肺表面活性物质蛋白A与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是由多种病因(如感染、脓毒血症、外伤、休克、中毒等)打击，引起肺泡一毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性减低，功能残气量减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症，表现以渗透性肺水肿、肺萎     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

1　定义急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ＡＬＩ和ＡＲＤＳ具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ＡＬＩ被定义为ＡＲＤＳ .ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的病理基础是由多种炎症细胞 (巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例…     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展

1　概　　况急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ＡＬＩ和ＡＲＤＳ具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ＡＬＩ或ＡＬＩ的最终严重阶段被定义为ＡＲＤＳ。ＡＬＩ/ＡＲＤＳ主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞 (如嗜中性粒细胞、巨噬细胞 )为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应…     

小儿急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭20例鉴别诊断

小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是婴儿、幼儿及儿童时期出现的呼吸障碍现象,相当于成人型呼吸窘迫综合征。它不同于新生儿特发性呼吸窘迫综合征是由于肺表面活性物质缺乏而产生的。它是指多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。病理基础是肺微血管内皮细胞的弥漫性损害和肺泡上皮细胞损伤,从而使肺微血管通透性增加、炎症细胞和有害性活性物质从血管内逸出,导致肺内血流分流增加和通气与血流比率失衡,广泛肺水肿、微小肺不张等。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫的…     

地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响

目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响。方法气道内滴注内毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24h各6只)。按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RTPCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达。结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主。肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。DEX组的各项指标均较损伤组减轻。损伤组肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平2h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素1β(IL1β)mRNA表达水平2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL1ramRNA表达水平6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。DEX抑制肺组织TNFαmRNA、IL1βmRNA表达,不影响IL1ramRNA表达。结论ALI早期TNFαmRNA、IL1βmRNA表达明显增加,IL1ramRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡。DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI。     

急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究

目的从病理学改变、酶学指标、肺组织细胞内钙离子浓度变化等方面,探讨急性百草枯中毒的损伤机制。方法取SD大鼠36只,随机分为2组,实验组大鼠腹腔内注射百草枯20mg/kg,用无菌生理盐水配成5mg/mL的溶液,一次性染毒。对照组大鼠腹腔内注入等体积无菌生理盐水。在6个不同时间点观察其肺组织病理学改变,测量肺组织匀浆内的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺组织细胞内钙离子浓度变化。结果百草枯中毒可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎,炎症细胞浸润;肺组织匀浆内MDA含量显著高于对照组(P<0·01);SOD活力下降(P<0·01);肺组织细胞浆内钙离子浓度明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0·01),以第2~4d明显,钙离子荧光强度分别为82·91±28·68和55·42±29·61。结论急性百草枯中毒的损伤机制可能与联吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关,最终导致不可逆的肺间质纤维化。     

ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义

目的探讨ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义。方法wister大白鼠随机分高原1 d、3 d、7 d组,观察肺组织大体形态变化;H-E染色,观察肺组织学变化;电镜观察肺组织形态学变化;测定血流动力学和右室肥厚指数(RVHI)。结果光镜下,肺组织出现明显炎症反应,肺泡壁充血水肿,肺泡腔内有大量的炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞出现凋亡。血流动力学测定、右室肥厚指数测定结果显示表明:1 d、3 d和7 d组mPAP、mSAP和RVHI变化无显著性差异(P>0.05)。结论缺氧使ATⅡ细胞凋亡,肺水转运功能障碍,肺泡内液体大量聚集,从而引发肺水肿。     

巨噬细胞炎症蛋白-2和细胞凋亡在内毒素诱导急性肺损伤发病中的作用探讨

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和细胞凋亡在小鼠内毒素诱导急性肺损伤发病机制中的作用。方法以脂多糖气管内注射建立小鼠急性肺损伤模型,进行肺组织病理、肺水含量、支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度检测,并作肺组织凋亡细胞计数。结果气管内注射LPS后,肺水含量、肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度及肺组织凋亡细胞计数均明显升高,且随时间推移呈逐渐变化的趋势。结论MIP-2是炎症早期的促炎性细胞因子,其在早期短期急剧释放可趋化和激活中性粒细胞并诱导肺组织细胞凋亡,从而启动与维持炎症反应。     

SARS患者死因的病理机制探讨--急性肺损伤与继发感染

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床病理特点,探讨SARS死亡原因的病理生理机制。方法以4例SARS患者的尸检肺组织、经皮或经支纤镜肺活检标本为观察对象,组织病理切片经常规HE染色,免疫组化,并与临床表现进行联系。结果2例发病早期患者肺组织病理切片可见Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺泡壁明显增宽,血管充血水肿,纤维母细胞增生,肺泡腔见纤维素及红细胞渗出,单个核细胞浸润,透明膜形成。另2例病程较长的死亡病例可见肺组织内大量曲霉菌菌丝,血管内见真菌栓,血管壁破坏。免疫组织化学染色：B细胞的CD20 在肺组织中的表达为阴性;T细胞的CD45RO^ 表达阳性增加;吞噬细胞的CD68^ 阳性表达显著增加。结论SARS发病早期肺部主要表现为急性肺损伤,其发生机制可能与超敏反应有关,也是SARS患者早期死亡的主要原因,与免疫抑制有关的继发严重霉菌感染是晚期病人的重要死因。     

