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相似文献
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1.
目的探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清缺血修饰清蛋白(IMA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将诊断为急性冠脉综合征患者96例随机分为瑞舒伐他汀常规治疗组(10mg/d)和强化治疗组(20mg/d),同时给予常规治疗,观察治疗前后2组血清IMA、hs-CRP水平的变化。结果治疗2周后2组ACS患者血清IMA、hs-CRP、血脂水平明显下降;与常规治疗组相比,强化治疗组效果更为明显,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论强化瑞舒伐他汀治疗能显著降低ACS患者血清缺血修饰清蛋白、超敏C反应蛋白水平,抑制斑块内炎症反应,在ACS的早期诊断中有重要价值,可作为诊断早期ACS的敏感指标。  相似文献   

2.
目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。  相似文献   

3.
目的探讨氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者hs-CRP水平和颈动脉厚度的影响。方法选择我院急性脑梗死患者82例,随机分为观察组和对照组。2组均给予常规治疗,观察组同时给予氢氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,对照组仅给予氢氯吡格雷,2组均连续给药24周。观察治疗前和治疗21d后hs-CRP水平改变情况,观察治疗前和治疗24周后患者颈动脉内膜中层厚度改变情况。结果 2组治疗后不同时间的hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度分别与组内治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗后hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙有助于降低急性脑梗死患者体内相关炎性反应,改善颈动脉厚度,有助于改善患者预后,效果显著。  相似文献   

4.
目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在治疗脑梗死合并高脂血症的近远期临床疗效。方法 2013-10—2015-10收住我院的脑梗死患者144例,入院后经检查均显示合并高脂血症。依据随机数字表法将其分为研究组(n=70)与对照组(n=74),在常规治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀降低血脂,研究组给予瑞舒伐他汀治疗。比较两种方案的近远期疗效。结果治疗1个月后,2组患者总胆固醇(TC)等血液学指标无显著差异(P0.05)。治疗6个月后,研究组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)低于对照组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗脑梗死合并高脂血症近期疗效相当,但瑞舒伐他汀远期疗效更佳。  相似文献   

5.
目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IMT及血脂的影响。方法选取来我院治疗的脑梗死患者90例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗。测定并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平、内膜中层厚度(IMT)及血脂水平。结果治疗后观察组血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者颈动脉IMT变薄,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后IMT较对照组减少(P0.05);治疗后2组患者血清血脂水平均明显下降,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP和MMP-9水平,使IMT变薄,更有利于抑制炎症从而降低卒中发病率,值得临床推广。  相似文献   

6.
目的探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化(CAS)患者转化生长因子1(TGF-β1)和斑块稳定性的影响。方法观察对象为体检发现的CAS患者,年龄50~70岁。CAS诊断方法是应用彩色超声多普勒进行检查双侧颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)值,IMT1.1mm即为CAS。对于颈动脉粥样硬化斑块(CASP)数量和稳定性进行记录。抽取空腹静脉血进行高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、甘油三酯(TG)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hsCRP)和TGF-β1检测。随机分为2组,A组控制血压、血糖等常规治疗,B组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀5mg/d口服。观察期12个月。观察2组患者治疗前、治疗12个月的HDL-C、LDL-C、ox-LDL、TG、MMP-9、hsCRP、TGF-β1、颈动脉IMT和CASP的稳定性变化,TGF-β1和MMP-9、hsCRP的相关性。结果 2组治疗前后各项观察指标无明显差别,治疗12个月后A组hs-CRP下降,TGF-β1升高,其他指标无明显改善;B组颈动脉IMT和斑块稳定性比例无明显改变,其他指标均有明显改善;B组改善情况优于A组。结论 CAS患者TGF-β1水平降低,且与CASP的不稳定性有关;瑞舒伐他汀能够通过提高TGF-β1水平改善炎症反应,从而稳定CASP。  相似文献   

