大鼠心肌梗死后血浆PⅢNP和P I CP的变化及其与心肌胶原含量的相关性研究

目的了解血浆中PⅢNP和PICP含量能否反映心肌梗死(心梗)后梗死区(IZ)和非梗死区(NIZ)胶原沉积.方法通过结扎左冠主干建立大鼠心梗模型,分别在术后第1、3、7、14、42天,采血后处死动物,获取左心室IZ和NIZ组织.应用放免法测定血浆PⅢNP和PICP,用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量.结果血浆PⅡNP和PICP含量于术后第3天开始明显升高,至第14天达高峰,第42天时下降,但PⅢNP含量仍高于非梗死组.IZ和NIZ胶原含量也是术后第3天开始升高,以后逐渐增高,以IZ增高为明显.血浆PⅢNP和PICP与心肌组织胶原的相关分析发现,在非梗死组,血浆PⅢNP和PICP与左室胶原含量无明显相关性.而心梗组,血浆PⅢNP与IZ胶原含量明显相关(r＝0.68,P＜0.01),与NIZ胶原含量无明显相关(r＝0.16,P＞0.05).血浆PICP与IZ胶原含量亦明显相关(r＝0.52,P＜0.01),且与NIZ胶原含量亦弱相关(r＝0.43;P＜0.05).结论心梗后血浆PⅢNP和PICP含量变化主要反映IZ胶原合成,而与NIZ胶原之间的相关性较差.     

芦沙坦和西拉普利对大鼠心肌梗死后心肌间质胶原重构的影响

目的　研究芦沙坦和西拉普利对心肌梗死 (MI)后梗死区 (IZ)和非梗死区 (NIZ)胶原沉积的影响。方法　大鼠MI后第 2天用芦沙坦 ,或西拉普利治疗 6周或不治疗 ,并设假手术组。结果　与假手术组比 ,MI组左心室最大上升速率 (+P’max)和下降速率 (-P’max)明显降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)、血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)和Ⅰ型前胶原羧基末端肽 (PⅠCP)、IZ和NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值均明显增加。与MI组比 ,芦沙坦和西拉普利治疗组 +P’max和 -P’max增加 ,PⅢNP和PⅠCP含量下降。西拉普利使NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值明显降低并轻度降低IZ胶原含量。芦沙坦对胶原含量无明显影响。结论　在大鼠MI后早期应用西拉普利和芦沙坦治疗都能改善血流动力学 ,但抑制心肌纤维化的作用芦沙坦不如西拉普利明显     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构的关系

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法 :AMI患者 32例 ,分为重构组 (18例 )与非重构组 (14例 )。应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数 ,做相关分析 ,并与正常对照组 (30例 )比较。结果 :AMI患者第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量分别为 (9.2 3± 3.13) μg/L、(6 .33± 2 .4 1) μg/L ,与第 2天 [(5 .2 2± 1.19) μg/L]及正常对照者[(5 .2 1± 1.18) μg/L]比较明显升高 (均 P <0 .0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (均P <0 .0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与左室收缩末期容积呈正相关 (r =0 .4 0 5 ,r=0 .5 13,均P <0 .0 1) ,与二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩期流速 (r =- 0 .386 ;r =- 0 .35 7,均P <0 .0 1)、左室射血分数 (r =- 0 .4 2 6 ;r =- 0 .346 ,均P <0 .0 1)均呈负相关。结论 :AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽与左室重构及心功能关系的研究

