苦碟子对高同型半胱氨酸血症血管内皮的保护作用

目的 通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型,观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对动脉血管内皮细胞的影响.方法 雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料(基础饲料中加入1.7%蛋氨酸)8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型.光镜检察各组动物胸主动脉的病理改变,检测血浆同型半胱氨酸、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,组间比较t检验.结果 模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症(与空白对照组比较,P＜0.01),血浆(含量降低(与空白对照组比较,P＜0.01),NOS活性降低(与空白对照组比较,P＜0.01),苦碟子及叶酸、B12干预可抑制高同型半胱氨酸血症引发的动脉粥样硬化,NOS活性升高(与模型对照组比较,P＜0.01),血浆同型半胱氨酸浓度下降,NO含量升高(与模型对照组比较,P＜0.01).结论 高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症,引发动脉粥样硬化.苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用,并且对其引起的血管内皮损伤有保护作用.     

HHcy大鼠学习记忆能力和基底前脑ChAT的变化及早期叶酸干预

目的 观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和基底前脑胆碱乙酰基转移酶（ChAT）的影响及早期叶酸(FA)干预的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、HHcy组和FA组,对照组给予饮用水,在HHcy组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）,在FA组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）并予FA（0.4mg/kg/d）灌胃,共进行8周,测定各组血浆同型半胱氨酸（Hcy）、FA的基础浓度及实验满8周时的浓度,Morris水迷宫实验评估各组的学习记忆能力,并对大鼠基底前脑进行ChAT的免疫组化实验,对其灰度值进行分析。结果 HHcy组的学习记忆能力较对照组和FA组均减退（P均＜0.01),经灰度分析比较后显示HHcy组基底前脑隔内侧核、Meynert’s基底核ChAT阳性细胞的表达与其余两组的差异具有统计学意义（P＜均0.01)。结论 过量的蛋氨酸饮食可致HHcy,影响学习记忆能力,HHcy影响学习记忆能力考虑与基底前脑核团的胆碱能神经元的减少有关; 早期补充叶酸可降低血浆Hcy水平,改善HHcy对学习记忆能力的影响。     

丹参干预HHcy兔的心室重塑作用

目的:研究丹参对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔心室重塑的影响。方法:用2%蛋氨酸饮食制备兔HHcy模型,丹参3.3 g/Kg·d灌服干预,以正常家兔为对照,8周末分别检测各组家兔血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量,处死家兔观察心脏结构病理改变。结果:实验8周时,蛋氨酸组家兔与正常组比较血清Hcy、MDA、ET、TXB2显著升高(P0.01),NO、SOD明显降低(P0.01);组织学及免疫组化观察心肌内血管数减少,心肌横径增大,动脉管壁显著增厚,胶原纤维及Actin-平滑肌肌动蛋白表达增强;丹参组家兔与蛋氨酸组相比血清Hcy、MDA、ET、TXB2含量显著降低,NO、SOD水平升高;心肌内血管数目明显回升,胶原纤维和肌动蛋白表达减少。结论:HHcy可诱发兔心室重塑,丹参通过抑制a-SMA的表达、逆转心肌纤维化、提高抗氧化酶的活性等机制,改善和拮抗HHcy兔的心室重塑作用。     

外源性硫化氢调节TGF-β1/Smad7信号通路改善高同型半胱氨酸血症所致的大鼠心肌纤维化

目的:观察外源性硫化氢(hydrogen suifide,H2S)对高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)诱导的大鼠心肌纤维化及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad7蛋白表达的影响.方法:将40只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(Control)组、模型(HHcy)组、H2S干预模型(HHcy+H2S)组和H2S对照(H2S)组,每组10只.本实验模型大鼠的建立通过将L-蛋氨酸(10 g/L)加入大鼠的饮用水,持续10周喂养建立.建模成功后,HHcy+H2S组及H2S组大鼠每日经腹内注射硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)溶液,持续干预4周.各组大鼠心肌胶原纤维沉积情况由Masson染色法观察,心肌组织中Ⅲ型胶原的表达情况由免疫组织化学染色法检测,CBS、TGF-β1和Smad7蛋白的表达情况通过Western blot检测.结果:与对照组相比,模型组心肌细胞排列紊乱、胶原沉积明显增加,心肌组织中Ⅲ型胶原沉积明显增加(P=0.000),TGF-β1蛋白表达明显升高(P=0.004),CBS(P=0.006)及Smad7(P=0.001)蛋白表达水平明显下调;与模型组相比,HHcy+H2S组大鼠心肌细胞排列相对整齐、胶原沉积相对减轻,组织中Ⅲ型胶原沉积减轻(P=0.003),TGF-β1蛋白表达相对下调(P=0.006),CBS(P=0.005)及Smad7(P=0.000)蛋白表达水平增加.结论:外源性硫化氢可以改善HHcy诱导的大鼠心肌纤维化,其调节机制可能与TGF-β1/Smad7信号通路有关.     

