达 ,利用TUNEL方法检测口腔癌组织标本中凋亡的情况。结果　bcl 2、bax基因在口腔癌组织及癌旁口腔组织中的阳性及阴性表达均具有显著性差异 ;两者在口腔癌组织中的阳性及阴性表达 ,其细胞凋亡的指数均有显著性差异。bcl 2、bax基因表达呈显著负相关。结论　口腔癌组织中bcl 2基因阳性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时低 ;而bax基因性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时高 ,两者在细胞凋亡过程中存在着拮抗作用的关系     

胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的　研究胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系。方法　采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术对 40例胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡进行了观察和比较。结果　胃癌组织中Fas抗原表达阳性率为 5 2 .5 % ,Fas表达阳性的胃癌细胞凋亡指数显著高于Fas抗原阴性组 (t =3 .3 5 ,P <0 .0 1)。结论　胃癌细胞调亡与Fas抗原表达密切相关 ,细胞凋亡调控的异常在胃癌发病中可能起重要作用     

自然流产蜕膜、绒毛组织细胞凋亡与p53、Bax、Bcl-2蛋白表达的关系

目的:从细胞凋亡角度探讨早期自然流产发病机制。方法:标本取自在空军总医院妇科就诊行流产的患者,自然流产组蜕膜及绒毛标本23例,并以正常早孕蜕膜及绒毛标本22例为对照组。采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测p53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,自然流产组蜕膜及绒毛组织细胞凋亡指数均明显增加(P<0.01),p53及Bax蛋白的表达也均明显增加(P<0.01),而Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论:细胞凋亡过度为自然流产发病机制之一,p53通过Bax/Bcl-2途径参与了自然流产蜕膜及绒毛组织细胞的凋亡调节。     

黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45诱导凋亡和细胞周期的影响

目的 观察不同浓度﹑不同时间的黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45的影响.方法 应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验﹑流式细胞仪﹑细胞免疫组化等方法对人胃癌细胞MKN45进行检测.结果 MTT实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖;细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期,均与浓度和时间呈正相关;免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调, Bax蛋白表达上调.结论 黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45有直接杀伤作用,同时诱导肿瘤细胞凋亡,可将细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现.     

低频超声终止妊娠Ⅰ:胚胎宫内心电模型建立和分析

目的：建立胚胎宫内心电模型并进行分析。方法：采用引导兔胚胎宫内心电及直视下引导胚胎心电的方法，记录了妊娠１５天至２５天的４０只兔胚胎心电。结果：兔胚胎心电具有Ｐ波。ＱＲＳ波群。４０只胚胎宫内记录的心率为１８２．８±３０．６ｂｐｍ，Ｒ波电压幅度为３３１．５±１５０．６μｖ，剖开子宫保留胎盘血循环并保持羊膜完整，按头端负极、左腿为正极的二导联方式引出的胚胎心电频率为１８９．２±２０．７ｂｐｍ，Ｒ波电压幅度为２２０．６±６２．５μｖ。此外还分析了胚胎宫内心电的波型及出现频率。结论：该模型为兔胚胎的急性损伤监测提供了较好的生理指标。     

c-myc、Rb及细胞G1期调控蛋白在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌中c-myc、Rb蛋白及cyclin E、cyclin D1等细胞G1期调控蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组化检测57例乳腺癌患者组织中4种蛋白的表达情况。结果 c-myc、cyclin E及cyclin D1在乳腺癌中表达的阳性率均高于乳腺纤维腺瘤(p<0.05);Rb在乳腺癌中的阳性率低于乳腺纤维腺瘤(p<0.05)。乳腺浸润性导管癌中cyclin E的表达与c-myc蛋白正相关。乳腺导管内癌中cyclin D1的表达与Rb蛋白正相关。结论 在乳腺浸润性导管癌发展的不同阶段,细胞周期异常的机制可能不同。cyclin D1在乳腺导管内癌中的过表达可能部分依赖于Rb蛋白的表达。c-myc引起的细胞周期调控异常在乳腺癌发病中为较晚期事件。细胞周期调控成分的异常与乳腺癌的发病机制关系密切。     

黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45诱导凋亡和细胞周期的影响

目的观察不同浓度不同时间的黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验流式细胞仪细胞免疫组化等方法对人胃癌细胞MKN45进行检测。结果 MTT实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖;细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期,均与浓度和时间呈正相关;免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45有直接杀伤作用,同时诱导肿瘤细胞凋亡,可将细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现。     

