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1.
江秀龙  张旭  赵振华  雷惠新 《内科》2014,(2):148-151
目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。  相似文献   

2.
目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。  相似文献   

3.
目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。  相似文献   

4.
目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组(88例)和常规用药组(94例),两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组(2/88比12/94,P〈0.01)。两组间主要心血管不良事件(MACE)的发生率差异无统计学意义(P〉0.05),支架内再狭窄发生率差异无统计学意义(2/33比3/38,P〉0.05)。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。  相似文献   

5.
目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。  相似文献   

6.
泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板功能的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板功能的影响。方法选取240例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,对照组(120例)给予氯匹格雷和阿司匹林治疗,泮托拉唑组(120例)在对照组治疗基础上给予泮托拉唑治疗。用药前及用药7d后检测ADP诱导的血小板聚集率。比较前后的血小板聚集率、住院期间及1个月内的主要心血管事件。结果泮托拉唑组和对照组用药前后血小板聚集率及1个月内的主要心血管事件差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 泮托拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板聚集作用。  相似文献   

7.
目的采用血栓弹力图(TEG)仪检测颅内外动脉支架置入术(PTAS)后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为(80±28)%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率(53±31)%,差异有统计学意义,(P〈0.01)。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45(69.2%)、8(12.3%)、7(10.8%)、5例(7.7%),氯吡格雷分别为19(29.2%)、14(21.5%)、23(35.4%)、9例(13.8%)。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性(χ2=33.311,P〈0.01)。③对阿司匹林反应良好+有效者为53例,反应低+无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好+有效者为33例;反应低+无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义(χ2m=15.042,P〈0.01)。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。  相似文献   

8.
氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效比较   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的比较观察氯吡格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 120例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(60例)和阿司匹林组(60例),分别服用氯吡格雷(50mg/d)及肠溶阿司匹林(100mg/d),治疗同时,两组均给予相同的抗高血压、降颅压、营养神经及对症支持治疗,疗程为14d,测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的变化,并评定临床疗效和观察不良反应。结果氯吡格雷组与阿司匹林组对hs-CRP和血小板聚集率均有明确的抑制作用(P0.05),但氯吡格雷组优于阿司匹林组(P0.05);同时氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组,而阿司匹林组出现不良反应的发生率高于氯吡格雷组,但无严重事件发生。结论服用氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林治疗的临床疗效确切,且较安全可靠,值得临床应用。  相似文献   

9.
目的:测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率,观察阿托伐他汀和氯吡格雷有无相互作用。方法:对照组为25例健康受试者,ACS组为66例ACS患者。均口服阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d,5d后暂停阿托伐他汀,继续氯吡格雷和阿司匹林口服4d,分别于第5天、第9天采用液相色谱串联质谱法测量氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,流式细胞仪测定血小板聚集率,比较两组差异。结果:对照组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.76±0.87)ng/dl和(5.67±0.88)ng/dl(P=0.351),血小板聚集率分别为(44.25±16.37)%与(47.61±16.67)%(P=0.083)。ACS组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.96±0.87)ng/dl和(5.86±0.97)ng/dl(P=0.115),血小板聚集率分别为(47.70±15.07)%与(47.02±15.45)%(P=0.622)。相关性分析显示,血氯吡格雷羧酸衍生物浓度和血小板聚集率呈正相关。结论:氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率相关性良好,氯吡格雷和阿托伐他汀未见相互作用。  相似文献   

10.
目的分析高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者服用抗血小板药物情况及治疗效果。方法回顾性纳入2013年6月至2014年12月间在北京军区总医院干四科住院治疗的高龄老年(年龄≥75岁)冠心病患者75例,分为双联抗血小板组(n=32)、单用阿司匹林组(n=16)、单用氯吡格雷组(n=12)及未服用抗血小板药物组(n=15)。比较双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组患者凝血功能及血栓弹力图指标。结果 75例高龄老年冠心病患者中双联抗血小板占42.7%,单用阿司匹林占21.3%,单用氯吡格雷占16.0%,未服用抗血小板药物占20.0%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者在年龄、性别构成、常规凝血指标及血小板计数方面无统计学差异(P0.05)。97.9%服用阿司匹林治疗者花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率(IRAA)50%,70.5%服用氯吡格雷治疗者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IRADP)≥30%。双联抗血小板组、阿司匹林组、氯吡格雷组3组患者R、K、Angle、MA值水平无统计学差异(P0.05),MAADP、IRADP、IRAA存在统计学差异(P0.05),双联抗血小板组MAADP显著低于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),IRADP显著高于阿司匹林组及氯吡格雷组(P0.05),氯吡格雷组IRAA显著低于双联抗血小板组及阿司匹林组(P0.05)。结论高龄老年冠心病患者抗血小板药物使用率较高,阿司匹林与氯吡格雷均获得较好的抗血小板疗效,但阿司匹林反应低下的发生率明显低于氯吡格雷。  相似文献   

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