补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响

[目的]观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响。[方法]采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤（13g.kg-1）,1次/d,缺血后第5~7天腹腔注射Br-dU（50mg.kg-1,2次/d,间隔8h）,分别在缺血后第8和35天处死,免疫组化检测海马齿状回BrdU阳性细胞。[结果]与模型组比较,缺血后第8、35天,补阳还五汤组BrdU阳性细胞数显著增加（P〈0.01）。[结论]补阳还五汤能促进脑缺血大鼠海马齿状回神经干细胞增殖和存活。     

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响

目的：探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells, NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)结合大脑中动脉阻塞（MCAO)法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/ Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异(P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马 DG 区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠梗死灶周围脑区新生神经细胞增殖、分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层新生细胞增殖、分化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白在新生细胞表达的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组9只.采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.造模后24 h,补阳还五汤组灌胃补阳还五汤水煎液16.1 g/kg,每日1次,连续给药30 d.于造模后第3天开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),活体标记梗死灶周围皮层新生细胞.分别于造模后第9、15、30天取材.采用免疫荧光双标结合图像分析技术,检测各组大鼠梗死灶周围皮层BrdU阳性细胞、双标BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、BrdU/微管相关蛋白2(MAP-2)、BrdU/Wnt、BrdU/β-catenin、BrdU/散乱蛋白(Dishevelled)阳性细胞.结果 补阳还五汤组大鼠脑缺血再灌注9、15、30 d,梗死灶周围皮层BrdU+细胞数均较同时点模型组大鼠增加(P<0.01),双标BrdU+/GFAP+细胞数较模型组减少(P<0.01);缺血再灌注9、15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/MAP-2+细胞数较模型组增加(P<0.01).与同时点模型组比较,脑缺血再灌注9 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注15 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Dishevelled+、BrdU+/β-catenin+细胞数增加(P<0.05);脑缺血再灌注30 d,补阳还五汤组大鼠梗死灶周围皮层双标BrdU+/Wnt+、BrdU+/Dishev-elled+、BrdU+/β-catenin+细胞数均增加(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤可激活脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围皮层组织新生细胞增殖,抑制新生细胞向胶质细胞分化,促进新生细胞向神经元分化,并可增强新生细胞Wnt、β-catenin、Dishevelled蛋白的表达.     

补阳还五汤对缺血性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生的影响

目的 :观察补阳还五汤对缺血性再灌注脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生的影响。方法 :使用四血管阻断方法 (4 VO)制作成年大鼠全脑缺血再灌注模型。采用神经前体细胞 (BrdU)标记分裂细胞方法 ,观察、比较缺血再灌注脑损伤后 3、6、1 2、2 4、36天时补阳还五汤干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖水平。结果 :缺血再灌注脑损伤后 ,空白干预缺血组大鼠各时间点海马齿状回BrdU阳性细胞数量水平与缺血对照组大鼠相比均无显著性差异 (P >0 0 5) ;而补阳还五汤干预组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量较缺血对照组大鼠和空白干预组大鼠则明显增加 (P <0 0 1 )。结论 :补阳还五汤可明显促进缺血再性灌注脑损伤后海马齿状回神经发生水平的上调 ,其机制可能与补阳还五汤有效成分的多种生物学活性有关     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内caveolin1、2的影响