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者胶原代谢与早期左室重构的相互关系。方法　AMI患者 48例 ,根据二维超声心动图分为重构组与非重构组。应用放免法测定血浆Ш型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)含量 ,并与左室结构及舒缩功能参数做相关分析。结果　两组基线PⅢNP含量相似 ,AMI后患者第 4周、第 12周血浆PШNP含量分别为 (9 2 3± 3 13 ) μg/L、(6 3 3± 2 41) μg/L与第 2天 (5 2 2± 1 19) μg/L及正常对照组 (5 2 1± 1 18) μg/L比较明显升高 (P均 <0 0 1)。重构组第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量均明显高于同时间点非重构组含量 (12 73±3 2 3 ) μg/L对 (6 53± 2 61) μg/L ;(6 49± 3 11) μg/L对 (5 49± 2 93 ) μg/L(P均 <0 0 1)。第 4周、第 12周血浆PⅢNP含量与LVESVI有良好的正相关 (r =0 40 5;r =0 513 ,P均 <0 0 1) ,与VE/VA有良好负相关 (r =-0 3 86;r=-0 3 57,P 均 <0 0 1) ,与EF有明显负相关 (r=-0 42 6;r=-0 3 4 6,P 均 <0 0 1)。结论　AMI后早期左室重构过程与心肌胶原代谢增强有关 ,血浆PⅢNP含量可作为反映重构过程的有效指标     

缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.     

西拉普利对大鼠心肌梗死后心肌间质胶原网的影响

血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已被广泛地用于治疗心肌梗死 (心梗 )。但早期应用ＡＣＥＩ对梗死区 (ＩＺ)和非梗死区 (ＮＩＺ)胶原纤维网的影响如何 ,尚缺少研究。为此 ,我们对大鼠心梗后第 2天开始应用长效ＡＣＥＩ—西拉普利治疗 ,观察其对血流动力学 ,心肌胶原含量和Ⅰ /Ⅲ比值的影响。现将结果报告如下 :1 材料与方法 :参照Ｊｏｈｎ′ｓ法 ,通过结扎左冠状动脉造成大鼠左室大面积心梗。在术后第 2天随机将心梗大鼠分为西拉普利 (5ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1,饮水中 ,共 6周 )治疗组 (ｎ =8) ,对照组和假手术组(各ｎ =9,正常水喂养 )。在术…     

AMI患者血浆BNP的水平与组织纤维化血清指标关系的研究

目的:观察血浆脑钠尿肽(BNP)的水平以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心脏胶原代谢的关系。方法:AMI患者组37例,仅接受强化内科保守治疗,正常对照组为32例健康体检者[平均年龄50~72(62.42±11.37)岁],分别在AMI后72 h、1个月及3个月,采用免疫荧光法测定血浆BNP的水平,ELISA测定血清PⅠCP和PCⅢ的含量。结果:AMI后1个月、3个月的患者血清PⅠCP的含量和AMI后72 h、1个月、3个月的患者血清PCⅢ的含量均高于正常对照组。AMI后1个月、3个月的患者血清PⅠCP的含量和AMI后各时间段血清PCⅢ的含量与AMI后各时间段血浆BNP的水平之间均呈正相关(PⅠCP与BNP正相关:1月,r=0.394;3月,r=0.328。PCⅢ与BNP正相关:72 h,r=0.389;1月,r=0.413;3月,r=0.396)。结论:AMI患者心脏胶原代谢活跃,与AMI后心功能不全关系密切,BNP可能参与了AMI患者心脏胶原代谢的调节。     

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的影响

目的 :探讨螺内酯对急性心肌梗死 (AMI)后血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)的影响。方法 :将6 0例前壁AMI患者随机分为两组 ,对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上口服螺内酯 2 5mg ,bid。两组均在入院后第 1、7、2 8、6 0天采血检测PⅢNP含量。结果 :AMI后血清PⅢNP增加 ,与正常人PⅢNP水平相比差异有统计学意义 [(3.2 4± 2 .13)∶(2 .12± 1.78) μg/L ,P <0 .0 5 ]。治疗第 2 8天后 ,治疗组PⅢNP水平明显低于对照组 [(4 .78± 2 .0 1)∶(5 .98± 2 .6 5 ) μg/L ,P <0 .0 5 ]。结论 :在AMI后早期使用螺内酯治疗可以降低PⅢNP含量 ,减少Ⅲ型胶原的产生。     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽和血管紧张素Ⅱ与心功能不全的关系

