补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗。用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一。     

针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

针刺对血管性痴呆大鼠TNF-α水平及神经行为学的影响

目的研究针刺对血管性痴呆大鼠神经行为学和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,为针灸防治血管性痴呆提供实验依据。方法将90只Wistar雄性大鼠,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,采用双侧颈总动脉(CCA)结扎反复缺血再灌注(2VO)的方法制作血管性痴呆的模型,模型制作成功后以神经行为学评分的方法评价模型是否成功,然后治疗组予以针刺百会、四神聪、大椎治疗。于结束治疗3 d后同时对3组进行神经行为学评分,且不同时间点运用免疫组化法检测3组大鼠血清中TNF-α的含量。结果同一时间点治疗组大鼠血清中TNF-α含量明显低于模型组,并且神经行为学评分低于模型组,运用统计学软件进行统计学分析,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论针刺能明显降低血管性痴呆大鼠血清中的TNF-α含量,改善神经功能,具有显著的脑保护作用。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义（P〈0.01）;与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义

目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡和NT的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠有着明显特点     

电针"内关"对充血性心力衰竭大鼠Ang Ⅱ,ET,CGRP影响的实验研究

目的:观察电针"内关"治疗充血性心力衰竭大鼠(CHF)血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),内皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并与西药卡托普利进行疗效比较,从神经体液调节角度分析针刺抗CHF的作用机制.方法:复制CHF大鼠模型,电针"内关"穴治疗及卡托普利灌胃治疗两周后,用放射免疫法测定模型大鼠血浆中Ang Ⅱ,ET,CGRP含量.结果:电针"内关"和卡托普利灌胃治疗均可明显降低模型大鼠中Ang Ⅱ和ET的含量(P＜0.05),显著升高CGRP含量(P＜0.05).两种治疗方法对Ang Ⅱ,ET,CGRP含量的影响差异不显著.结论:电针"内关"能显著降低充血性心力衰竭大鼠模型Ang Ⅱ,ET含量,而升高CGRP含量,而电针"内关"治疗与卡托普利治疗效果无显著差异(P＞0.05),可一定程度替代或作为西药治疗的有益补充,神经体液调节可能是其发挥治疗作用的机制之一.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究

目的:观察加巴喷丁对感染后咳嗽(PIC)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨加巴喷丁对PIC气道神经源性炎症的干预作用。方法:60只大鼠随机分为三组:正常组、模型组和西药组(加巴喷丁组)。依据文献方法建立PIC大鼠模型。每组大鼠经过相应处理共10 d,观察3 min内大鼠咳嗽次数的变化,各组大鼠BALF、血清中TRPV1、SP、CGRP含量采用ELISA法检测,肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达采用免疫组化检测,并进行半定量评分,支气管和肺组织标本行HE染色,光镜观察其病理改变。结果:①咳嗽次数比较:模型组大鼠咳嗽次数明显增多,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,大鼠咳嗽次数明显减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②各组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP含量比较:正常组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP均轻度表达,模型组以上各指标均明显升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,西药组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP表达均减低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织病理学变化:正常组支气管黏膜无水肿,可见少量炎性细胞浸润。模型组支气管黏膜水肿,上皮脱落,肺泡壁轻度水肿,上皮变性、坏死、脱落,间质充血、水肿,可见大量炎性细胞浸润。西药组病理改变类似模型组,但总体炎性改变较模型组轻。各组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP免疫组化检测结果比较:与正常组比较,模型组、西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加巴喷丁能够减少PIC大鼠BALF和肺组织TRPV1、SP、CGRP的表达,可能是通过干预TRPV1、SP、CGRP来降低PIC气道神经源性炎症。     