胸壁挫伤致急性呼吸窘迫综合征行机械通气2例临床报告

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种肺外或肺部严重疾 病过程中发生的急性渗出性肺水肿和急性进行性缺氧性呼吸 衰竭。严重胸壁挫伤可使肺泡和肺泡壁小血管破裂,肺间质 和肺内出血。肺微血管通透性增加和肺泡萎陷,导致肺内血 液分流增加,通气与血流比例失调和呼吸功增加。临床表现 呼吸频数和窘迫、心动过速、顽固性低氧血症。急性呼吸窘     

姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β_1/Smads信号通路的影响

目的探讨姜黄素在大鼠急性肺损伤中早期应用对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法健康雄性Sprague Dawley大鼠36只,随机分为空白对照组、模型组和姜黄素组,每组12只。采用博来霉素气管内一次性滴注给药建立模型,造模第2天开始姜黄素组大鼠给予100 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,模型组和空白对照组大鼠以等体积生理盐水灌胃,用药第3、7天分批将大鼠处死,采集肺组织标本,采用免疫组织化学法观察肺组织TGF-β1以及胞内信号转导蛋白Smads(Smad2/3、7)的表达变化。结果空白对照组大鼠第3、7天时肺组织结构未见异常。模型组大鼠第3天肺组织以肺泡急性炎症为主,毛细血管充血扩张,肺泡腔内可见大量炎性渗出;第7天部分肺泡间隔增厚,管壁增厚,肺泡间隔及肺泡腔内炎性细胞浸润增多,较第3天严重。姜黄素组大鼠第3、7天肺组织部分细支气管及肺泡腔内可见少量散在分布炎性细胞,与同期模型组比较炎症和损伤程度均有所减轻。模型组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平与空白对照组比较均显著升高(P<0.01),姜黄素组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3表达较模型组显著降低(P<0.01)。模型组和姜黄素组大鼠肺组织Smad7表达水平与空白对照组比较均显著降低(P<0.01,P<0.05),且姜黄素组显著高于模型组(P<0.01)。结论姜黄素对大鼠急性肺损伤的早期干预和治疗可能是通过下调Smad2/3蛋白和上调Smad7蛋白,进而影响TGF-β1/Smads信号通路。     

脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺脏蛋白质电泳图谱分析

目的 蛋白质双向电泳技术观察气管滴注脂多糖诱导急性肺损伤后小鼠肺组织在蛋白质水平上的改变.方法 小鼠气管内滴注脂多糖制备小鼠急性肺损伤模型,48 h后做小鼠肺CT、肺病理切片及测肺湿/干重比用于观察肺损伤程度;并提取总蛋白,进行双向电泳测定,对获取的蛋白图谱进行分析,寻找差异表达的蛋白质.结果 实验组肺CT显示明显炎症表现;病理切片显示小鼠肺组织水肿充血改变明显,肺泡中有大量红细胞和中性粒细胞浸润,肺损伤评分和肺湿/干重比正常组增加;双向电泳结果显示实验组小鼠比正常组小鼠的肺组织总蛋白数增加,蛋白质点数为(100±2),其中有21个表达的蛋白差异点,通过蛋白质谱鉴定和生物信息检索结果显示蛋白质过氧化物酶6在实验组和正常组中有明显差异, 其可能与急性肺损伤的发生相关.结论 通过向小鼠气管内滴注脂多糖可以诱发急性肺损伤,蛋白质双向电泳结果显示实验组小鼠肺组织中蛋白质过氧化物酶6表达的增加,机制还待进一步研究.     

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前认为是多种效应细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和多种炎症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡-毛细血管膜损伤。     

海水淹溺性肺损伤机制的研究进展

溺水是重要的公共安全问题,是全球意外死亡三大原因之一。肺损伤是溺水患者最常见的并发症之一,其主要表现为严重的呼吸困难和低氧血症,近1/3的患者最终进展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合症。肺泡上皮细胞是肺泡-毛细血管屏障重要组成部分,淹溺导致其结构和功能的完整性直接破坏促进了肺水肿的发生,同时肺毛细血管通透性增加,中性粒细胞和单核细胞等大量渗出聚集加剧肺内炎症反应。此外,机体氧化应激、细胞间连接和通讯等肺外机制也可导致肺损伤。本文就海水淹溺性肺损伤的相关机制研究进展进行了综述。     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理特征主要有大量肺泡塌陷肺容积显著减少、肺病变不均一性、肺顺应性显著下降及通气、血流比值（VA/Q）严重失调。研究表明,这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥漫性。1986年Gatinonni等[1]首次对ARDS患者行胸部CT扫描,发现大量肺泡塌陷分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域和改变且难以恢复的区域三部分,     