目的　探讨Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)与心功能不全的关系。方法　采用ELISA法、放射免疫法对 5 1例充血性心力衰竭 (CHF)患者 (心功能Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 2 0例 ,Ⅳ级 17例 )血中PⅠCP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平进行检测 ,并与 2 6名正常人 (对照组 )进行对比分析。结果　CHF患者血中PICP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平较对照组明显增高 (P <0 .0 0 1) ,与病情的严重程度一致。相关分析表明 ,PⅠCP、PⅢNP分别与AⅡ、ALD呈正相关关系 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　PⅠCP、PⅢNP可作为监测CHF患者心肌纤维化及进程的间接指标 ,反映CHF程度     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压病病人血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(诺新康)对高血压病病人血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法60例高血压病病人随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规疗法,积极控制血压。治疗组在对照组治疗基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。采用放射免疫分析法测定两组病人治疗前后血清PⅠCP,PⅢNP浓度,彩色多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)。结果高血压病病人血清PⅠCP和PⅢNP水平与LVMI呈正相关(r=0.4286、0.5224,P<0.05),治疗后两组血清PⅠCP和PⅢNP水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05)。结论PⅠCP,PⅢNP水平是反映高血压病病人心肌胶原合成活跃程度、左心室肥大的敏感指标。丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能有效降低高血压病病人血清PⅠCP,PⅢNP水平,对逆转高血压病左室肥厚具有明确的作用。     

心衰患者心肌中NHE1 mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究

目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1（natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用。方法: 采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平。采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的含量。同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数（LVEF％）。结果: FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74。心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组（P<0.01）,心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）。HF组ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量较对照组明显升高（P<0.01）,并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组（P<0.05,P<0.01）,心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）;且ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值（r=-0.587,P<0.01）呈显著的负相关。ET-1与PⅠCP、PⅢNP含量（r=-0.418,P<0.05）呈显著的正相关。结论: HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量均密切相关。NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用。     

心肌梗死后神经过度增生对心肌动作电位影响的膜片钳研究

为探讨心肌梗死 (简称心梗 )后神经过度增生对心肌细胞动作电位 (AP)的影响 ,1 8只兔随机分为三组 ,神经生长因子 (NGF)组结扎左回旋支并通过皮下置管于左侧星状神经节 ,给予NGF 4 0 0U ,共 30d。陈旧性心梗 (HMI)组结扎冠状动脉左回旋支和皮下置管 ,假手术 (Sham)组皮下置管和开胸但不结扎冠状动脉 ,3个月后应用膜片钳技术记录心外膜下心肌细胞AP。结果 :HMI组心肌细胞的膜电容较Sham组增加 1 9% ,而NGF组的膜电容较HMI组增加 2 2 % (P <0 .0 5 )。NGF组非梗死区 (NIZ)的心肌细胞的动作电位时程 (APD)较HMI组和Sham组明显延长 ,P <0 .0 5 ;而NGF组梗死周边区 (IBZ)的心肌细胞的APD与HMI组相近 ,均较Sham组明显缩短 ,P <0 .0 5。NGF组中NIZ与IBZ间心肌细胞APD的复极离散 (DR) ,较HMI组和Sham组明显增加 ,P <0 .0 5。NGF组的NIZ早期后除极的发生率为 6 3.2 % (1 2 / 1 9) ,HMI组为 1 6 .7% (3/ 1 8) ,Sham组为 0 % (0 / 2 0 )。结论 :NGF组DR的增加和易于产生早期后除极可能是NGF组心室颤动阈值进一步降低的重要原因     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

急性心肌梗死急诊PCI患者血清PⅢP浓度的变化及价值

目的探讨急性心肌梗死(AMI)急诊PCI后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与价值。方法共73例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI 6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果 AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.331,P<0.05;r=-0.361,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.435,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)急诊PCI血清PⅢP峰值浓度明显低于未进行再灌注治疗[(93.4±24.1)μg/L vs.(131.6±28.2)μg/L,P<0.05]。结论 AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左心室功能。     