糖尿病大鼠心脏结构和功能改变的研究

目的 观察糖尿病大鼠不同病程中心脏结构和功能的改变,并探讨两者之间的关系.方法 45只雄性SD大鼠随机分组,其中腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病模型,病程4周(A1组)、8周(A2组)和12周(A3组),各10只;注射柠檬酸盐液冲服的大鼠为对照组,4周(B1组)、8周(B2组)和12周(B3组)各5只.用心脏实时三维超声诊断仪评估大鼠的心功能,Masson染色观察大鼠心脏纤维化程度并计算心肌胶原容积分数.结果 A1组左室质量指数、心肌胶原容积分数及心功能指标与B1组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).A2和A3组左室质量指数、左室收缩内径和心肌胶原容积分数均较同期对照组显著增高(P＜0.05).与B2组比较,A2组左室短轴缩短率和左室射血分数稍下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);A3组左室短轴缩短率和左心室射血分数均低于同期对照组(P＜0.05).相关分析显示,心肌胶原容积分数与左室质量指数呈显著正相关(r=0.915,P＜0.05),与左室短轴缩短率及左室射血分数呈负相关(r1=-0.903,P＜0.01;r2=-0.872,P＜0.05).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠在病程的早期即可出现心脏结构和功能的改变,随着病程的延长,心脏病变加重.     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉基因组总甲基化水平影响研究

目的探讨叶酸对高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉组织基因组总甲基化水平的影响。方法健康6周龄雄性Wistar大鼠36只,体质量(160±10)g,适应性喂养1周后随机分为对照组、高同型半胱氨酸组和叶酸干预组,每组12只。对照组给予AIN-93G配方饲料,高同型半胱氨酸组饲以含1.7%蛋氨酸的AIN-93G配方饲料,叶酸干预组饲以含1.7%蛋氨酸和0.008%叶酸的AIN-93G配方饲料。喂养18周后,全自动生化仪测定血浆Hcy、叶酸浓度;取大鼠胸主动脉进行苏木素-伊红(HE)染色,观察主动脉组织形态学变化;改进酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平。结果 18周蛋氨酸饮食可以诱导大鼠高同型半胱氨酸血症,叶酸干预可以拮抗血浆同型半胱氨酸(Hcy)升高(P0.01)及其介导的主动脉形态学变化;高同型半胱氨酸组主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平明显低于对照组(P0.01,P0.01);叶酸降低血浆Hcy的同时,主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平明显升高(P0.01,P0.05)。结论叶酸摄入不仅可以拮抗血浆Hcy水平升高,而且升高主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平。     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨补充叶酸对高蛋氨酸喂养所致的高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉内皮及外周血单个核细胞(PBMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和释放的影响.方法健康清洁级SD雄性大鼠30只随机分为3组:正常对照(Control)组、高同型半胱氨酸(Hhcy)组、补充叶酸(FA)组.每组10只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸.饲养45 d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,用双抗体夹心ELISA方法测定3组大鼠氧化型低密度脂蛋白诱导后PBMC释放炎症趋化因子MCP-1的含量,免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠主动脉MCP-1的表达.结果大鼠喂以高蛋氨酸饲料45 d可诱导高同型半胱氨酸血症,同时补充叶酸可显著降低血浆总同型半胱氨酸水平(P＜0.01);与Contro1组相比,Hhcy组大鼠血浆总同型半胱氨酸升高,主动脉内皮MCP-1的表达和氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01);FA组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平降低,主动脉内皮MCP-1的表达及氧化型低密度脂蛋白诱导的PBMC释放的MCP-1水平较Hhcy组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论叶酸治疗Hhcy大鼠可以降低血同型半胱氨酸水平,同时降低主动脉内皮细胞和外周血PBMC炎症趋化因子MCP-1的表达与释放.     