自噬在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用

目的：研究自噬在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用及相关机制。方法：将32只SD雄性大鼠随机分为四组：正常对照组、模型组、丹参酮IIA组及3-MA组（自噬抑制组）。通过气管内滴入内毒素( LPS) 建立大鼠急性肺损伤模型及腹腔预注射自噬抑制剂3-MA或丹参酮IIA后提取肺组织,免疫组化观察肺组织的病理改变,Elisa试剂盒检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平,western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及泛素相关蛋白SQSTM1/P62水平。结果:免疫组化示模型组肺泡间隔增厚,肺泡腔狭窄,大量炎症细胞渗出;丹参酮IIA组则明显改善;3-MA组抑制自噬后肺泡炎症细胞渗出明显。与对照组相比,内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤组自噬水平增强,炎症因子浓度升高;丹参酮IIA组自噬水平进一步增强,炎症因子浓度降低;而3-MA组自噬水平降低,炎症因子浓度升高。结论:丹参酮IIA能增强内毒素性急性肺损伤中的自噬水平,增强的自噬水平在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中具有保护作用。     

2例胸壁挫伤致急性呼吸窘迫综合征行机械通气临床观察

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，是多种肺外或肺部严重疾病过程中发生的急性渗出性肺水肿和急性进行性缺氧性呼吸衰竭。严重胸壁挫伤，可使肺泡和肺泡壁小血管破裂、肺间质和肺内出血。肺微血管通透性增加，肺泡萎陷，导致肺内血液分流增加，通气与血流比例失调和呼吸功增加。临床表现呼吸频数和窘迫，心动过速，顽固性低氧血症。急性呼吸窘迫综合     

普伐他汀对烟熏大鼠肺部急性炎症抑制作用的初步研究

目的 探讨雾化吸入普伐他汀对烟熏大鼠肺部急性炎症的影响.方法 32只6~8周龄的SD大鼠,随机分为正常对照组、烟熏组、生理盐水组和普伐他汀钠组.正常对照组大鼠不予特殊处理,其它3组予以香烟烟雾暴露1周,生理盐水组、普伐他汀钠组分别在烟熏同时雾化吸入生理盐水或普伐他汀钠.1周后处死大鼠,比较各组大鼠的体重、肺泡灌洗液细胞数、血浆白介素(IL)-10、IL-17浓度及IL-10/IL-17的比值,以及肺组织中炎症的变化.结果 接受烟熏处理的大鼠体重增加均有所减少,各组之间差异无统计学意义,烟熏组大鼠肺内有明显的急性炎症改变,肺泡灌洗液中炎症细胞数量及血浆中IL-10浓度明显增高,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).雾化吸入普伐他汀钠组大鼠肺内炎症病理变化明显减轻,IL-10浓度增高较弱,IL-10/IL-17比值接近1.结论 雾化吸入普伐他汀钠对烟熏导致的大鼠急性肺部炎症有一定的抑制作用.     

P-选择素与急性肺损伤

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性増高而导致的肺水肿及肺透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。肺组织中中性粒细胞 (PMN)的浸润是ALI发病过程中的早发事件 ,其在肺内”扣押”在ALI的发病过程中起着关键性的作用[1] 近年来的研究表明 ,在内毒素肺损伤中 ,PMN的聚集、与内皮细胞的粘附以及炎症介质的释放都需要多…     

红景天苷对脂多糖所致小鼠急性肺损伤治疗的作用机理

目的 研究红景天苷(SDS)及其衍生物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 将30只C57小鼠随机分为3大组(n=10):生理盐水对照组(NS组)、LPS组和LPS+SDS组。将LPS以尾静脉穿刺注射来建立动物模型,给药剂量为5 mg/kg。建模成功后,LPS+SDS组腹腔注射SDS,给药剂量40 mg/kg。NS组和LPS组注射相同剂量的无菌生理盐水。观察各组实验动物状态,24 h后摘除眼球取血,收集血清和肺组织标本。检测肺湿/干重比(W/D)值,苏木精-伊红(HE)染色来观察肺组织的形态学改变,Masson染色评估肺组织纤维化情况,使用全自动生化仪检测小鼠血清LAC、CK、LDH、HBDH、AST、UA、UREA、ALT值。结果 形态学检查结果显示,LPS组肺组织呈现炎症水肿,并发点状的出血融合灶及大量炎性细胞弥漫性浸润,肺泡间隔组织呈显著的炎性增厚,肺泡间囊空腔间隙变窄、结构消失。SDS+LPS组小鼠肺实质损伤后无明显损害,肺组织结构趋于正常,肺泡腔炎症反应、支气管腔炎性细胞浸润及炎症渗出物量改善较为明显。生化指标检测结果显示,LPS+SDS组的LDH、...