目的探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内caveolin1、2的影响。方法采用大脑中动脉阻塞法复制脑缺血模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,分别给予不同处理,在12 h、1、3、7 d不同时间点处死动物,采用免疫组织化学法观察caveolin1、2的表达。结果补阳还五汤能显著减轻神经功能缺损;正常脑内有一定量的caveolin1、2表达,缺血后caveolin1、2迅速增加,分别于术后3 d或1 d达高峰,补阳还五汤组显著提高caveolin1、2的表达,在3、7 d时模型组与补阳还五汤组差异有统计学意义(P<0.01)。结论补阳还五汤可调节脑缺血后caveolin1、2的表达,是其促进神经功能恢复的可能机制之一。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子表达的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子（NCAM）表达的影响。方法：采用大脑中动脉阻塞法复制脑缺血模型,动物随机分为正常组、假手术组、模型组和补阳还五汤组,各组分别给予不同处理,分别于12h,1,3,7,14d处死动物,采用免疫组织化学法观察NCAM的表达。结果：在正常脑内有少量NCAM阳性细胞,缺血后表达增加,于术后第3天达高峰,补阳还五汤组能显著提高NCAM的表达,在第7、14天模型组与补阳还五汤组差异有显著性（P〈0．01）。结论：补阳还五汤增强脑缺血后NCAM的表达是其促进神经再生和功能恢复的可能机制之一。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响.方法 33只SD大鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=11)和补阳还五汤组(n=12).线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前7 d开始灌胃(13.3 g/kg),连续给药21 d,1次/d.缺血后第1～28天进行神经症状评分,第30～35天采用八臂迷宫评价学习记忆功能.结果缺血后第32、34和35天,补阳还五汤组大鼠总错误次数分别为(3.21 ± 0.47)次、(1.94 ± 0.59)次和(1.48 ± 0.51)次,参考记忆错误次数分别为(2.46 ± 0.52)次、(1.44 ± 0.53)次和(1.15 ± 0.57)次,与模型组比较差异有显著性(P <0.05),但补阳还五汤对工作记忆错误次数没有影响(P >0.05);补阳还五汤在缺血后14 d内能显著改善神经症状(P <0.05或P <0.01).结论补阳还五汤能显著改善脑缺血恢复期大鼠学习记忆能力.     

银杏活脑胶囊对大鼠缺血性脑卒中微血管增殖和神经干细胞再生的影响

目的探讨银杏活脑胶囊对大鼠缺血性脑卒中微血管增殖和神经干细胞再生的影响。方法采用大脑中动脉栓塞模型,将雄性大鼠随机分成假手术组、缺血性卒中组和银杏活脑胶囊组。分组处理7 d后用5-bromo-2,-deoxyuridine（BrdU）免疫组化法观察海马齿状回（dentategyrus,DG）神经干细胞的增殖数;CD31免疫组化法观察梗死灶周围微血管增殖。结果假手术组大鼠海马DG区存在少量BrdU＋细胞;银杏活脑胶囊组缺血侧齿状回颗粒细胞层边缘的颗粒细胞下层（Subgranular Zone,SGZ）的BrdU＋细胞数和对侧BrdU＋细胞数较缺血性卒中组有显著性增加（P〈0.05）;银杏活脑胶囊组梗死灶周围新生微血管数较缺血性卒中组有显著性增加（P〈0.05）。结论银杏活脑胶囊治疗缺血性脑卒中的机制可能是促进缺血性脑卒中梗死灶周围微血管增殖和神经干细胞再生。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法33只SD大鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=11)和补阳还五汤组(n=12)。线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前7d开始灌胃(13.3g/kg),连续给药21d,1次/d。缺血后第1～28天进行神经症状评分,第30～35天采用八臂迷宫评价学习记忆功能。结果缺血后第32、34和35天,补阳还五汤组大鼠总错误次数分别为(3.21±0.47)次、(1.94±0.59)次和(1.48±0.51)次,参考记忆错误次数分别为(2.46±0.52)次、(1.44±0.53)次和(1.15±0.57)次,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),但补阳还五汤对工作记忆错误次数没有影响(P>0.05);补阳还五汤在缺血后14d内能显著改善神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤能显著改善脑缺血恢复期大鼠学习记忆能力。     

