消宫瘤颗粒及其拆方抑制大鼠子宫肌瘤及对Bcl-2蛋白表达影响

目的探讨消宫瘤颗粒及其拆方抑制大鼠子宫肌瘤的作用及作用机制。方法通过测定大鼠子宫和卵巢的脏器系数来评价消宫瘤颗粒抑制子宫肌瘤的作用：应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（S-P）免疫组化方法测定瘤体内Bcl-2蛋白表达率。结果消宫瘤颗粒抑制子宫肌瘤的作用明显，与模型组相比，用药组子宫系数和卵巢系数明显减小，其中子宫系数的差异有显著性（P〈0．01，0．05），消宫瘤颗粒拆方3组的作用最为明显（P〈0．01）。各用药组Bcl-2蛋白强阳性表达较模型组相比明显减少，其中拆方3组Bcl-2蛋白强阳性表达率为40％。结论消宫瘤颗粒对子宫肌瘤有一定的抑制作用，其作用优于其拆方药物，且其作用可能是通过减少Bcl-2蛋白的表达率而实现的。     

癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制.方法 将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第8天给药,连续用药14 d后停药24 h,处死大鼠,并取出适量肿瘤组织行流式细胞JC-1染色法检测,并取出适量瘤块行免疫组化法检测其中Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达情况.结果 肝癌细胞线粒体膜电位下降的细胞比值(JC-1+％)在活血化淤药组中为(22.34±1.94)％,与癌痛消全方组、非活血化淤组两两比较,差异均显著(P=0.000),与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.093).Fas、FasL和Caspase-3蛋白在活血化淤药组的表达情况与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.835、P=0.584和P=0.820)；与癌痛消全方组和非活血化淤药组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).三者蛋白表达情况与细胞凋亡检测结果相一致.结论 单独使用癌痛消方中大剂量活血化淤药不能明显影响Fas、FasL和Caspase-3蛋白在肝癌细胞中的表达,不能明显干扰细胞凋亡网络信号从而促进肝癌细胞的凋亡,有必要与其他具有抗肿瘤作用药物联合使用.     

癌痛消颗粒对移植性肝癌模型大鼠缺氧微环境中细胞因子HIF-a mRNA及蛋白表达的影响

目的观察癌痛消颗粒对移植性肝癌模型大鼠缺氧微环境低氧诱导因子1a（HIF—a）的mRNA及蛋白表达的影响,探讨癌痛消颗粒抗肝癌作用的机制。方法将35只大鼠随机抽取5只作为正常组,其余30只为造模组,造模过程中死亡5只大鼠,造模成功后的移植性肝癌模型大鼠随机分为5．氟尿嘧啶组（5-Fu组）,癌痛消颗粒高、中、低剂量组（药物浓度150、75、27．5ms／mL）,模型组。癌痛消颗粒高、中、低剂量组及模型组每日按照10mL／kg体重灌胃给药治疗,连续用药14天后停药;5-Fu组按75mg／kg体重腹腔注射治疗,每隔2天腹腔注射1次,连续注射5次,停药24h后处死各组大鼠,取出瘤块,采用实时定量PCR（PT-PCR）、Western印迹技术观察HIF—dmRNA及蛋白的表达水平。结果癌痛消颗粒高、中、低剂量组及5-Fu组、模型组HIFa mRNA及蛋白的表达水平与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;癌痛消颗粒高、中、低剂量组及5一Fu组HIF—a mRNA及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,癌痛消颗粒中、低剂量组与5-Fu组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,癌痛消颗粒高剂量组与5-Fu组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论癌痛消颗粒对移植性肝癌模型大鼠的肝癌有一定的治疗作用,其抗癌机制可能与降低HIF—a mRNA及蛋白的表达有关．且癌痛消颗粒高剂量组的疗效最好。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas/FasLmRNA表达的影响

