NAG-1基因的抗肿瘤效应研究进展

NAG-1,作为一种转化生长因子(TGF-β)超家族成员,参与了肿瘤的发生及发展,在众多肿瘤中,都可以检测到NAG-1基因表达的变化。虽然有报道称NAG-1是抗肿瘤形成的组成部分,参与了肿瘤凋亡的过程,但其中包含的机制是非常复杂的,并因肿瘤的微环境不同而改变。其在临床诊断上也起到重要作用。     

去甲斑蝥素对HO-8910PM细胞中NAG-1表达的影响

目的:研究去甲斑蝥素对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中非类固醇抗炎药物激活基因(non-steroidal anti-in-flammatory drug-activated gene,NAG-1)表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机理。方法:应用肿瘤基因芯片、荧光定量实时PCR和Western blot法检测去甲斑蝥素对NAG-1表达的影响。结果:去甲斑蝥素能明显上调NAG-1表达,3种方法检测去甲斑蝥素上调HO-8910PM细胞中NAG-1表达的倍数分别为6.69、8.33±0.76和16.00倍。结论:去甲斑蝥素抗肿瘤作用与NAG-1表达有关。     

LY294002对胃癌细胞SGC7901增殖及相关调控因子的影响

目的:研究PI3K抑制剂LY294002对SGC7901胃癌细胞增殖凋亡及相关调控因子的影响.方法:MTT法测定细胞增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2 mRNA的表达情况.结果:LY294002可抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,细胞表现出形态学改变;经10、30、50 μmol·L-1的LY294002作用12 h的凋亡率依次为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%、(64.1±0.79)%,明显高于空白对照组的(2.3±0.36)%(均P<0.01);LY294002可上调NAG-1 mRNA表达,下调Skp2 mRNA表达.结论:LY294002可改变胃癌细胞株SGC7901 Skp2和NAG-1基因的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其调控NAG-1、Skp2 mRNA表达水平有关.     

PI3K/Akt信号通路抑制剂对胃癌细胞SGC7901中Skp2和NAG-1表达的影响及其效应

目的 研究PI3K/Akt信号转导通路靶向抑制剂LY294002对胃癌细胞SGC7901中S期激酶相关蛋白2(Skp2)和非甾体抗炎药诱导基因-1(NAG-1)表达的影响.方法 将LY294002作用于胃癌细胞株SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术AnnexinV2FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2 mRNA的表达情况,Western blot检测p-Akt(Ser473)和总Akt(t-Akt)的表达情况.结果 LY294002可明显抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,并出现典型的细胞形态学改变;10、30、50 μmol/L的LY294002作用12 h后细胞凋亡率分别为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%和(64.1±0.79)%,显著高于空白对照组的(2.3±0.36)%,差异均有统计学意义(P<0.01);LY294002可下调p-Akt的蛋白表达,而t-Akt的表达未发生改变;LY294002可上调NAG-1 mRNA的表达,并下调Skp2 mRNA的表达.结论 阻断PI3K/Akt信号转导通路可改变胃癌细胞株SGC7901中Skp2和NAG-1的表达,并能明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制Akt磷酸化及调控NAG-1、Skp2 mRNA表达水平有关.     

非甾体类抗炎药NAG-1在胃癌中表达及意义

目的研究非甾体类抗炎药活化基因-1(NAG-1)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化检测76例胃癌组织及其相应正常组织NAG-1的表达。结果胃癌组织的NAG-1蛋白的表达程度显著低于正常组织(χ2=47.186,P<0.05)。NAG-1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的细胞分化程度有关(χ2=7.506,P<0.05)。而与性别、淋巴结转移、临床分期间的差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果显示NAG-1 mRNA在胃癌组织中的相对含量显著低于正常胃黏膜组织。NAG-1 mRNA在高、中分化胃癌中的相对含量显著高于低、未分化(P<0.05)。而与淋巴结转移、临床分期、浸润深度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAG-1基因在胃癌组织中的表达下降,可能参与胃癌的发生、发展过程。     

塞来昔布通过诱导人NAG-1基因表达抑制胃癌生长

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布在人体内抑制胃癌及诱导非甾体类抗炎药物(NSAID)活化基因(NAG-1)的作用.方法 36例胃癌患者在接受胃癌根治术或胃大部切除术前随机分为2组.塞来昔布组:20例,术前口服塞来昔布,0.2 g,qd×7 d.对照组:16例,术前不用任何抗肿瘤药物.术中切除标本送组织病理学研究;采用DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡;免疫组化检测胃癌细胞COX-2表达;半定量RT-PCR技术检测两组胃癌组织NAG-1 mRNA表达.结果 塞来昔布组胃癌组织凋亡阳性细胞的积分光密度值高于对照组(180.20±42.67 vs 10.28±5.02,P<0.05),塞来昔布组NAG-1 mRNA(0.22±0.13)也较对照组(0.12±0.08)上调(P<0.05).两组COX-2蛋白表达率(75.0% vs 87.6%)差异无统计学意义.结论 塞来昔布在人体内通过诱导NAG-1基因转录,促进胃癌细胞凋亡.     

