大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎细胞免疫调节的研究

目的探讨白头翁醇提取物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎的抗炎效果和对细胞免疫的调节。方法SD雄性大鼠28只,随机分成白头翁组（n-10）,模型组（n-10）,对照组（n-8）。白头翁组（n-10）和模型组建立TNBS大鼠结肠炎模型。白头翁组和模型组大鼠,用舍30mgTNBS的TNBS50％乙醇溶液0．85m1灌肠,对照组给予等量生理盐水灌肠。造模后白头翁组大鼠用白头翁醇提物灌肠,每天1次,模型组和对照组以等量生理盐水灌肠。造模后第8天断颈处死大鼠,进行疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。免疫组化学法检测结肠及脾脏组织CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞的表达。结果白头翁组DAI和组织学损伤评分较模型组低（P〈0．01）。结肠组织TNF-α、IL-6水平白头翁组低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。白头翁组结肠组织CD4^＋T细胞表达低于模型组（P〈0．05）,而CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。白头翁组脾脏组织CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠结肠炎有抗炎作用,可能是通过对CD4^＋T、CD8^＋T细胞的免疫调节,促使细胞因子和炎症介质水平降低,而达到抗炎效果。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P＜0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERK1、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关.     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

溃疡性结肠炎“血水同病”模型的建立及评价

目的建立符合中医证候特点的"血水同病"型溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠模型。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组。正常组给予普通喂养,模型组采用TNBS与乙醇复合物造模,观察各组大鼠症状、体征、病理改变。结果模型组大鼠造模后第3天开始出现不同程度的腹泻、粘液血便。造模第3天模型组体重明显比正常组减少(P0.05),大便隐血实验阳性,大鼠结肠粘膜轻度充血、水肿,肉眼损伤评分与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠粘膜病理检查见溃疡灶形成,腺体破坏,粘膜及粘膜下层可见炎细胞浸润。结论 TNBS与乙醇复合物建立血水同病型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC的病变特点和中医证候特点,是较理想的血水同病型UC模型。     

性别对两种溃疡性结肠炎模型的影响

目的：分别建立由噁唑酮（oxazolone,OXZ）及2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,并探讨性别因素对小鼠模型的影响。方法：30只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组,正常雌性对照组（A组,n=5）,正常雄性对照组（B组,n=5）,OXZ雌性模型组（C组,n=5）,OXZ雄性模型组（D组,n=5）,TNBS雌性模型组（E组,n=5）和TNBS雄性模型组（F组,n=5）。OXZ模型组（n=10）给予皮肤涂抹2.4% OXZ （100%乙醇溶剂）0.2 mL 2 d,5 d后以0.8% OXZ （40%乙醇溶剂） 0.1 mL灌肠;TNBS模型组（n=10）于d 1及d 6给予1.8 mg TNBS（40%乙醇溶剂）灌肠,灌肠之前均进行禁食不禁水24 h处理,正常组不作处理。造模24 h之后记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）值。造模后d 2处死,分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分（Colon Macroscopic Damage Index,CMDI）值以及结肠湿重指数（Colon Index,CI）,并取病变部位检测HPS（histopathological score,HPS）指标以及白细胞介素-4（interleukin 4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种溃疡性结肠炎小鼠模型诱导成功,OXZ模型组IL-4及TNF-α 水平与正常组均有显著性差异,但TNBS模型组差异较小。除OXZ雌性组结肠指数与正常组没有显著差异外,模型组小鼠各项指标与正常组均有显著性差异。结论：性别对于小鼠溃疡性结肠炎模型的诱导有着重要的影响。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的探讨三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎模型大鼠NO、MDA、SOD的动态变化。方法38只SD大鼠留取6只作正常对照组，剩余32只大鼠按造模后处死取材顺序依次分为5个组：第1天（6只）、第3天（7只）、第7天（6只）、第14天（6只）、第21天（7只），观察大鼠结肠长度、溃疡分数，检测结肠上清NO、MDA、SOD。结果各造模组大鼠结肠缩短以第7天组最为明显，与正常组比较（P〈0．01），其余各组（P〈0．05）；溃疡分数以第7天组增加最为明显，与正常组比较（P〈0．01），其余各组（P〈0．05）。结肠上清第1天、第3天组的No较正常组明显增加（P〈0．01）、（P〈0．05）；第1、3．7天的MDA呈渐增趋势，其中第3天、第7天组与正常组比较（P〈0．05）；SOD活力较正常组不同程度降低，但差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论TNBS所诱导溃疡性结肠炎模型大鼠局部溃疡分数，结肠上清NO、MDA呈现先升后降的成模及自愈趋势，符合溃结研究模型所需。     

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨肠道微生态对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3（MMP3）基因表达的调控作用。方法将动物随机分为正常组、模型组、金双歧组3组。采用TNBS法制备大鼠结肠炎模型。造模后金双歧组予以金双歧2g/d经口灌服,1次/d,于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DA1）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,金双歧组大鼠结肠粘膜DAI[（5.90±1.67）比（9.20±1.75）]和组织学损伤评分[（4.80±1.25）比（7.10±0.99）],TNF-α含量[（503.98±126.63）pg/m1比（657.54±149.60）pg/ml],NF-κB p65的表达[（3.90±2.02）比（6.10±1.79）],MMP3-mPNA的表达[（3.56±2.13）比（16.53±13.80）]均降低（P均〈0.01或P〈0.05）,而IL-10含量[（95.57±27.71）pg/ml比（42.92±23.74）pg/ml]增高（P〈0.01）;NF-κBp65的表达与MMP3-mRNA表达呈显著正相关（相关系数γ=0.669,P〈0.05）。结论金双歧对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

己酮可可碱对溃结鼠NF-κB,IL-1β基因表达的影响

目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分：治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组（P〈0.05）,给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异（P〉0.05）.结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用.     

气药灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床应用

目的：探讨气药灌肠和常规药物保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效。方法：将42例溃疡性结肠炎患者采取随机双盲分为气药灌肠组20例和常规灌肠组22例。两组灌肠药物均为康复新液加中药水,其中气药灌肠组采用电脑灌肠仪加压灌肠,常规灌肠组采用煎药保留灌肠。观察两组综合疗效及症状改善情况。结果：两组的总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。气药灌肠组对溃疡性结肠炎的脓血便、黏液便及糜烂溃疡的治愈率明显高于常规灌肠组（P〈0.01）。结论：康复新液加中药水煎药气药灌肠治疗溃疡性结肠炎能提高疗效,改善症状。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.