捻转补泻手法对应激性高血压大鼠ET、NE和5-HT的影响

目的 观察针刺捻转补泻对应激性高血压大鼠下丘脑及血浆中内皮素(ET)、血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对应激性高血压大鼠血压调控的作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据.方法 将60只正常雄性Wistar大鼠随机等分为5组,每组12只,分别为:正常组,模型组,针刺对照组,针刺补法组,针刺泻法组.除正常组外,各组采用电击足底结合噪声刺激法制备应激性高血压大鼠模型.除正常组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺“太冲”穴1周后,取血、取脑,采用ELISA法测定血清中NE、5-HT含量,采用放射免疫法测定血浆及下丘脑中ET含量,比较各组间指标有无差异.结果 与正常组比较,模型组血清NE、5-HT,血浆及下丘脑ET含量明显升高,有显著差异(P＜0.05);针刺对照组与模型组比较无统计学差异(P＞0.05).针刺泻法组血清NE、5-HT、血浆及下丘脑ET含量较模型组、针刺对照组、针刺补法组明显降低,有显著差异(P＜0.05),和正常组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 针刺泻法可使应激性高血压大鼠血清NE、5-HT含量下降,血浆及下丘脑ET含量下降.针刺对应激性高血压大鼠血压调节与中枢和外周ET、血清NE、5-HT含量变化有关,其机制是外周交感神经系统、血管内皮功能系统共同作用的结果.     

芪丹通脉片对急性心肌缺血大鼠降钙素基因相关肽和内皮素的影响

目的研究芪丹通脉片(QDTMT)对急性心肌缺血大鼠的防治作用是否与增加血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和减少内皮素(ET)有关.方法将60只SD雄性大鼠随机等分为6组空白组,模型组,单硝酸异山梨酯片治疗组,QDT-MT低、中、高剂量组.大鼠腹腔注射垂体后叶素致急性心肌缺血作为动物实验模型,观察心电图变化.用放射免疫法测定大鼠血浆CGRP,ET含量.结果CGRP,ET血浆含量在各组间有显著差异,其中模型组血浆CGRP,ET含量(分别为58.48±5.00和120.08±5.72)均高于空白组(分别为50.60±6.53和51.49±5.47)(P<0.05),QDTMT低、中、高剂量组CGRP血浆含量(分别为63.30±4.10,70.27±5.39,75.86±4.01)均高与模型组(P<0.05).QDTMT低、中、高剂量组ET血浆含量(分别为101.40±6.10,81.50±5.15,64.14±4.82)均低于模型组(P<0.05).结论QDTMT对缺血心肌的保护作用可能是通过促进CGRP的释放,减少ET的含量而实现的.     

元通胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

目的探讨元通胶囊治疗血管性痴呆(VD)的疗效及机理.方法采用反复结扎双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制出缺血再灌注大鼠痴呆模型(I/R),分假手术组、模型组、西药对照组、中药治疗(高、中、低剂量)组.从4个方面观察了元通胶囊对实验性大鼠I/R模型的治疗作用.结果元通胶囊可减轻缺血再灌注损伤,改善学习和记忆障碍,具有抗脂质过氧化反应的能力.且呈一定的量效关系,剂量越大疗效越显著.结论证明元通胶囊具有显著的防治血管性痴呆(VD)作用.     

牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：研究牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法：16只高血压大鼠(SHR)分为2组，1组术前饲喂牛磺酸2周，另1组饲喂常规饲料。16只正常大鼠同法分组饲喂作对照。分别测定大脑皮质、丘脑和延髓ET-1，CGRP和牛磺酸含量。结果：与正常大鼠相比，SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP显著升高，丘脑和延髓ET显著升高。应用牛磺酸治疗后，SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP均显著下降，丘脑和延髓ET、牛磺酸显著升高。牛磺酸对正常大鼠脑组织ET和CGRP无显著影响。结论；牛磺酸调节血压机制可能与其影响中枢神经系统ET和CGRP水平有关。     

通脉益智胶囊对30例血管性痴呆患者内皮素和降钙素基因相关肽的影响

通脉益智胶囊由女贞子、何首乌、丹参、赤芍、石菖蒲、远志、漏芦等组成。观察了通脉益智胶囊对血管性痴呆患者内皮素和降钙素基因相关肽的影响 ,并设立了喜德镇对照组。结果 :通脉益智胶囊能降低内皮素、升高降钙素基因相关肽 ,与喜德镇对照组比较差异不显著。提示 :通脉益智胶囊和喜德镇通过降低内皮素、升高降钙素基因相关肽 ,达到扩张脑血管、增加脑血流量、促进神经细胞的能量代谢、使脑神经细胞机能再恢复的作用 ,从而增强学习、记忆功能。     