目的：以原位杂交法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎（adjjuvantarthritis，AA）大鼠滑膜细胞凋亡的影响，探讨当归拈痛汤作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，观察当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠炎症关节滑膜组织中Fas、FasL的mRNA表达。结果：当归拈痛汤全方组、拆方2组、拆方1组均能明显增加佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas／LmRNA的表达，以全方组疗效最佳。结论：全方组和各拆方组可以促进凋亡因子Fas／LmRNA表达，改善AA大鼠的滑膜细胞凋亡障碍。     

益气化瘀法对体外培养子宫肌瘤细胞增殖凋亡相关蛋白表达影响的研究

目的：研究具有益气化瘀功效的中药复方化瘤方对体外培养子宫肌瘤细胞增殖相关蛋白（PCNA）、凋亡相关蛋白（Bcl-2、Fas／Fas—L）表达的影响。方法：制备化瘤方、宫瘤宁、米非司酮药物血清，采用免疫细胞化学方法检测药物作用后增殖细胞核抗原（PCNA），凋亡相关基因（Bcl-2）蛋白、Fas及其配体Fas—L变化。结果：3种药物血清均能明显下调PCNA、Bcl-2、Fas及其配体Fas—L蛋白在肌瘤细胞中的表达（P〈0．001）。结论：中药复方化瘤方通过降低PCNA蛋白表达，直接抑制子宫肌瘤细胞增殖；调节Bcl-2、Fas—L蛋白表达诱导子宫肌瘤细胞凋亡。     

麻杏石甘汤及其拆方对肺炎链球菌致肺炎小鼠的影响

目的探讨麻杏石甘汤及其拆方对肺炎链球菌致肺炎小鼠的影响。方法小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(头孢羟氨苄)及麻杏石甘汤全方组、拆方Ⅰ组(杏仁、石膏、甘草)、拆方Ⅱ组(麻黄、石膏、甘草)、拆方Ⅲ组(麻黄、杏仁、甘草)、拆方Ⅳ组(麻黄、杏仁、石膏),除正常对照组外,各组小鼠感染肺炎链球菌致肺炎。透射电镜观察肺组织超微结构和细胞凋亡,Western blot和免疫组化检测肺组织Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测三者mRNA表达。结果与模型组比较,麻杏石甘汤全方组、拆方Ⅱ组、拆方Ⅳ组Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),全方组、拆方Ⅲ组、拆方Ⅳ组Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),以全方组更明显,各拆方组调控作用依次为Ⅳ>Ⅱ>Ⅲ>Ⅰ;全方组、拆方Ⅳ组Bax、caspase-3 mRNA表达显著降低,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论麻杏石甘汤能有效抑制肺炎链球菌诱导的小鼠肺炎,以全方效果最佳,方中麻黄、石膏作用较大。     

消岩汤剂拆方配伍对肺腺癌A549细胞survivin和caspase-3表达的影响

目的 探讨消岩汤及其各拆方组分对人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响及其机制.方法 将消岩汤按照功效进行拆方,分为清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组.以CCK-8法检测各拆方对A549细胞的最有效抑制浓度,采用Western blotting法测定Survivin、Caspase-3蛋白表达,RT-PCR法检测survivin与caspase-3基因表达.结果 消岩汤及其各拆方组分均有明显的抑制A549细胞生长作用,消岩汤及其各拆方组分具有诱导A549细胞凋亡的作用,其机制与下调survivin基因和蛋白表达有关,对caspase-3基因和蛋白表达影响不显著.结论 消岩汤及其各拆方组分体外均有明显的抑制A549细胞生长作用,消岩汤及其各拆方组分可通过下调survivin的表达诱导肿瘤细胞凋亡,清热解毒组方中药是其抗肿瘤作用主要组分.     

