丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

缬沙坦对高血压病患者血清Ⅲ型前胶原水平及左室舒张功能的影响

目的评价缬沙坦对高血压病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平及左室舒张功能的影响.方法测定分析18例无左室肥厚的高血压病患者(NLVH组)、16例伴左室肥厚的高血压病患者(LVH组)缬沙坦治疗前、后血清PCⅢ水平及左室舒张功能指标的变化,并与15例健康人(正常对照组)进行比较.分析血清PCⅢ水平与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的相关性.结果二组高血压病患者血清PCⅢ水平均高于正常对照组,其增高程度与左室舒张功能指标E/A比值呈显著负相关(r=-0.8257,P＜0.05),与血浆AngⅡ水平无明显相关性(r=0.3362,P＞0.05).缬沙坦治疗后二组血压和血清PCⅢ水平均较治疗前显著降低(P均＜0.05),左室舒张功能指标E峰峰值增高、E/A比值增大(P＜0.05),A峰峰值降低(P＜0.05).LVH组的左室重量指数(LVMI)明显下降(P＜0.05).结论高血压病患者血清PCⅢ水平增高,左室舒张功能下降,缬沙坦可降低血清PCⅢ水平,改善左室舒张功能.     

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.     

Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽和血管紧张素Ⅱ与心功能不全的关系

目的　探讨Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)与心功能不全的关系。方法　采用ELISA法、放射免疫法对 5 1例充血性心力衰竭 (CHF)患者 (心功能Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 2 0例 ,Ⅳ级 17例 )血中PⅠCP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平进行检测 ,并与 2 6名正常人 (对照组 )进行对比分析。结果　CHF患者血中PICP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平较对照组明显增高 (P <0 .0 0 1) ,与病情的严重程度一致。相关分析表明 ,PⅠCP、PⅢNP分别与AⅡ、ALD呈正相关关系 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　PⅠCP、PⅢNP可作为监测CHF患者心肌纤维化及进程的间接指标 ,反映CHF程度     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1的影响

目的 探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响及意义.方法 16只12周龄雄性SHR随机分为2组,每组各8只,分别予以缬沙坦和生理盐水灌胃;同时选取8只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8 w后采用ELISA法测定血清PⅠCP、PⅢNP和MMP-1浓度.结果 SHR对照组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显高于WKY组(P＜0.01);而SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP浓度明显低于SHR对照组(P＜0.01);SHR治疗组血清PⅠCP、PⅢNP、MMP-1浓度与WKY组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 缬沙坦可调控血清PⅠCP、PⅢNP及MMP-1的含量,恢复细胞外基质合成和降解的动态平衡,抑制心肌细胞外基质的增生,防止心室重构的发生.     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体(β3-AR)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数(LVMI、RVMI),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PⅠCP和PⅢNP含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及Western印迹法检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组LVMI〔(2.987±0.318 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(16.357±3.650 vs 12.843±3.124)pg/ml〕、PⅢNP〔(64.984±17.477 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.888±0.064 vs 0.743±0.086)与蛋白质(4.413±0.729vs 2.312±0.394)的表达水平明显升高(均P0.05);益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠LVMI,减少PⅠCP和PⅢNP含量,抑制β3-AR mRNA与蛋白质表达水平的升高,与正常组比较〔(2.557±0.379 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(13.111±2.758 vs 12.843±3.124)pg/ml〕和PⅢNP〔(25.967±9.659 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.781±0.067 vs 0.743±0.086)与蛋白质(2.484±0.642 vs 2.312±0.394),均无显著性差异(P0.05)。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3-AR的表达减少PⅠCP和PⅢNP含量逆转心室重塑,改善心脏功能。     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。     

高血压病患者缬沙坦治疗前后血清PCⅢ浓度的变化及意义

目的 评价缬沙坦对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响.方法 用放免法、超声心动图检查了16例高血压左室肥厚患者(LVH组)、18例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)缬沙坦治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及左室舒张功能指标的变化,并与15例健康对照者进行比较.结果 治疗前NLVH组及LVH组的血清PCⅢ、AngⅡ水平均较对照组升高(P<0.05或<0.01);用药前后比较,NLVH组及LVH组血清PCⅢ水平明显下降,AngⅡ水平明显升高(P均<0.05).高血压患者血清PcⅢ水平与SBP、DBP、LVMI呈明显正相关(r=0.587、0.514、0.825,P均<0.05);与左室舒张功能指标E/A呈明显负相关(r=-0.762,P<0.05).结论 血清PCⅢ水平是反映高血压病患者心肌胶原合成活跃程度与心肌纤维化的敏感、早期指标.缬沙坦有助于减轻心肌纤维化的程度,改善左室舒张功能.     