针刺治疗多发脑梗塞性痴呆46例临床观察

目的　探讨针刺治疗多发性脑梗塞的机理。方法　采用“补下清上、调神益智”的治疗原则 ,针刺治疗多发脑梗塞性痴呆 (MID) 4 6例 ,设立药物对照组 30例。于 1个疗程后观察疗效。结果　治疗组治愈 18例 ,治愈率 39 13% ;有效 2 4例 ,有效率 5 2 17% ;总有效率 91 3% ;与对照组比较有显著性差异。观察患者HDS、FAQ积分和神经功能缺损积分变化 ,并分层观察了痴呆症状、中医分证症状的变化 ,其平均有效率分别为 84 2 5 %和 81 39% ,优于对照组 ;显示针刺可有效改善MID患者的智力、社会活动能力及临床症状。同时观察了其中 4 1例患者的血液流变学和 2 6例患者的事件相关电位的变化 ,显示出具有统计学意义的改变。结论　患者血液动力学的变化和通过大脑边缘系统的全脑整和机能的恢复 ,可能是针刺治疗MID的重要作用机制     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠CGRP的影响

目的:探讨脑心通胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆障碍的作用及对降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响.方法:采用大脑中动脉梗塞法制成VD模型,将造模成功的大鼠随机分为脑心通组(以下简称中药组)、西药组和模型组,另设假手术组和正常组,进行相关治疗后以Morris水迷宫进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩;用Nissl染色观察其细胞形态的变化;用免疫组织化学法检测CGRP表达水平的变化.结果:中药复方脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力,防止海马CA1区锥体细胞死亡,同时能增加海马区域CGRP阳性细胞数和降低其灰度值.其大鼠海马CA1区内的CGRP免疫阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.05).结论:脑心通胶囊能提高海马CGRP阳性神经元数目,对VD大鼠海马神经元起保护作用,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的部分作用机制.     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用

为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。     

大鼠拟血管性痴呆模型的建立及中药9602防治作用初探

用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠将血压降低到50mmHg左右的方法复制了大鼠拟血管性痴呆的模型。结果表明脑缺血再灌注后7 d,行为学实验显示模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍;形态学观察发现海马CA1区出现明显的细胞缺失,而CA3区无明显变化。中药9602可明显减轻脑缺血对海马的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍的作用。     

清醒大鼠内毒素休克时体内降钙素基因相关肽(CGRP)改变的进一步研究

本文观察清醒大鼠内毒素休克时体内多种组织中CGRP含量的改变,比较门静脉和主动脉、腔静脉血浆中CGRP的浓度以及它们在内毒素休克时的改变;并观察地塞米松治疗对休克时血浆CGRP浓度的影响。由此揭示内毒素休克时血浆CGRP的可能来源以及血浆CGRP浓度升高在休克发病中的可能意义。     

调和阴阳法对中风患者血浆降钙素基因相关肽及血管内皮素水平的影响

[目的] 观察调和阴阳法治疗中风病的疗效及对血浆降钙素基因相关肽(cGRP)和血管内皮素(ET)水平的影响.[方法] 将120例中风病患者随机分为实验组、传统体针组、头针组各40例,分别采用调和阴阳法、传统体针法和单纯头针法针刺治疗.1个半月为1个疗程,共治疗2个疗程.观察临床疗效及治疗前后患者血浆CGRP、ET水平的变化.[结果] (1)总有效率实验组为95.0%,传统体针组为85.0%,头针组为82.5%,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01).(2)3组治疗后血浆CGRP含量均较治疗前显著升高(P<0.01);对3组血浆CGRP含量治疗前后差值进行两两比较,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01),而传统体针组与头针组比较,差异无显著性意义(P>0.05).(3)3组治疗后血浆ET含量均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01);对3组血浆ET含量治疗前后差值进行两两比较,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01),而传统体针组与头针组比较,差异无显著性意义(P>0.05).[结论]调和阴阳法对中风患者有较好的治疗作用,并具有上调血浆CGRP含量,降低ET水平的作用.     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。