阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶（AST）及血清肌酸激酶（CK）水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析（对照组20例,阿托伐他汀组19例）。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关（P＜0.01）,血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者hs-CRP MMP-9 TNF-α IMT及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TNF-α、IMT及血脂的影响。方法选取来我院治疗的脑梗死患者90例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗。测定并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平、内膜中层厚度(IMT)及血脂水平。结果治疗后观察组血清hs-CRP、MMP-9和TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者颈动脉IMT变薄,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后IMT较对照组减少(P0.05);治疗后2组患者血清血脂水平均明显下降,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP和MMP-9水平,使IMT变薄,更有利于抑制炎症从而降低卒中发病率,值得临床推广。     

进展性与非进展性脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的变化

目的观察进展性和非进展性急性期脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者的可能机制。方法选择137例急性脑卒中患者,分为进展组45例和非进展组92例,应用免疫比浊法和酶联免疫吸附试验方法检测两组患者阿托伐他汀治疗前后hs-CRP和MMP-9的表达水平,评价患者阿托伐他汀治疗前后神经功能缺损程度并评估治疗效果。结果进展组卒中患者阿托伐他汀治疗前后比较hs-CRP和MMP-9的表达水平显著降低;非进展组治疗前后比较hs-CRP的表达水平显著降低,而MMP-9变化不明显;进展组和非进展组脑卒中患者阿托伐他汀治疗有效率分别为85.34%和84.37%,两组间相比差异无统计学意义。结论阿托伐他汀治疗进展性和非进展性卒中均有效,两组比较差异无统计学意义,但是阿托伐他汀治疗前后两种类型卒中患者hs-CRP和MMP-9发生了不同程度好转的改变。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块干预治疗的临床观察

目的观察氟伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子水平及颈动脉粥样硬化的影响。方法选择90例脑梗死患者,将患者随机分为3组,每组30人:A组(对照组)采用脑梗死常规治疗,氟伐他汀治疗组B组(40mg组)和C组(80mg组),B、C组在常规治疗基础上每晚分别口服氟伐他汀40mg、80mg。所有患者均于治疗前及治疗后6个月测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化情况。结果经过治疗6个月后,A组TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、MMP-9水平及颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMT较治疗前无明显改变(P>0.05);B、C两组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9显著下降,HDL-C升高,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中C组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9水平下降更明显(P<0.05);C组治疗后颈动脉斑块积分、不稳定斑块数量、IMTP明显减少,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),而B组下降不明显(P>0.05);三组NDS较治疗前均明显降低(P<0.05),三组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟伐他汀能有效降低脑梗死患者血脂、炎性因子水平,改善颈动脉粥样硬化,以80mg剂量效果显著。     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床探讨

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血脂水平、血清CRP的影响.方法 随机将136例脑梗死患者分为大剂量组（n=66）和小剂量组（n=70）,大剂量组采用阿托伐他汀40 mg,qn,po;小剂量组采用阿托伐他汀10 mg,qn,po,疗程均为14 d,比较2组治疗后NIHSS评分、血脂水平、血清CRP的改善程度.结果 治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分和血清hs-CRP、血脂水平（TC、TG、LDL）下降程度明显高于小剂量组,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大剂量阿托伐他汀可明显降低血脂水平,稳定斑块,降低心脑血管病的风险,安全性高,值得临床推广使用.     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

瑞舒伐他汀强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂水平、血浆炎症因子和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响及安全性。方法将84例ACS患者随机分成2组,治疗组在常规治疗的基础上服用瑞舒伐他汀钙10mg/次,强化治疗组服用瑞舒伐他汀钙20mg/次,每晚1次,疗程6个月。2组患者分别于治疗前后进行血浆炎症细胞因子TNF-α、MMP-9、IL-6和hs-CRP检测,观察患者治疗前后颈动脉彩色多普勒超声的变化。结果 2组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平较治疗前显著降低（P均〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P〈0.01）。2组血浆TNF-α、MMP-9、IL-6及hs-CRP水平均较治疗前明显下降（P均〈0.01）,颈动脉内膜中层厚度（IMT）和颈AS斑块的数量、大小、厚度均明显减少（P〈0.05）。强化组上述指标较治疗组改善更为明显（P〈0.05或0.01）。2组均未发生严重不良反应事件。结论早期应用较大剂量瑞苏伐他汀治疗可显著降低急性冠脉综合征患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,抑制斑块内炎症反应,改善动脉粥样硬化程度,具有良好的安全性。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对血清MMP-9的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的影响。方法采用随机单盲对照研究,将发病48h内入院的大面积脑梗死患者40例分为对照组和治疗组（尤瑞克林组）。评价治疗前后血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）记分法对入院后当天及治疗2周时神经功能缺损程度进行评分。结果各组2周后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,尤瑞克林组优于对照组（P〈0.05）。治疗后2组血清MMP-9水平均下降,与对照组相比,尤瑞克林组下降更明显（P〈0.05）。结论短期应用尤瑞克林可改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。     

急性脑梗死患者血清HMGB1、OPG和MIF水平的变化及PAS三联疗法的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白BI( HMGB1)、骨保护素(OPG)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对其干预作用.方法 选择150例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(50例)和颈动脉易损斑块组(100例).将稳定斑块组作为对照组,易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为AS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,口服)和PAS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,普罗布考0.25/次,2次／d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清HMGB1、OPG和MIF水平.结果 治疗前,易损斑块组中两亚组血清HMGB1、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01);两亚组中血清HMGB1、OPG和MIF含量差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗后4周,PAS组中血清HMGB1,OPG和MIF含量均明显低于AS组,且各指标下降幅度均高于AS组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01).结论 血清HMGB1、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程,可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子,PAS三联疗法可有效降低其血清浓度,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性.     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

伴高血压病的脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平变化及意义

目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。     

普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响

目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，将62例急性期脑梗死患者分为2组，其中普罗布考组（32例），常规治疗组（30例），用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异（P〉0．05）；（2）治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平，可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿，从而减轻缺血性脑损伤，防止脑梗死出血转化和再发。