补阳还五汤上调miR-199a-5p表达促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成

目的: 探讨补阳还五汤促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成的机制。方法: 实验大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、补阳还五汤组、拮抗剂组、拮抗剂对照组,各14只。除手术对照组外,其余组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min后再灌注14 d;补阳还五汤组、拮抗剂组和拮抗剂对照组在缺血后24 h灌胃补阳还五汤（13 g/kg）;所有大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿苷（BrdU,50 mg/kg）,1次/d,连续14 d;缺血后第5天,拮抗剂组和拮抗剂对照组分别于侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂和miR-199a-5p拮抗剂对照10 nmol。采用改良神经损伤严重程度评分（mNSS）和角试验评价神经功能缺损,甲苯胺蓝染色检测脑梗死体积,免疫荧光双标记法检测脑缺血大鼠神经发生和血管生成,实时逆转录PCR检测miR-199a-5p表达,蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达。结果: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复（P < 0.05或P < 0.01）,减小梗死体积（P < 0.05）,增加BrdU⁺/DCX⁺、BrdU⁺/NeuN⁺、BrdU⁺/vWF⁺细胞数（均P < 0.01）,上调miR-199a-5p表达（P < 0.01）,促进VEGF和BDNF蛋白表达（均P < 0.05）;侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂后则逆转上述效应。结论: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成,其机制可能与上调miR-199a-5p增加VEGF和BDNF表达有关。     

Effect of Buyanghuanwu decoction on neuronal nitric oxide synthase expression after permanent focal cerebral ischemia in rats]

OBJECTIVE: To observe the effect of Buyanghuanwu decoction (BYHWD) on neuronal nitric oxide synthase (nNOS) immunoreactivity after permanent focal cerebral ischemia in rats. METHODS: The rats were randomized into normal control group, cerebral ischemia model groups (with ischemia for 1, 4, and 10 h respectively), and corresponding ischemia groups treated with BYHWD. Focal cerebral ischemia was produced by permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) with nylon suture inserted through the internal carotid artery. Brain nNOS in different brain regions was assayed by SABC immunohistochemistry at different time points ranging from 1 to 10 h after occlusion. RESULTS: nNOS activity in the cerebral tissues was enhanced in the ischemic hemisphere as the time following ischemia prolonged. Pretreatment with BYHWD group significantly decreased nNOS activity to 170.80+/-21.71 and 189.20+/-18.53 in the striatum cortex 18a region and to 127.33+/-19.83, 215.20+/-38.80, and 191.20+/-22.39 in the caudate putamen, in comparison with the untreated cerebral ischemia model group (244.60+/-12.44 and 363.00+/-24.82 in the striatum cortex 18a region and 138.67+/-13.99, 266.40+/-29.25, and 373.20+/-31.55 in the caudate putamen, P<0.05), and this effect began to be observed in the early stage of ischemia and gradually high-lighted as the ischemia time increased. CONCLUSION: BYHWD significantly restrains the up-regulated activity of nNOS after focal cerebral ischemia to protect the cerebral ischemic lesion from the early stage following the onset of ischemia.     

Buyang Huanwu Decoction (补阳还五汤) Reduces Infarct Volume and Enhances Estradiol and Estradiol Receptor Concentration in Ovariectomized Rats after Middle Cerebral Artery Occlusion

Objective：To investigate the effect of Buyang Huanwu Decoction（补阳还五汤,BYHWD） on estradiol（E2） and estradiol receptor（ER） in serum and brain in ovariectomized rats after middle cerebral artery occlusion（MCAO）.Methods：Adult female rats were ovariectomized and focal cerebral ischemic was induced by MCAO.Rats were randomly divided into normal,ovariectomy（OVX）,MCAO,OVX＋MCAO,OVX＋MCAO＋E2,and OVX＋MCAO＋BYHWD group.Rats were administered BYHWD 5 g/kg daily,estradiol valerate 500 μg/kg per day or distilled water for 7 consecutive days.Neuronal function and infarct volume were measured on day 7 after artery occlusion,and E2 and ER concentration in serum and brain were checked by enzyme-linked immunosorbent assay.Results：BYHWD significantly improved the neurological behavior,reduced the infarction volume,increased E2concentration in serum and brain,and increased ER concentration in the brain in ovariectomized rats after MCAO.Conclusion：The neuroprotective effects of BYHWD are associated with estrogen and its receptor.     

