血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF-C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系. 方法采用免疫组化SP法检测68例胃癌组织中VEGF-C、CD-31及淋巴管内皮标记物VEGFR-3,计算VEGF-C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度. 结果淋巴结阳性组中VEGF-C阳性率(70%)显著高于淋巴结阴性组(30%), P<0.05;与VEGF-C阴性组(24.4±2.1)比较,VEGF-C阳性组淋巴管密度(29.6±3.0)明显增高,P<0.05,而微血管密度在两组之间差异无显著意义,P>0.05;与淋巴结阴性组比较,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度(31.6±2.1)、微血管密度(40.2±2.3)均有显著提高,P<0.05. 结论 VEGF-C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)在胃癌发展、浸润和转移中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测 42例胃癌前病变和 5 2例胃癌组织中VEGF和MMP -9表达情况。结果　VEGF随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ,侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组 (P <0 .0 0 5 ) ,淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。MMP -9随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ,侵及浆膜层组MMP -9表达率高于未侵及浆膜组 (P <0 .0 5 ) ,淋巴结转移组MMP -9表达率显著高于无淋巴结转移组 (P<0 .0 5 )。VEGF和MMP -9表达关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论　VEGF和MMP -9均参与胃癌的发展、浸润和转移 ,可作为了解胃癌的生物学行为和判断预后的指标     

胃癌血管生成及其与周围静脉血微转移的关系

目的研究胃癌组织中血管生成及其与胃癌患者外周血癌细胞微转移的关系.方法用免疫组化方法检测胃癌组织中微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,用巢式RT-PCR方法检测胃癌患者外周血癌细胞微转移.结果42例胃癌组织中,MVD计数范围在9～78之间,平均36.5±16.5,MVD计数与肿瘤大小和浸润深度密切相关(P＜0.05);17例(40.5%)胃癌组织VEGF表达阳性,其阳性表达与肿瘤大小、浸润深度和TNM分期密切相关(P＜0.05);13例(30.9%)患者外周血微转移阳性,微转移阳性患者的肿瘤MVD计数(47.2±19.0)和VEGF阳性率(69.2%)显著大于微转移阴性患者的MVD计数(31.7±13.0)和VEGF阳性率(27.6%)(P＜0.05).结论胃癌组织中MVD计数和VEGF表达与肿瘤进展相关;胃癌组织血管化程度与周围静脉血癌细胞微转移密切相关.     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGF CmRNA在 5株胃癌细胞株中的表达情况 ,同时采用免疫组织化学法 ,检测 63例接受根治性切除手术病例的胃癌组织标本VEGF C蛋白的表达。结果　VEGF CmRNA表达于胃癌细胞株MKN 45、SGC 790 1及AGS。VEGF C蛋白则在 5 2 .4%(3 3 /63 )的病例中呈阳性表达。在伴淋巴结转移的胃癌中 ,VEGF C表达较无淋巴结转移者更显著 (P <0 .0 1)。同时 ,VEGF C表达与淋巴管浸润和TNM分期密切相关 (P <0 .0 1) ,但与年龄、性别、肿瘤大小、位置、Lauren分型、浸润深度和血管浸润均无明显相关。结论　VEGF C的表达与胃癌淋巴结转移密切相关。     

胃癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的关系,以及这两项指标与临床病理特征和预后之间的关系。方法观察分析116例胃癌组织中VEGF的表达和计算微血管密度(MVD),分析VEGF的表达与MVD间的关系及它们与临床病理因素和预后的关系。结果116例胃癌组织中,VEGF的阳性率为60.34%。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组（分别为26.16±8.50和19.22±8.20,P<0.01)。在淋巴结转移组中VEGF表达的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。在肿瘤分期晚的病人中,其VEGF表达的阳性率也明显高于分期早的(P<0.05)。MVD与胃癌的淋巴结转移及腹腔内转移有关(P均<0.01),且随TNM分期而增加(P<0.01)。VEGF表达阴性组和低MVD组(MVD<23)的5年生存率均明显高于VEGF表达阳性组和高MVD组(MVD≥23)(均P<0.01)。多因素分析表明,MVD和VEGF的表达均是独立的预后因素。结论胃癌组织中VEGF的表达和MVD能反映胃癌的恶性程度,是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。     