脑源性神经营养因子预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 蒙古种沙土鼠48只,随机分为6组,每组各8只:正常对照组(C);缺血-再灌注组(I/R),全脑缺血20 min后再灌注24 h;BDNF预处理6,12,24,48 h组(PR6,PR12,PR24,PR48),PR6,PR12,PR24,PR48各组分别于脑缺血前6,12,24,48 h经侧脑室注射BDNF(0.5 μg/只)进行预处理,缺血20 min后分别再灌注24 h.实验地点在贵阳医学院动物实验中心.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20 min后去除动脉夹使血流再通的方法制作全脑I/R损伤模型,夹闭过程中出现瞳孔散大、对光反射消失及翻正反射消失等则说明产生全脑缺血.除C组外的所有动物分别于脑缺血20 min再灌注24 h结束时断头取脑,取视交叉后1～4 mm处的额叶皮层组织制备石蜡切片,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达.统计分析采用方差分析法.结果 C组未检测到凋亡细胞及Bcl-2,Bax蛋白阳性表达细胞;I/R组及BDNF预处理各组沙土鼠脑皮层均可检测到凋亡细胞,且BDNF预处理各组细胞凋亡指数均明显低于I/R组,P值均为0.000;与I/R组比较,BDNF预处理各组脑皮层Bcl-2蛋白阳性细胞指数均显著增高,而Bax蛋白的阳性细胞指数均显著降低,P值均为0.000;BDNF预处理各组中以6,12 h预处理组的细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性细胞指数较低,P值分别为0.056和0.001,而Bcl-2蛋白阳性细胞指数较高,P值为0.005.结论 不同时间窗的BDNF预处理均能不同程度的减轻脑I/R后神经细胞凋亡,有明显脑保护作用,以脑I/R损伤前6,12 h时间窗内给予BDNF预处理的脑保护效果较明显;其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达及抑制Bax蛋白的表达而实现.     

Survivin在大肠癌中的表达及其与血管生长因子的相关性研究

目的　检测大肠癌中凋亡抑制基因Survivin的表达,研究其与大肠癌临床特征和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的相关性,探讨Survivin在大肠癌发生、发展及转移中的作用及机制。方法　收集6 2例大肠癌标本及其病例资料,应用免疫组织化学方法检测Survivin、VEGF、bFGF在大肠癌标本中的表达情况。结果　Survivin、VEGF、bFGF基因在癌旁正常大肠组织中均不表达,在6 2例大肠癌组织中,30例Survivin表达阳性,阳性率为4 8. 39% ,Survivin与大肠癌的Ducks分期密切相关(P <0 .0 0 1)但与病理分化无关(P >0 .0 5 )。2 9例VEGF表达阳性,阳性率4 6 . 18% ,4 5例bFGF表达阳性,阳性率75 . 5 8%。肿瘤局限于黏膜层及黏膜下层和肌层、浆膜层时,VEGF、bFGF表达无明显差异(P >0 . 0 5 ) ,但当肿瘤侵犯到浆膜层和浆膜外时,VEGF、bFGF蛋白表达阳性率明显增高(P<0 . 0 0 1)。淋巴转移组的VEGF、bFGF阳性表达显著高于未发生淋巴转移组(P <0. 0 0 0 1)。结论　Survivin基因、VEGF、bFGF与大肠癌的Ducks分期有密切关系但与病理分化无关,检测Survivin更有意义。     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响

目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P＜0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P＜0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P＜0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显.     

抑癌基因WWOX与相关基因p73、Bax在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨含有WW结构域的氧化还原酶基因（WW domain containing oxidoreductase,WWOX）的表达与结直肠癌生物学行为及p73、Bax表达的相关性。方法应用免疫组化Envision二步法检测58例结直肠癌中WWOX、p73及Bax的表达,并以20例结直肠黏膜炎症为对照。结果①WWOX、Bax在结直肠癌组织中的阳性率分别为25.86%、58.62%,显著低于结直肠黏膜炎症的65%、85%（P〈0.01,P〈0.05）;二者在结直肠癌中的表达与患者的预后相关（P〈0.01,P〈0.05）,且WWOX的表达在癌组织与浸润深度相关（P〈0.05）;②p73在癌组织中的阳性率显著高于炎症组（63.79%vs 30%,P〈0.01）,在结直肠癌中的表达与淋巴结转移及浸润深度有关（P〈0.05）;③WWOX与p73的表达无关（χ2=0.072,P〉0.05）,而与Bax的表达有关（χ2=6.561,P〈0.05）。结论 WWOX、p73及Bax参与调控结直肠癌的发生、发展,且WWOX与Bax协同作用,在结直肠癌的预后中扮演了重要角色。