亚甲基四氢叶酸还原酶A1298C基因多态性检测在高同型半胱氨酸血症治疗中的价值

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)A1298C基因多态性检测在高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)治疗中的价值。 方法 依据MTHFR A1298C基因检测结果,将2017年2—9月在许昌市中心医院住院的合并HHcy的汉族缺血性脑卒中患者236例分为A(AA型)、B(AC型)、C(CC型)3组,分别有146例(61.86%)、68例(28.81%)和22例(9.32%)患者。3组均在缺血性脑卒中常规治疗基础上给予叶酸片降低Hcy治疗。记录患者应用叶酸治疗前、治疗后3个月、6个月血浆Hcy的变化,计算3组患者治疗6个月时血浆Hcy的下降幅度。 结果 A组患者服药后3、6个月血浆Hcy水平分别为(22.21±4.62)μmol/L和(13.63±4.15)μmol/L,显著低于服药前的(27.92±5.24)μmol/L;B、C 2组患者服药后6个月血浆Hcy水平分别为(18.58±5.43)μmol/L和(21.05±6.12)μmol/L,显著低于服药前的(29.13±6.82)μmol/L和(31.82±4.48)μmol/L;服药6个月时,A组患者血浆Hcy的下降幅度为(51.39±9.47)%,显著高于B组和C组的(37.42±11.46)%和(34.19±10.53)%。 结论 MTHFR A1298C基因多态性显著影响叶酸降低血浆Hcy的治疗效果,检测MTHFR A1298C基因多态性在Hcy治疗中具有一定的指导价值。      

急性脑梗死和脑出血患者血浆同型半胱氨酸水平的观察

目的探讨血浆同型半胱氨酸(tHcy)水平在急性脑梗死和脑出血者中的变化.方法192例急性卒中患者,平均发病时间36h,测定血浆同型半胱氨酸浓度.结果血浆同型半胱氨酸平均水平:116例脑梗死患者Hcy为(23.21±9.56)μmol/L和76例脑出血患者为tHcy(21.76±9.90)μmol/L)中,都高于正常值.缺血性卒中的病因学分布:心源性栓塞22例(19.0%,Hcy 22.1μmol/L);动脉硬化性血栓形成56例(48.3%,Hcy 24.5μmol/L);腔隙性梗死33例(28.5%,Hcy 23.1μmol/L);原因不明5例(4.3%,Hcy 17.3μmol/L),各组同型半胱氨酸水平无显著性差异.结论血浆同型半胱氨酸在缺血性卒中的各个亚型和出血性卒中中均升高.     

抑郁症患者血液同型半胱氨酸和叶酸水平的研究

目的 研究血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血清叶酸水平与抑郁症的关系；并研究抑郁症患者治疗前后血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血清叶酸水平的变化。方法 采用电化学发光技术检测30例抑郁症患者（符合DSM-Ⅳ重性抑郁症诊断标准）治疗前、治疗4周、6周和健康对照组的血清叶酸水平；采用小分子捕获技术，循环酶法测血浆Hcy。比较患者组治疗前和对照组血液叶酸、Hcy水平，分析Hcy与抑郁程度的关系。比较HAMD减分率〉50％的患者治疗前后血浆Hcy水平的变化。统计方法用t检验，χ^2检验，方差分析，相关回归分析。结果患者组治疗前叶酸水平为（7.46±1．69）μg／L，与对照组（7．67±2．44）μg／L无显著差异（t=0．632，P=0．534）。患者组治疗前Hcy水平（19．03±7．42）μmol／L显著高于对照组（9．60±3．43）μmol／L（t=6．885，P=0．000）。患者组治疗前高同型半胱氨酸血症（HHcy）发生率显著高于对照组（66．7％比10％，P=0．000）。6周达临床缓解的患者血浆Hcy水平16．24±5．63较治疗前明显下降（t=2．801，P=0．013）。血浆Hcy水平与抑郁程度正相关（r=0．430，P=0．018）。结论本研究样本抑郁症住院患者血浆Hcy水平及HHcy发生率显著高于正常对照组；抑郁症患者血浆中Hcy水平与其抑郁程度呈正相关，随着病情好转其血浆中Hcy水平下降。     