7.
目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清C反应蛋白(hs-CRP),血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平以及血清中血脂相关指标,以探讨它们在脑梗死中的表达及意义。方法选择35例动脉粥样硬化性脑梗死患者为病例组,选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者20例为对照组,用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9水平,同时运用多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),全自动生化仪测定血脂指标(TC,TG,LDL),采用NIHSS评分量表对患者进行神经功能缺损评分。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TC、TG、LDL、IMT值均较对照组增高(P〈0.05)。病例组hs-CRP、MMP-9水平均与NHISS评分相关,与TC、TG、LDL、IMT值无相关性。MMP-9与hs-CRP水平呈直线正相关。结论 MMP-9及hs-CRP可能参与了动脉粥样硬化性脑梗死的病理过程,可以提示病情的严重程度。  相似文献   

8.
目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白、动脉粥样硬化的影响。方法 68例脑梗死患者口服瑞舒伐他汀钙,服用1周后,观察脑梗死患者超敏C反应蛋白的改变情况,继续口服6个月后,观察脑梗死患者的血脂和颈动脉内膜中层厚度的改变情况。结果治疗1周后,脑梗死患者的超敏C反应蛋白水平降低;治疗6个月后,患者血脂中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均有所降低,而高密度脂蛋白胆固醇水平升高;经动脉彩超检查患者的颈动脉内膜中层厚度有所变薄,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能够使脑梗死患者的血脂、超敏C反应蛋白降低,具有抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

9.
目的探讨阿伐他汀钙对老年脑梗死患者血脂水平及颈动脉粥样硬化的临床效果。方法回顾性分析2015-02—2016-02我院神经内科收治的急性脑梗死患者46例。按治疗及随访期间是否服用阿伐他汀钙将患者分为2组,对照组(24例)采用常规的抗血小板聚集及对症支持治疗,治疗组(22例)在此基础上行阿伐他汀钙口服治疗。比较治疗前及治疗半年后2组患者的血脂水平、颈动脉内膜中层厚度及内膜斑块的面积。结果治疗半年后,治疗组甘油三脂,总胆固醇及低密度脂蛋白(LDL)显著低于治疗前及对照组,HDL显著高于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。且治疗组颈动脉内膜中层厚度、斑块面积均小于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿伐他汀钙能有效的降低老年急性脑梗死患者的血脂水平,减轻颈动脉内膜中层厚度,改善颈动脉粥样硬化的程度。  相似文献   

10.
目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。  相似文献   

11.
目的探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血患者颈动脉斑块的影响。方法选取2014-05—2015-05在我院接受治疗的短暂性脑缺血发作患者82例,按照随机数字表分为A组(阿托伐他汀组,n=41)和B组(瑞舒伐他汀组,n=41)。A组给予阿托伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),B组给予瑞舒伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),连续治疗6个月;比较2组治疗前后颈动脉中层厚度(IMT)和粥样硬化斑块面积,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较2组6个月内的脑血管事件发生率。结果治疗前,2组IMT和粥样硬化斑块面积差异无统计学意义(P0.05),治疗后,B组IMT和斑块面积显著小于A组(P0.05);治疗前2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平与治疗前差异具有统计学意义(P0.05);2组患者6个月内的脑血管事件发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均能够很好地降低短暂脑缺血发作患者的血脂水平、降低脑血管事件的发生率,治疗剂量为10mg/d瑞舒伐他汀稳定及改善颈动脉粥样硬化斑块的疗效优于10mg/d阿托伐他汀。  相似文献   

12.
目的 观察阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假血友病因子(vWF)、P-选择素、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响.方法 151例高血压患者按治疗方法分为3组,50例用10 mg阿托伐他汀+氨氯地平+贝那普利治疗,61例用20mg阿托伐他汀+氨氯地平+贝那普利治疗,对照组40例采用氨氯地平+贝那普利治疗;每3个月检测患者hs-CRP、LDL-C、vWF及P-选择素等指标变化.共观察1年,并对结果进行统计学分析.结果 (1)10 mg和20 mg阿托伐他汀组hs-CRP、LDL-C、vWF、P-选择素及IMT均较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)相关分析显示hs-CRP等指标变化与LDL-C下降之间无相关关系.结论 阿托伐他汀能够延缓高血压患者动脉粥样硬化的发展,抗动脉硬化作用可能独立于调脂作用之外.  相似文献   