螺内酯、氯沙坦对AMI大鼠血浆胶原代谢产物及心肌组织心钠素、醛固酮的影响

目的探讨螺内酯、氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆胶原代谢产物及心房利纳系统的影响。方法将AMI大鼠模型随机分成假手术组、AMI对照组、螺内酯组(S组)、氯沙坦组(L组)及合用组(S L组)。测定血浆Ⅲ型前氨基胶原末端肽(PⅢNP)、Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠ CP)、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、醛固酮(Ald)水平。结果①与AMI组比较,第2、6周L组、S组血浆PⅢNP、PⅠ CP均逐渐降低(P<0.05,P<0.01)。S组第2、6周血浆ANP逐渐下降(P<0.01);L组第2、6周血浆AngⅡ、ANP水平分别显著下降(P<0.01)。②与S及L组相比,S L各时间点血浆ANP均显著降低(P<0.01)。2与AMI组相比,第2、6周S组心肌ANP水平显著降低(P<0.01),L组与AMI组比、L组、S L组同S组相比,心肌AngⅡ、Ald和ANP均显著降低(P<0.01)。S L组与L组相比,心肌ANP显著降低(P<0.01)。结论螺内酯及氯沙坦可降低血浆PⅢNP、PⅠ CP和血浆、心肌组织ANP水平,二者联用有显著叠加效应。     

丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(C组),各16只大鼠。采用皮下注射异丙肾上腺素建立心力衰竭大鼠模型。建模后C组大鼠腹腔注射丹参酮ⅡA干预28 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)水平。测量左心室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI)、球型指数(SI)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心脏组织形态学变化和纤维化情况。蛋白免疫印迹法测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果与A组比较,B组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量升高(P<0.05),心肌胶原容积比增加(P<0.05),SI降低(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量、心肌胶原容积比降低(P<0.05),SI升高(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示:A组心肌组织形态结构正常,B组心肌纤维化和心室重构明显,C组心肌纤维化和心室重构较B组减轻。结论丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构具有保护作用,可抑制PI3K/Akt信号通路激活。     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽值升高及其临床价值

目的检测高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP),探讨其作为心肌组织纤维化指标的价值.方法采用放免法检测34例高血压病(EH)患者P Ⅲ NP含量,并同20例同年龄血压正常的健康者作对照,同时检测EH患者的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,超声测左室重量指数(LVMI)及二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比值(VE/VA).结果高血压组血清P Ⅲ NP显著升高,血清P Ⅲ NP与Ang Ⅱ呈正相关(P<0.01),与VE/VA呈负相关(P<0.05),与LVMI无明显相关.结论 P Ⅲ NP可以作为判断心肌组织纤维化进展的有价值的血清学指标,Ang Ⅱ是促进心肌纤维化的重要因素.     

缬沙坦合用安体舒通对急性心肌梗死伴室壁瘤患者血运重建后的血清胶原水平和心功能的影响

目的:研究缬沙坦及合用安体舒通对经再灌注治疗的急性心肌梗死患者血清胶原水平和心功能的影响。方法:首次急性前壁心肌梗死伴室壁瘤患者70例,随机分为缬沙坦组、合用药组(缬沙坦合用安体舒通),在治疗后1周、2周、12周测定血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度;并在治疗后2周、12周进行二维超声心动图检查。结果:12周时合用药组血清PⅢNP、血清PⅠCP较缬沙坦组明显降低(P0.05)。合用药组的舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、局部室壁运动指数、左室射血分数及左室质量指数较缬沙坦组明显改善(P0.05)。结论:缬沙坦能够阻抑急性心肌梗死伴室壁瘤患者的胶原合成,改善心室收缩和舒张功能;合用药组的作用优于单用缬沙坦,显著改善心室收缩和舒张功能。     

心衰患者心肌中NHE1 mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究

目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1（natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用。方法: 采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平。采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的含量。同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数（LVEF％）。结果: FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74。心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组（P<0.01）,心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）。HF组ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量较对照组明显升高（P<0.01）,并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组（P<0.05,P<0.01）,心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）;且ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值（r=-0.587,P<0.01）呈显著的负相关。ET-1与PⅠCP、PⅢNP含量（r=-0.418,P<0.05）呈显著的正相关。结论: HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量均密切相关。NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者胶原Ⅰ、Ⅲ和Fibulin-5的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对心肌细胞外基质重构的影响。方法:选择急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者47例,按照是否行急诊PCI分为急诊PCI组(n=32)和非PCI组(n=15),并设置同期稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者30例为对照组。比较3组患者入院即刻,PCI术后1、7、30、45d血清胶原Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及Fibulin-5水平。结果:不同处理方法对患者心肌细胞外基质重构有显著影响。对照组血清中PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平无显著变化;急诊PCI组及非PCI组PⅠCP、PⅢNP及Fibulin-5水平升高,7d后达到峰值,但急诊PCI组上述指标较非PCI组在同一时间窗明显降低(P均0.05)。结论:急诊PCI可减轻患者心肌细胞外基质重构,改善心脏功能。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对缺血性心肌病心力衰竭患者血浆脑钠肽的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗缺血性心肌痛心力衰竭的疗效及血浆脑钠肽(BNP)的变化.方法 缺血性心肌痛心力衰竭患者60例,随机分为常规治疗组(对照组)和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(治疗组),各30例.治疗前后分别用ELISA法检测血浆脑钠肽(BNP)浓度.结果 治疗后两组BNP水平均下降,但治疗组血清BNP水平较对照组下降更显著(P<0.01).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可改善缺血性心肌痛心力衰竭患者心功能,降低BNP浓度.     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.