补阳还五汤4类有效部位对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效部位对大脑中动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠脑梗死的作用。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为评分。结果脑缺血6h,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为评分显著升高(P<0.01);生物碱、多糖、苷、苷元各组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05、0.01);生物碱、苷、苷元和多糖可使MCAO大鼠神经功能行为评分下降(P<0.05、0.01),其中以生物碱和苷的作用较强。结论MCAO后,大鼠脑组织出现梗死,补阳还五汤4类有效部位生物碱、多糖、苷、苷元能减少脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。生物碱和苷的抗脑缺血作用较强,这可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的部分物质基础。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和Ang-1/Tie-2表达的影响

目的 观察补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和血管生成素-1(Ang-1)及其受体Tie-2表达的影响.方法 35只KM小鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=12)和补阳还五汤组(n=13).大脑中动脉阻塞(MCAO)30 min诱导小鼠局灶性脑缺血,缺血后24h开始灌服补阳还五汤,1次/d,缺血后28d内分别采用神经症状评分和角实验评价神经功能;缺血后第28天,采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度和Ang-1/Tie-2的表达.结果 缺血后第3～28天,补阳还五汤能显著改善神经症状和减少小鼠右转次数,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);脑缺血后28d,模型组CD31、Ang-1、和Tie-2免疫阳性细胞增多[分别为(437±59)个,(389±61)个,(251±42)个],而补阳还五汤组为[分别为(609±68)个,(551±66)个,(342±46)个],两组之间差异有显著性(P＜0.01).结论 补阳还五汤促进脑缺血后神经功能恢复可能与其上调Ang-1/Tie-2表达促进缺血周边区血管生成有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Buyanghuanwu decoction(BYHWD) on angiogenesis and Ang-1/Tie-2 expression after focal cerebral ischemia in mice. Methods Focal cerebral ischemia was induced by 30 min of middle cerebral artery occlusion followed by reperfusion. BYHWD (20 g/kg) was administered orally 24 h after ischemia and once a day. The neurological score and the corner test were used to evaluate sensorimotor function during 28 days after ischemia. The microvessels density and the expression of Ang-1/Tie-2 in the ischemic boundary zone were determined by immunohistochemistry on 28 days after ischemia. Results Compared with the model group, BYHWD significantly ameliorated neurological dysfunction and reduced the number of right turn during 3 to 28 days after ischemia(P＜0.05 ). In addition,the numbers of CD31 ,Ang-1 and Tie-2 immunopositive cells were (437 ±59) ,(389 ±61 ) and (251 ±42) at the boundary zone in model group 28 days after ischemia,respectively. However, BYHWD treatment significantly increased the numbers of CD31(609 ± 68 ), Ang-1 (551 ±66) and Tie-2 (342 ±46) immunopositive cells(P＜0. 01 ). Conclusion BYHWD promotes angiogenesis,which may contribute to recovery of neurological function after focal cerebral ischemia,and Ang-1/Tie-2 pathway appears to mediate BYHWD-induced angiogenesis.     

异丙酚对大鼠缺血再灌注海马区Bax和Bcl-2表达的影响

目的 研究异丙酚对缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax、Bcl-2及大脑梗死体积的影响,探讨异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠共40只,随机分为4组,每组10只,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗塞缺血后异丙酚治疗组,R组为线栓梗塞缺血再灌注后异丙酚治疗组.结果 C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无明显差异(P＞0.05).I组和R组的梗死体积比C组明显减小,差异有统计学意义(均P＜0.01).C组海马区单位面积内细胞核Bax阳性表达的细胞数目较S组、I组、R组升高(均P＜0.05),S组、I组、R组3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).I组、R组海马区Bcl-2吸光度测定值分别高于C组和S组(均P＜0.05).但C组与S组之间、I组与R组之间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 异丙酚可降低缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax的表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡因子Bcl-2的表达,对缺血再灌注脑损伤有一定保护作用.     