喹那普利对缺血性心肌病患者血清胶原含量的影响

目的:观察喹那普利对缺血性心肌病(ICM)胶原合成的影响,探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法:采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标:血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅠNP)和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,超声心动图测舒张末期左室内径(LVEDd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算左室重量(LVMW)及左室重量指数(LVMI)。结果:①ICM患者血清PⅠNP、PⅢNP含量较正常组显著增高,并随心功能等级增加而升高(P均0.01);②喹那普利治疗后PⅠNP[(41.28±5.33)μg/L:(74.22±12.08)μg/L]、PⅢNP[(3.96±0.99)μg/L:(10±1.13)μg/L]含量较治疗前显著下降,Ⅰ/Ⅲ较治疗前显著降低[(10.98±2.51):(12.44±1.90),P均0.01];③治疗后LVEF[(0.59±0.06)%:(0.37±0.06)%]、二尖瓣血流舒张早期流速(VE)和心房收缩期流速(VA)比值VE/VA较治疗前明显升高[(1.05±1.101):(0.78±0.102),P均0.01],LVMI较治疗前明显降低[(97.27±14.41)g/m2:(113.07±10.21)g/m2,P0.01],PⅠNP、PⅢNP与LVMI呈正相关(r=0.561,P0.01;r=0.316,P0.05),与VE/VA呈负相关(r=-0.497,P0.01),与LVEF无明显相关性。结论:喹那普利可以抑制PⅠNP、PⅢNP合成,阻止ICM心肌纤维化,从而减轻左室重量,改善心室舒张功能。     

螺内酯对急性心肌梗死后胶原异常增生的抑制作用

目的 :研究醛固酮抑制剂螺内酯对不能进行溶栓治疗或溶栓未成功的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌胶原合成指标的影响。方法 :AMI患者 6 5例 ,随机分为两组。常规治疗组 32例 ,接受血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β受体阻滞剂、抗血小板等常规药物治疗。螺内酯组 33例 ,在常规治疗基础上加用螺内酯 ( 2 0mg ,bid)。应用放射免疫法测定两组患者AMI后第 5、15、30、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)浓度。 30例健康人作为对照组。结果 :两组患者第 5、15、30、90天的血清PICP和PⅢNP水平均比对照组明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。第 90天时螺内酯组的血清PICP和PⅢNP水平均明显低于常规治疗组(均 P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :螺内酯可抑制未进行溶栓治疗、溶栓未成功的AMI患者心肌胶原异常增生。     

螺内酯、氯沙坦对AMI大鼠血浆胶原代谢产物及心肌组织心钠素、醛固酮的影响

目的探讨螺内酯、氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆胶原代谢产物及心房利纳系统的影响。方法将AMI大鼠模型随机分成假手术组、AMI对照组、螺内酯组(S组)、氯沙坦组(L组)及合用组(S L组)。测定血浆Ⅲ型前氨基胶原末端肽(PⅢNP)、Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠ CP)、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、醛固酮(Ald)水平。结果①与AMI组比较,第2、6周L组、S组血浆PⅢNP、PⅠ CP均逐渐降低(P<0.05,P<0.01)。S组第2、6周血浆ANP逐渐下降(P<0.01);L组第2、6周血浆AngⅡ、ANP水平分别显著下降(P<0.01)。②与S及L组相比,S L各时间点血浆ANP均显著降低(P<0.01)。2与AMI组相比,第2、6周S组心肌ANP水平显著降低(P<0.01),L组与AMI组比、L组、S L组同S组相比,心肌AngⅡ、Ald和ANP均显著降低(P<0.01)。S L组与L组相比,心肌ANP显著降低(P<0.01)。结论螺内酯及氯沙坦可降低血浆PⅢNP、PⅠ CP和血浆、心肌组织ANP水平,二者联用有显著叠加效应。