牛磺酸代谢在抗肿瘤领域的研究进展

近年来免疫治疗的发展改变了癌症治疗模式,然而,单药免疫治疗有效率低,通过联合化疗、靶向治疗等改变肿瘤微环境能够大大提高其疗效。其中,氨基酸代谢,尤其是牛磺酸代谢可能通过肿瘤微环境的代谢重编程协同增强免疫治疗疗效。该文具体讨论了牛磺酸调控肿瘤微环境和肿瘤细胞代谢的潜在机制,可能为肿瘤免疫治疗提供新的理解。     

副肿瘤性天疱疮患者的临床护理

副肿瘤性天疱疮是一种少见的自身免疫性大疱性皮肤病，是天疱疮的一种特殊类型。
　　1护理评估
　　1.1健康史
　　该疾病在临床表现、组织病理、免疫学方面具有特征性的改变并存在潜在的肿瘤。     

CD44在肿瘤中的研究与进展

本文介绍了CD44的发现和发展,并详细的介绍了CD44的分子结构及其在肿瘤的研究进展及展望. 自1991年以来,Gunt Hert等首先证实了CD44与肿瘤转移相关,同时也有研究证实CD44基因的异常表达在肿瘤早期诊断、转移潜能判断、治疗和估计预后等方面有很大的潜在价值[1].近年来发现CD44的表达情况与肿瘤的发生、发展,尤其是肿瘤转移关系密切.下面我们就CD44在各肿瘤中的表达做一分述. 1.CD44的分子结构及功能     

P~(53) 基因与食管病变

抑癌基因是一大类可控制细胞生长并能潜在抑制癌变的基因群，仅在特定细胞内起作用。Ｐ５３基因是一种抑癌基因，其结构及表达的异常是至今人类了常见的基因改变之一，大约有５０％的人群肿瘤都有Ｐ５３基因突变，因此研究Ｐ５３基因及其蛋白在正常细胞及肿瘤发展过程中的...     

Molecular cloning and characterization of NAG-7: a novel gene downregulated i n human nasopharyngeal carcinoma

目的　分离位于染色体 3p2 4 2 6区域中鼻咽癌新的抑瘤基因。方法　在染色体 3p2 4 2 6鼻咽癌杂合性丢失 (lossofheterogosity ,LOH)高频区 ,用RT PCR及Northern杂交检测了2 0个表达序列标记 (expressedsequencetag ,EST)在鼻咽癌细胞株HNE 1和原代培养的正常鼻咽上皮细胞中的表达水平 ,并对其中一个在鼻咽癌细胞株HNE 1中表达下调的EST在 19例鼻咽癌活检组织中的表达进行了检测。用cDNA文库筛选方法获得其全长cDNA序列 ,对该序列进行了初步分析。结果　获得一个位于染色体 3p2 5 3的新基因 ,命名为NAG 7基因。该基因在 2 6 3% (5 19)的鼻咽癌活检组织中表达下调。它全长 16 6 7bp ,其开放阅读框 (openreadingframe ,ORF)编码一个含 94个氨基酸的碱性蛋白质 ,分子量为 110 2 3 87道尔顿 ,预测为一跨膜蛋白质。它含有一蛋白激酶C磷酸化位点和肉豆蔻基位点。迄今为止 ,NAG 7基因序列在基因库中未见任何同源性基因。结论　NAG 7基因是一个在鼻咽癌中表达下调的新基因 ,它的改变可能参与了鼻咽癌的发生发展     

胸苷激酶1的研究进展

恶性肿瘤是威胁人类健康最主要的疾病之一,目前主要靠病理学及影像学来诊断,只有患者具有明显占位性病变和临床症状后才能确诊,而此时已非癌变最早期,且已过最佳治疗时期。因此,对恶性肿瘤具有早期诊断作用的血清肿瘤标志物是目前研究的重点。随着现代血清学肿瘤标志物相关研究的迅速发展,一种新的细胞增殖标志物,即胸苷激酶1(TK1)被证实在肿瘤早期发现、疗效评估、预后判断等方面具有重要意义。现从TK1的结构、功能、与DNA合成及肿瘤的关系等方面予以综述。     

肿瘤标记物CA242的临床应用进展

糖链抗原CA242是近几年来一种较新的肿瘤标志物,它为胰腺癌、直肠癌等的普查、诊断和预后提供了一定的应用价值。同时,由于它对恶性肿瘤的高度特异性,可以进行肿瘤的靶向治疗。该文主要就以上几个方面综述了糖链抗原CA242的研究和进展。     

自噬基因Beclin 1与肿瘤关系的研究进展

Beclin 1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin 1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.研究表明,Beclin 1可抑制肿瘤的发生和发展,但也有研究表明,Beclin 1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活.笔者就Beclin 1及其在肿瘤发生、发展中的作用作一综述.     

胰岛素样生长因子1及受体与肿瘤的关系

胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)是体内重要的生长因子。资料表明IGF-1R介导IGF-1的活性,促进细胞增殖、转化、抑制细胞凋亡与肿瘤的发生、发展关系密切。而肿瘤细胞的凋亡、浸润、转移的生物学特性则是由相关因子作用表现的,如Bcl-2家族、整合素、血管内皮生长因子等。本文就IGF-1和IGF-1R与这些因子的作用机制作一阐述。     

T-bet对Th1/Th2分化调节作用与恶性肿瘤的关系

T-bet是T-box基因家族的新型转录因子,选择性地表达于Th1细胞,能诱导干扰素γ的产生,在Th1细胞的分化中起决定性的作用。在生理条件下,机体Th1和Th2细胞的免疫功能处于动态平衡态,这种平衡的偏离,对肿瘤发生、发展有重要的影响。现已发现,肿瘤宿主体内Th1/Th2向Th2漂移,Th2优势状态与肿瘤的免疫逃逸密切相关。研究表明,将T-bet基因导入肿瘤细胞,可将Th2细胞逆转为Th1细胞,这将对肿瘤的免疫治疗具有重要的意义。     

葡萄糖转运蛋白1与肿瘤的关系

葡萄糖转运蛋白1是广泛存在于人体各组织的细胞控制葡萄糖转运的载体,在缺氧及缺血状态下可以出现表达增高。最近的研究发现,在细胞的分化过程其高表达与肿瘤的发生、发展甚至预后都有着一定的关系,可以为肿瘤的诊断、治疗提供新的思路。