肾细胞癌血管内皮生长因子及微血管密度的免疫组化研究

目的　探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管生成与肾癌发展的关系。　方法　应用免疫组化技术检测46例肿瘤组织中的VEGF。　结果　46例肿瘤组织中VEGF阳性表达28例 (60.8%)、微血管密度（MVD）为63.64±33.20,均显著高于正常组织。VEGF、MVD与肿瘤的组织类型无关（P＞0.05),与肿瘤的组织学分级有关（P＜0.05);VEGF阳性组MVD明显高于阴性组(P＜0.05);有淋巴结转移组VEGF、MVD均高于无淋巴结转移组(P＜0.05);VEGF阳性组术后5年复发转移率明显高于阴性组（P＜0.01)。　结论　VEGF与肾癌的血管生成有关,VEGF和MVD可作为反映肾细胞癌生物学行为的指标之一。     

胃癌组织中Cox-2的表达与肿瘤血管生成及周围静脉血微转移的关系

目的 研究胃癌组织中Cox-2的表达及其与肿瘤血管生成和周围静脉血微转移的关系.方法 用免疫组织化学法检测42例胃癌组织中Cox-2的表达和微血管密度(MVD),用巢式RT-PCR法检测胃癌病人外周血癌细胞微转移.结果 本组有24例胃癌组织中Cox-2表达阳性.Cox-2阳性肿瘤的MVD计数显著大于Cox-2阴性者(P＜0.01).有13例周围静脉血中CK19mRNA表达阳性.Cox-2阳性胃癌病人外周血微转移阳性率显著高于Cox-2阴性者(P＜0.05).结论 胃癌组织中Cox-2表达的增加与胃癌组织血管化程度及周围静脉血微转移密切相关.     

胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达对淋巴结转移和预后的评估

目的研究胃癌组织中VEGF—C和VEGFR-3表达与淋巴结转移及患者预后关系。方法1994年4月至2003年12月手术切除胃癌组织石蜡标本,按是否有淋巴结转移分为2组。用VEGF—C、VEGFR-3单克隆抗体DAB法免疫组化染色,用Kaplan—Meier分析生存率,二分变量回归和Cox回归分析其对患者预后的影响。结果188例胃癌中,无淋巴结转移者[N（-）组]91例,有淋巴结转移者[N（＋）组]97例,N（-）组VEGF—C、VEGFR-3阳性率低于N（＋）组。在N（-）组与N（＋）组、VEGF—C表达阴性组与阳性组之间平均淋巴管密度差异有统计学意义。VEGF-C和VEGFR-3表达阳性和阴性组的5年累积生存率差异有统计学意义。结论结果表明VEGF—C、VEGFR-3表达与淋巴结转移有关,影响胃癌患者预后。胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3可预测淋巴结转移,是评估胃癌患者预后的重要指标之一。     

血管内皮生长因子受体-3与胃癌临床病理因素的关系

目的　探讨血管内皮生长因子受体 3(VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系。方法　应用免疫组织化学SP法测定胃癌及胃良性病变中VEGFR 3的表达 ,并以此来计数淋巴管密度。结果　淋巴管密度胃癌组为( 5 .80 0 0± 2 .3189)个 /× 2 0 0 ,胃良性病变组为 ( 2 .380 0± 0 .4 6 2 9)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;有淋巴结转移者为 ( 6 .94 83± 1.5 831)个 /× 2 0 0 ,无淋巴结转移者为 ( 2 .772 7± 0 .4 2 89)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;低分化组为( 7.6 818± 0 .982 9)个 /× 2 0 0 ,高 中分化组为 ( 3.5 0 0 0± 1.0 2 82 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;pTNM分期Ⅰ Ⅱ期为( 4 .2 917± 1.6 880 )个 /× 2 0 0 ,Ⅲ Ⅳ期组为 ( 8.0 6 2 5± 0 .75 94 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 )。结论　胃癌淋巴管密度与其 pTNM分期、分化程度及有无淋巴结转移相关     

肝细胞生长因子和c-Met在胃癌组织中的表达及其意义

目的 分析肝细胞生长因子(HGF)和c-Met与胃癌生物学行为和预后的关系。方法 采用HGF、C-Met、Lyve-1和CD34对58例胃癌组织作免疫组织化学染色并计数，结合胃癌的临床病理资料作相关统计学分析。结果胃癌组织中HGF和c-Met表达明显上调，其微血管密度(26±10)和微淋巴管密度(24±9)均高于胃溃疡组织[(20±4)、(12±4)]，差异均有统计学意义(P＜0.01)；有淋巴转移的胃癌组织中HGF和c-Met的阳性表达率分别为86％和80％，高于无淋巴转移的胃癌组织(57％、36％)，差异均有统计学意义(P＜0.05)；有远处转移的胃癌组织中HGF和c-Met阳性表达率分别为100％和94％，高于无远处转移的胃癌组织(71％、60％)，差异均有统计学意义(P＜0.05)；HGF和c-Met表达与肿瘤是否有淋巴转移、远处转移和微血管密度、微淋巴管密度之间有明显的正相关关系(P＜0.01)；HGF、c-Met阳性和阴性组的生存率之间比较差异有统计学意义(P=0.09、P＜0.01)；肿瘤侵袭深度、有无淋巴转移、有无远处转移、胃癌的HGF、c-Met表达和微血管密度、微淋巴管密度均是影响胃癌预后的独立因素(P＜0.05)。结论 HGF和c-Met与胃癌的发生发展和预后密切相关，可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中表达的意义