化痰散结中药对甲状腺细胞凋亡及Bax Bcl-2表达的影响

目的：研究化痰散结中药甲肿消对甲状腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响，探讨其治疗甲状腺肿大的作用机制。方法：甲肿消大鼠含药血清培养甲状腺FRTL细胞株，采用流式细胞仪检测细胞凋亡指数（AI％）；实时荧光定量PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达，Western—Blot检测其蛋白表达。结果：甲肿消可以显著升高细胞的凋亡指数；大剂量和中剂量组Bax的mRNA和蛋白表达明显升高，具有统计学意义，Bax／Bcl-2的mRNA比值有升高趋势，中剂量组差异显著（P〈0．05）。结论：化痰散结中药能促进甲状腺细胞凋亡，提示甲肿消治疗甲状腺肿大可能是通过促进细胞凋亡而实现，而Bax可能是其主要作用位点。     

健脾益肾方对非小细胞肺癌细胞体外增殖凋亡作用的实验研究

目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。     

健脾消癥方对肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡作用研究

目的探讨健脾消癥方对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的机制。方法 MTT法观察健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Annexin V/PI双染色法观察健脾消癥方对HepG2凋亡的影响;实时荧光定量PCR法检测健脾消癥方对HepG2的凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Bak的mRNA表达的影响;Western blot检测健脾消癥方对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果健脾消癥方对HepG2、SMMC-7721均有良好的增殖抑制作用,对HepG2的抑制作用尤为显著;Annexin V/PI双染显示,健脾消癥方作用HepG2 48h后出现明显的早期凋亡;实时荧光定量PCR证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bak、Bax基因mRNA表达上升,Bcl-2基因mRNA表达下降,Bcl-2/Bax比例下降;Western blot证实健脾消癥方作用HepG2 48 h后,Bax蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达下降。结论健脾消癥方对HepG2有良好的抑制增殖、诱导凋亡的作用;其作用机制可能与健脾消癥方下调Bcl-2、上调Bak Bax基因mRNA表达,下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白有关。     

阳和化岩汤对乳腺癌癌前病变细胞凋亡关键因子Bcl-2、细胞色素C表达影响的机制研究

目的:观察阳和化岩汤对乳腺癌细胞株Bcl-2、细胞色素C的蛋白及基因表达的影响,研究阳和化岩汤治疗乳腺癌的作用机制。方法:将乳腺癌癌前病变细胞株随机分为阳和化岩汤组、拆方温阳组、拆方活血组、拆方化痰组、拆方解毒组、空白对照组、三苯氧胺组,通过Western blot、RT-PCR法分别检测七组乳腺癌癌前变细胞株Bcl-2、细胞色素C的蛋白及基因表达,观察阳和化岩汤对乳腺癌的作用效果。结果:与空白对照组比较,三苯氧胺组、阳和化岩汤组明显降低Bcl-2蛋白及mRNA表达(P<0.05),三苯氧胺组、阳和化岩汤组、化痰组、解毒组明显提高细胞色素C蛋白及mRNA表达(P<0.05)。结论:阳和化岩汤可降低Bcl-2蛋白及mRNA表达,激活细胞色素C,加速癌细胞的凋亡,阻断相关通路活化,进而抑制癌变进程。     

消岩汤剂拆方配伍对MCF-7乳腺癌细胞生长及凋亡机制研究

[目的]观察消岩汤和各拆方组药物对MCF-7乳腺癌细胞增殖活性,促进凋亡的作用,与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用的效果。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、解毒祛瘀组(清热解毒组+活血化瘀组)、益气扶正组和全方组。以噻唑蓝法(MTT)检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性,与5-Fu化疗药物联合作用的效果,用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。[结果]各组均有不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,清热解毒组优于全方组优于解毒祛瘀组优于活血化瘀组优于益气扶正组,与5-Fu化疗药物合用表现出协同和相加作用。[结论]消岩汤在体外实验中能够抑制MCF-7乳腺癌细胞生长,促进凋亡,与5-Fu化疗药物合用有一定的化疗增效作用,清热解毒组药物在抑瘤和增效作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用及化疗增效作用的有效组分。     