改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型

目的：探索一种简便可重复的脑缺血动物模型建立方法。方法：选用250～300g　SD成年大鼠20只，采用改良的Longa线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型，并评价缺血效果。结杲：术后大鼠均出现了偏瘫等神经功能障碍，镜下观察可见大鼠大脑左侧额顶皮质以及基底节区大范围的梗死区，呈现白色。结论：神经功能损害以及1％　TTC大鼠脑切片染色显示改良线栓法建立局灶性脑缺血模型效果较好。     

改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型

目的总结改良的、简单实用的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型建立方法的相关经验。方法16只成年健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为实验组（8只）和对照组（8只）。纵行切开左侧颈部旁正中皮肤,采用从左侧颈总动脉（CCA）插入尼龙栓线的制模方法,实验组术中分别使用显微动脉夹暂时夹闭CCA及颈内动脉。对照组仅暴露左侧大脑中动脉而不予其他处理。两组实验动物分别在缺血后24h进行神经功能评分、MRI常规轴面T_2W_1扫描、病理学检查以及四氮唑（TTC）染色判定模型成功与否。结果对照组MRI常规轴面T_2W_1扫描未发现异常,实验组MCAO后24h MRI T_2WI左侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号;对照组大鼠脑组织神经细胞结构正常,实验组大鼠脑组织神经细胞缺血24h时出现典型的缺血性神经细胞改变;两组实验动物神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组TTC染色结果均显示左侧额颞顶皮层及基底节区缺血。结论根据改良线拴法的相关经验制备大鼠MCAO模型,制模成功率高、重复性好、手术时间短,可作为一种较为理想的制作大鼠脑缺血模型的方法。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠认知和脑组织形态的改善

目的观察丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠认知和脑组织神经元形态异常的改善作用。方法持久性结扎大鼠两侧颈总动脉3个月,制备慢性脑缺血模型。实验分4组,每组8只:假手术组、模型组、丁基苯酞30和120 mg/kg组。造模后第46天开始给药,每天1次,连续45 d后,用水迷宫定位航行和空间探索实验检测大鼠的空间认知能力。同时,取皮层和海马,用HE染色法观察神经元形态。结果水迷宫定位航行实验中,随着训练天数的增加,模型组逃避潜伏期逐渐长于假手术组;与模型组比较,丁基苯酞两个组的潜伏期逐渐缩短。空间探索实验显示,模型组大鼠的目标象限活动时间明显少于假手术组(P<0.01),而与模型组比较,丁基苯酞2个剂量明显延长大鼠的目标象限活动时间(P<0.05)。同时,HE染色显示模型组大鼠脑组织神经元形态明显异常,而该药对神经元形态异常有明显的改善。结论丁基苯酞能够改善慢性脑缺血大鼠的认知缺陷,并改善脑组织神经元的形态异常。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于不同时间取脑组织,以 免疫组化方法测定胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果：缺血15min后各组脑组织无GFAP表达。缺血15min再灌注24h后,脑组织GFAP表达达高峰,主要在海马区表达,补阳还五汤及其有效部位组方可使GFAP表达减弱,两者作用相近。缺血15min再灌注48h后,GFAP表达有所减弱,而补阳还五汤及其有效部位方组GFAP表达则较模型组有所增强,两者作用相近。结论：星形胶质细胞活化主要在脑缺血后再灌注期,在再灌注早期,补阳还五汤及其有效部位组方通过对抗缺血性脑损伤而改善星形胶质细胞功能的紊乱;在再灌注后期,则通过促进星形细胞的活化,利于损伤的修复。