叶酸对高同型半胱氨酸血症诱发大鼠动脉粥样硬化的干预研究

目的 探讨叶酸对高同型半胱氨酸血症(HHxy)诱发大鼠动脉粥样硬化的干预效果.方法 健康8周龄雄性SD大鼠26只,体重(200±20)g,适应性喂养一周后随机分为对照组(6只)、模型组(10只)和叶酸干预组(10只).对照组给予普通饲料喂养,模型组在普通饲料喂养的基础上加2%的蛋氨酸,叶酸干预组在普通饲料的基础上加2%的蛋氨酸及0.0003%叶酸.12周后,心脏取血测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取胸主动脉进行电镜观察和苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色.结果 模型组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.01),叶酸干预组Hcy水平明显低于模型组(P<0.01).电镜观察和HE、油红O染色均可见模型组主动脉内皮下脂质和泡沫细胞沉积,亦即动脉粥样硬化脂纹形成.叶酸干预组与对照组相比无明显改变.结论 HHcy可诱发大鼠主动脉粥样硬化早期病变的形成,叶酸干预可有效预防HHcy引起的血管损伤.     

过氧化物酶体激活物受体和脂肪酸代谢在糖尿病性心肌病中的作用

目的 研究过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)及游离脂肪酸(FFA)在糖尿病心肌病(DCM)中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,随机选出对照组给予普通饮食;其余饲以高脂高糖饮食4周后,小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病,经16周饲养诱导心肌病发生(DCM组),超声评价心功能、病理以及超微病理改变,检测生化指标、心肌胶原和PPARα的表达.结果 与对照组相比,DCM组心功能减退,心脏重量指数、胶原分数增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值显著增加(P＜0.01);心肌超微结构显示肌纤维变性坏死,间质胶原增多,微血管基底膜改变等;血糖、胰岛素胆固醇、甘油三酯升高,FFA增加,PPARα的表达显著增加.结论 糖尿病心肌中PPARα-FFA能量代谢信号通路的变化可能与心室重塑有密切关系,是心肌病发病的重要原因.     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

目的  探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2（MMP-2/TIMP-2）表达的关系。方法     Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组。糖尿病模型以腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立。喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达。结果  与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多（P＜0.01）,MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱（除DM4周组MMP-2活性P＜0.05外,P均＜0.01）,TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且随病程延长进一步加剧。MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P＞0.05),12周时明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关（r=0.565,P＜0.01;r=0.415,P＜0.05）,与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关（r=-0.797,-0.704,-0.613;P＜0.01）,与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关（r=0.609,0.620;P＜0.01）。结论  糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重。MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因。血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标。     

低剂量叶酸对高同型半胱氨酸血症患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响

目的观察低剂量叶酸治疗对高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响。方法给予40名HHcy患者叶酸0.8mg/d治疗6个月,在治疗前、后分别采集空腹静脉血,检测血浆Hcy、叶酸、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果叶酸治疗6个月后,HHcy患者的血浆Hcy水平为(25.8±12.0)μmol/L,明显低于治疗前的(57.1±18.0)μmol/L(P<0.05)。患者的MCP-1、IL-8、SOD和MDA水平则在治疗前、后差异均无显著性。结论低剂量叶酸治疗可降低HHcy患者的Hcy水平,但对趋化因子的水平无影响。     

小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

血液透析患者血清Hcy水平与动脉粥样硬化及心脏结构功能的关系

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与动脉粥样硬化及心脏结构功能的关系.方法 选择2015年1月至2016年10月间我院治疗的74例MHD患者为研究对象,检测患者血清Hcy水平,并用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及左室射血分数(LVEF)、左心室心肌质量指数(LVMI)、左心室舒张末内径(LVEDD)以及舒张早期及晚期最大血流速度比(E/A),比较不同Hcy水平患者血清颈动脉IMT及LVMI、LVEDD、E/A、LVEF水平,并分析Hcy与上述指标的相关性.结果 74例MHD患者中HHcy发生率为79.73%;HHcy组患者颈动脉IMT及LVMI、LVEDD分别为(1.21±0.29)mm、(152.66±22.94)g/m2、(52.53±5.45)mm,明显高于正常Hcy组的(0.97±0.21)mm、(134.17±20.68)g/m2、(47.37±6.24)mm,E/A、LVEF分别为(1.08±0.22)、(51.23±5.35)%,明显低于正常Hcy组的(1.24±0.35)、(56.04±6.23)%,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,MHD患者血清Hcy水平与颈动脉IMT、LVMI、LVEDD均呈正相关性,与E/A、LVEF均呈负相关性(P<0.05).结论 MHD患者普遍存在HHcy,血清Hcy水平可反映MHD患者动脉粥样硬化及心脏结构、功能的变化.     