活血消癥益气方对转化生长因子β1 诱导的AML12 细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h）,设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响,Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响,DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响,蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较,凋亡模型对照组细胞活力下降,凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调,同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）;且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05）,细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力,减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）; 同时上调Bcl-2 表达,下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较,活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05）,增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。     

基于对SGC-7901细胞Survivin、Bcl-2基因的调控探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:观察益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响,并通过益气化瘀散结方干预后凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达变化探讨其相关作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,CCK_8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot、Real-time PCR技术检测Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA的表达变化。结果:5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组SGC-7901细胞的增殖明显下降,与空白血清组比较,10%、20%浓度组差异显著(P<0.05),48 h为实验最佳干预时间点;5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清均能不同程度促进SGC-7901细胞凋亡,尤以10%、20%含药血清组差异显著(P<0.05);10%、20%浓度益气化瘀散结方含药血清组Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平下降,与空白血清组比较差异显著(P<0.05)。结论:益气化瘀散结方能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、促进胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2的表达相关。     

癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响

目的观察癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法癌痛消饱和溶液按86.4、43.2、21.6 g/kg剂量给予SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入SMMC-7721及Bel-7404肝癌细胞培养液。不同浓度癌痛消药物血清处理人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果体外研究显示,癌痛消方药物血清低、中、高剂量组对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404均具有不同程度的抑制作用,且这种抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404有促凋亡作用。结论癌痛消方药物血清在体外对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞有抑制增殖作用和促凋亡作用。     

加味温胆方对心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3表达的影响

目的探讨加味温胆方对心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2同源二聚体X蛋白(Bax)、Survivin、Caspase-3表达的影响。方法清洁级SD大鼠雄性100只,根据体质量随机分成5组:空白组、模型组、加味温胆方低剂量组(5.0 mg/kg)、加味温胆方中剂量组(10.0 mg/kg)、加味温胆方高剂量组(20.0 mg/kg)。模型组、加味温胆方各剂量组喂以高脂饲料,同时分别以0.9%氯化钠注射液及各剂量加味温胆方灌胃,连续灌胃7周,在第49天施冠状动脉结扎术;空白组喂以普通饲料,以0.9%氯化钠注射液灌胃,实验结束后,测定凋亡光密度及面积、Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白及m RNA水平。结果与空白组比较,模型组及加味温胆方组各剂量Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平降低,Bax、Caspase-3mRNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积升高(P 0.05);与模型组比较,加味温胆方组各剂量组Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平降低升高,Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积降低,且随着加味温胆方组给药剂量的增加,Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白表达水平逐渐升高,Bax、Caspase-3 mRNA、蛋白表达水平、心肌细胞凋亡光密度及面积逐渐降低,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论加味温胆方能减轻冠心病大鼠的病理损伤,抑制心肌缺血(痰浊血瘀证)大鼠细胞凋亡,其机制与加味温胆方能促进Bcl-2、Survivin mRNA、蛋白的表达,抑制Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白的表达有关。     

健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:通过体内实验研究健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制。方法:通过皮下注射结肠癌细胞CT-26构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组,健脾消癌方低(15.75 g·kg~(-1)),中(31.5 g·kg~(-1)),高(63 g·kg~(-1))剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,分别给药14 d后,处死小鼠,剪取瘤体、称取瘤质量后剪碎瘤组织,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,健脾消癌方(15.75,31.5,63 g·kg~(-1))组瘤质量均减轻(P0.05),细胞凋亡率均升高(P0.05);B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)表达增高(P0.05),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达降低(P0.05);与健脾消癌方(15.75,31.5 g·kg~(-1))组比较,健脾消癌方(63 g·kg~(-1))组Bax,Caspase-3,Caspase-8增高明显(P0.05)。结论:健脾消癌方可通过促进小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡实现抑瘤作用,其机制可能与其调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响

目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L(B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响。方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组(P0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达(P0.01)。结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。