为探讨血管内皮生长因子 C (VEGF C)与胃癌临床病理因素的关系。笔者应用免疫组织化学 (SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF C的表达。结果示胃癌组VEGF C阳性率为 60 .0 % ,胃良性病变组为 15 .0 % (P =0 .0 0 0 ) ;胃癌组中有淋巴结转移者为 68.97% ,无淋巴结转移者为 3 6.4% (P =0 .0 0 8) ;低分化者为 72 .7% ,高 中分化者为 44 .4% (P =0 .0 10 ) ;伴有远处转移者为10 0 .0 % ,不伴有远处转移者为 5 3 .6% (P =0 .0 2 ) ;pTNMI II期为 43 .8% ,III IV期为 70 .8%(P =0 .0 15 )。提示VEGF C表达与胃癌转移情况、分化程度及分期有密切关系。     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子和变异型细胞间黏附分子的表达

目的　了解血管内皮生长因子 (VEGF)、变异型细胞间黏附分子 (CD4 4v6 )在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达。方法　采用链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)免疫组织化学方法 ,分析VEGF、CD4 4v6在 35例Ⅰ～Ⅱ期、2 7例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的癌组织中的表达 ,其中 5 0例患者有淋巴结转移、12例患者无淋巴结转移 ,中、高分化 39例、低分化 2 3例 ;随访 1997年 1月至 1999年 7月期间治疗的 4 2例患者 ,计算 3年生存率 ,用Cox比例风险模型分析生存时间的影响因素。结果　VEGF、CD4 4v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为 73% (45 /6 2 )、6 9% (43/6 2 ) ,均明显高于癌旁正常组织 (χ2 值分别为 2 4 2 0 7、2 5 186 ,P均 <0 0 1)。VEGF、CD4 4v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关 ,有淋巴结转移者的阳性率明显高于无淋巴结转移者 (χ2 值分别为 7 14 6、5 376 ,P均 <0 0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期患者的VEGF、CD4 4v6阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者 (χ2 值分别为6 392、12 15 2 ,P均 <0 0 5 )。VEGF、CD4 4v6阳性患者的 3年生存率 ,均明显低于阴性患者 (χ2 值分别为 4 36、7 2 1,P均 <0 0 5 )。除TNM临床分期、有无淋巴结转移外 ,VEGF及CD4 4v6也为影响患者 3年生存率的独立因素。结论　VEGF、CD4 4     

淋巴管内皮生长因子-C在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨具有促进淋巴管内皮细胞增殖和毛细淋巴管增生的淋巴管内皮生长因子 C(VEGF C)在膀胱移行细胞癌 (BTCC)中的表达及其与肿瘤淋巴管浸润、淋巴结转移等临床病理因素的关系。方法 :采用免疫组织化学方法研究 4 5例BTCC中VEGF C的表达水平 ,观察评估VEGF C的阳性表达与淋巴管浸润、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。结果 :4 5例中 ,VEGF C阳性 36例 ,VEGF C的阳性表达与肿瘤分级、分期、静脉或淋巴管浸润、淋巴结及前列腺侵犯明显相关 (P <0 .0 5 ) ;多因素分析显示VEGF C的表达是唯一影响盆腔淋巴结转移的独立因素 (P =0 .0 0 3)。结论 :VEGF C与BTCC淋巴管浸润和转移有显著相关性 ,检测BTCC中VEGF C的表达能够预示盆腔淋巴结是否转移。     

血管内皮细胞生长因子在食管癌中的表达及意义

目的 探讨食管癌血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达及其与肿瘤血管新生和病理学特点的关系。方法 对40例手术切除的原发性食管癌标本进行免疫组织化学染色,确定其VEGF的表达及微血管密度。结果 40例食管癌患者中27例VEGF蛋白表达阳性,阳性率为67．5％,微血管密度在食管癌VEGF表达阴性、弱阳性和强阳性者间比较差别具有显著性意义（P＜0．05）,有淋巴结转移者VEGF表达阳性率较无淋巴结转移者明显增高（P＜0．01）。结论 食管癌VEGF表达水平与肿瘤血管新生强度、淋巴结转移有密切关系。     