叶酸、维生素B12治疗对慢性心力衰竭伴高同型半胱氨酸血症患者心功能的影响

目的 探讨叶酸、维生素B12治疗对慢性心力衰竭(CHF)伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者心功能的影响.方法 选取我院心内科2015年5月至2016年6月收治的70例CHF伴HHcy患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组(n=35)和对照组(n=35),对照组予常规抗心衰治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合应用叶酸及维生素B12治疗,疗程为8周.比较两组患者治疗前后的血清同型半胱氨酸(Hcy)及心功能指标,如左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)水平的变化.结果 治疗后,观察组患者的血清Hcy水平为(14.27±5.42)μmol/L,较治疗前的(20.14±6.62)μmol/L下降显著,且其低于对照组治疗后的(19.58±6.52)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组患者的LVEF分别为(49.78±4.76)%和(46.83±3.26)%,较治疗的(42.89±4.54)%和(42.11±4.42)%明显升高,LVEDd分别为(51.41±6.32)mm和(55.36±6.24)mm,较治疗前的(58.62±6.15)mm和(59.37±7.18)mm明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组上述指标明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CHF伴HHcy患者在常规抗心衰治疗的基础上予叶酸、维生素B12治疗,可有效降低血清Hcy水平,进一步改善患者的心功能.     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

中介素抑制大鼠心肌梗死后心室重构

目的利用外源性中介素(IMD)治疗急性心肌梗死(AMI)后大鼠,探讨其是否具有抑制心室重构的作用及可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。观察模型大鼠存活情况,超声心动图检测左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD),Western blot检测胞核内核因子-κB(NF-κB)及胞浆内核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达。结果与假手术组比较,AMI组LVEDD、LVESD均显著升高,与AMI组比较,IMD治疗组LVEDD、LVESD均显著降低(P<0.01或0.05)。与假手术组比较,AMI组NF-κBp65蛋白明显增加,而IMD治疗组NF-κBp65蛋白表达较AMI组明显降低。与假手术组比较,AMI组IκBα蛋白表达明显降低,而IMD治疗组IκBα蛋白表达较AMI组明显增加。结论 IMD能够明显减少AMI后大鼠心肌NF-κB表达,减轻梗死后左室扩张程度。     

老年糖尿病患者糖化血红蛋白水平对心脏结构和功能的影响

目的探讨老年糖尿病患者不同糖化血红蛋白水平对心脏结构和功能的影响。方法以HbA1c7%作为界点将117例老年糖尿病患者分为A组（HbA1c≤7%）和B组（HbA1c〉7%）,利用彩色超声诊断仪进行彩色多普勒超声心动图测量心脏结构指标IVSTd（室间隔舒张末期厚度）、LVPWTd（左室后壁舒张末期厚度）、LVDd（左室舒张末期内径）、LVDs（左室收缩末期内径）,LVMW（左心室重量）及心功能指标E/A（舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度）、EF（射血分数）、FS（短轴缩短分数）。结果B组与A组比较IVSTd、LVPWTdLVDd、LVDs,LVMW逐渐升高并有统计学意义（P〈0.05）;左室收缩及舒张功能两组之间差异无统计学意义。结论老年糖尿病患者在HbA1c〉7%时对心脏结构有一定影响。     

螺内酯联合福辛普利治疗慢性心力衰竭疗效研究

目的：研究螺内酯联合福辛普利治疗慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法选取94例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组（n=48例）和治疗组（n=46例）,常规使用利尿剂、β受体阻滞剂,治疗组加用福辛普利和螺内酯,观察时间1年。对比治疗前后左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室射血分数（LVEF）。结果2组治疗后超声指标均得到改善,治疗组LVDd缩小、LVEF提高程度均显著优于对照组（P<0.01）。结论螺内酯联合福辛普利能抑制慢性心力衰竭患者的左室重构,提高心功能。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

高半胱氨酸血症大鼠阴茎海绵体内Hcy及MTHFR的相关性研究

近年来,随着人们生活质量的提高,许多基础疾病的年轻化以及人们普遍寿命的延长,器质性ED,如高胆固醇血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等心血管病所占比例越来越高。阴茎勃起有着十分复杂的机制,是在神经、内分泌、及心理效应等综合调控下所产生的血流动力学改变的结果,