13.
血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死的相关性分析   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法选114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死有斑块组和脑梗死无斑块组,将对照组分为对照有斑块组和对照无斑块组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称无斑块组。所有研究对象均测定血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);斑块组血浆Hcy、IMT水平均高于无斑块组,且有统计学差异(P〈0.05);脑梗死有斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照有斑块组,脑梗死无斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照组有斑块组,但均无统计学差异(P〉0.05);直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.70,P<0.05)。结论血浆HCY水平与动脉粥样硬化关系密切,可能是动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确。  相似文献   

14.
目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P>0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P<0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P<0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.  相似文献   

15.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均>0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P<0.05或P<0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均<0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均>0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均<0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P<0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.  相似文献   

16.
目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组(A组)和单独服用阿司匹林组(NA组),测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降(P〉0.05),而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.  相似文献   

17.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响。方法回顾性分析2012-06—2015-06本院诊治的160例急性脑梗死患者临床资料,按不同治疗方案分为3组,采用常规治疗的50例为对照组,采用常规剂量10mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅰ组,其余66例采用强化剂量20mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅱ组,对比3组临床疗效。结果研究Ⅰ、Ⅱ组临床治疗总有效率依次为92.59%、96.97%均显著高于76.00%(P0.05),且研究Ⅰ、Ⅱ组在治疗后3组炎症因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明显改善基础上,改善幅度更显著(P0.05);研究Ⅱ组治疗后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积显著缩小,且缩小幅度大于对照组与研究Ⅰ组(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗急诊脑梗死疗效确切,可有效改善患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化,以20mg强化剂量治疗更佳。  相似文献   

18.
目的 研究阿托伐他汀对脑梗死患者的血脂、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及复发率的影响.方法 59例合并有高脂血症和颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组(29例)和对照组(30例).两组患者均给予脑梗死常规治疗;阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d,连用12个月.在治疗前及治疗后3、6、12个月时,检测患者的血脂,用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT).统计治疗后12个月时脑梗死复发的例数.结果 阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著低于治疗前及对照组(均P<0.01);治疗后12个月时高密度脂蛋白(HDL)水平显著高于治疗前及对照组(均P <0.05).阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时颈动脉IMT显著低于治疗前及对照组(P <0.05 ~0.01);对照组治疗后12个月时则明显高于治疗前(P<0.05).治疗12个月后,阿托伐他汀组无脑梗死复发,对照组脑梗死复发3例(10%).结论 阿托伐他汀能显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平,长期治疗可降低颈动脉IMT和脑梗死的复发率.  相似文献   

19.
目的 探讨瑞舒伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉斑块的疗效.方法 对78例脑梗死患者常规治疗外,加用瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次.治疗3个后测血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝肾功能,采用彩色多普勒测定颈动脉内-中膜的厚度(IMT).结果 瑞舒伐他汀治疗3个月后,患者TC、TG、LDL-C和CRP显著低于治疗前水平(P<0.05).双侧颈动脉内-中膜厚度缩小,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀除降脂作用外,还可以稳定并缩小脑梗死患者颈动脉斑块.  相似文献   

20.
目的 观察强化降脂治疗对缺血性卒中患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响.方法 随机将102例有血脂异常及颈动脉粥样硬化的缺血性卒中患者分为阿托伐他汀常规治疗组(20mg/d)与强化降脂治疗组(40mg/d),每组51例,分别于用药前、用药后6m检测血脂,颈动脉超声测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)变化.结果 治疗后6m,两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均有升高,强化降脂组较常规降脂组血脂变化更明显(P<0.05或P<0.01),强化降脂组CIMT、斑块面积较常规治疗组降低更明显(P<0.05),强化降脂组缺血性脑血管病复发率较常规组明显降低(P<0.05),两组不良反应发生率比较无统计学意义.结论 强化降脂治疗能有效改善缺血性卒中患者血脂水平,有效延缓和逆转颈动脉粥样硬化斑块,减少缺血性脑血管的复发率,且安全性良好.  相似文献   

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