血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和血管生成与大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 10 2例大肠癌组织KDR及VEGF蛋白表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析KDR、VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果KDR及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (F =7 6 3及F =6 38,P <0 0 1)。KDR、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期 (χ2 =4 0 373,χ2 =39 6 3,F =10 89)、淋巴结转移 (χ2 =2 7 83,χ2 =2 1 70 ,F =5 94 )和肝转移 (χ2 =13 5 3,χ2 =8 6 8,F =6 82 )密切相关 (P <0 0 1) ,KDR及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者 5年生存率较低 (χ2 =5 7 94 ,χ2 =39 84 ,F =8 86 ,P <0 0 1)。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

术前放射治疗对直肠癌血管生成的影响

目的了解放射治疗对直肠癌组织血管生成的影响。方法将 4 0例直肠腺癌患者分为治疗组和对照组 ,每组各 2 0例。治疗组为肿瘤距肛门 7cm以内 ,术前行放射治疗 (DT :30～ 4 0Gy/1 5～ 2 0次 /3～ 4周 ) ,治疗结束后 7～ 1 0d手术 ;对照组 2 0例为南京军区总医院 1 996～ 1 998年手术切除经病理证实的直肠腺癌标本 ,术前无针对肿瘤的治疗。观察病理变化 ,并采用免疫组织化学染色法观察直肠癌组织中微血管形态和密度变化以及直肠癌细胞血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达。结果治疗组治疗Ⅱ级反应 1 5例 ,Ⅲ级反应 5例 ;治疗组微血管管腔明显较对照组小 ,并且微血管管径大小较一致 ,微血管密度 (MVD值 )治疗组 (1 2± 3)显著低于对照组 (2 8± 1 7) (P <0 0 1 ) ;VEGF表达阳性率治疗组 (2 7% )显著低于对照组 (6 7% ) (P <0 0 1 )。结论术前放射治疗不仅可杀伤癌细胞 ,而且可使癌组织内微血管密度减少 ,管腔缩小 ,并且使直肠癌血管生成能力下降     

血管内皮生长因子D在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子D（VEGF．D）在食管鳞状细胞癌中的表达及意义。方法收集中山大学附属第一医院2009年3月至2010年2月间收治的39例食管鳞癌及癌旁组织标本。用原位杂交法检测肿瘤组织及癌旁组织中VEGF．DmRNA的表达情况;用免疫组织化学法检测D2．40表达,计算D2—40标记的微淋巴管密度（MLVD）。分析VEGF．DmRNA表达与食管鳞癌临床病理资料及MLVD的关系。结果肿瘤组织中VEGF．DmRNA阳性表达率为56.4％（22／39）．明显高于癌旁组织[2．6％（1／39）,P〈0．05]。有淋巴结转移者VEGF．DmRNA阳性表达率明显高于无淋巴结转移者E92．9％（13／14）比36．0％（9／25）,P〈0．05]。VEGF．DmRNA阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者（8．20±1．22比5.31±0．97,P〈0．01）。结论VEGF—D可能通过诱导淋巴管生成促进食管鳞癌淋巴转移。     

胰腺癌微血管密度及血管内皮生长因子表达

目的　探讨胰腺癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学法及形态半定量方法对 31例胰腺癌和 7例正常胰腺组织进行MVD记数和VEGF表达检测。结果　胰腺癌组织中MVD记数、VEGF表达率分别为 11.0 5± 4.6 2、83% ,明显高于癌旁组织 5 .40± 1.71、2 0 %和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、14% (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD记数 ,VEGF表达分别为 13.0 0± 4.45、2 .0 0± 0 .95 ,明显高于无转移组 9.46±4.15、1.0 5± 0 .17和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、0 .14± 0 .38(P <0 .0 1)。MVD与VEGF表达呈正相关 (r =0 .418,P >0 .0 5 )。结论　MVD、VEGF表达高低可作为判断胰腺癌淋巴结转移、预后的指标。     

肺腺癌VEGF-C、VEGF-D的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的探讨肺腺癌中VEGF-C、VEGF-D与微淋巴管密度MLVD（VEGFR-3）、微血管密度MVD （CD34）及淋巴结转移之间的关系。方法免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MLVD、MVD蛋白的表达。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70．8％（34／48例）、58．3％（28／48例）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,具有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期。在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组（P=0．016）,MLVD显著高于阴性组（P=0．006）,淋巴结转移（P=0．042）增多;而VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无显著差异（P=0．943）, MLVD高于阴性组（P〈0．01）,淋巴结转移（P=0．012）增加。结论VEGF-C的表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,而VEGF-D的表达只与淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,与血管生成无关。     

血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。