血浆同型半胱氨酸水平与冠心病相关性研究

目的研究冠心病发生率与体内血浆同型半胱氨酸水平之间的关系。方法经诊断符合心绞痛标准124例患者,其中不稳定型79例、稳定型45例(心绞痛组);另外选取115例无心绞痛病史健康人,作为对照组。监测并比较两组人体内血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果不稳定型心绞痛血浆Hcy浓度平均为(20±6)μmol/L;稳定性心绞痛血浆Hcy浓度平均为(11±4)μmol/L,对照组血浆Hcy浓度平均为(9±3)μmol/L.单支、双支、三支病变患者血浆Hcy浓度分别平均为(12±6)、(15±4)、(24±7)μmol/L。不稳定型心绞痛患者体内Hcy浓度升高,与稳定型及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),单支病变至三支病变Hcy浓度逐渐升高,与对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病患者体内血浆Hcy水平较正常水平高,但稳定型心绞痛Hcy水平变化不大,血浆Hcy水平可作为冠心病诊断参考标准。     

新疆维吾尔族、汉族脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的研究

目的探讨新疆维吾尔族和汉族脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的差异。方法选择新疆医科大学第五附属医院神经内科收住的维吾尔族、汉族急性脑梗死患者300例,采用荧光偏振免疫分析法检测维吾尔族与汉族脑梗死患者血浆同型半胱氨酸的水平,并进行比较。结果维吾尔族脑梗死患者Hcy为(29.56±7.24)μmol/L,汉族脑梗死患者Hcy为(21.52±8.78)μmol/L,差异有统计学意义(t=4.45,P=0.00)。结论新疆维吾尔族脑梗死患者同型半胱氨酸水平高于汉族脑梗死患者。     

叶酸治疗维持性血液透析患者高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的:观察叶酸治疗慢性肾功能衰竭(CRF)维持性血液透析(HD)患者高同型半胱氨酸血症(HHcy)的效果。方法:64例稳定HD患者分为A、B两组,A组没有口服叶酸,B组口服叶酸15mg/d,3个月后,用荧光偏振免疫分析法分别测定A、B两组血浆中总同型半胱氨酸(tHcy)水平。结果:A组tHcy(μmol/L)为(18.34±6.38);B组tHcy(umol/L)为(9.27±2.71),P<0.01。结论:对HD患者,采用口服叶酸15mg/d治疗HHcy,可使tHcy水平降低。     

叶酸对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响,以及血管内皮功能与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法:将52例轻、中度原发高血压患者随机分为叶酸干预组(30 例)和对照组(22例)。采用高分辨率超声技术,检测治疗前及治疗12周后肱动脉流量介导的血管内皮依赖性舒张功能(FMD)与硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID),同时采用酶标免疫吸附法测定治疗前及治疗12周后血浆Hcy水平。结果:叶酸干预组治疗12周后肱动脉FMD为(11.37±4.22)%,较治疗前的(7.13±3.36)%及对照组的(8.58±3.48)%均有明显改善(P<0.05),而肱动脉EID治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);叶酸治疗12周后血浆Hcy水平为(12.66±3.20)μmol/L,较治疗前的(16.63±3.48)μmol/L及对照组的(14.54±4.77)μmol/L均有明显降低(P<0.01)。结论:叶酸干预治疗对高血压患者血管内皮功能损害有一定的改善作用,且能降低血浆Hcy水平,但内皮功能的改善与血浆Hcy的降低无明显相关性。     

叶酸对女性冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨叶酸对女性冠心病伴高同型半胱氨酸(Hcy)血症患者的血清Hcy水平的影响。方法:对女性冠心病患者49例和正常对照组女性50例,采用荧光标记免疫检测法测定空腹血清Hcy水平,Hcy≥15μmol/L为高Hcy血症,将42例高Hcy血症女性冠心病患者随机分为对照组(20例,仅服用硝酸酯类、他汀类及肠溶阿司匹林等基础药物)和治疗组(22例,除基础用药外加用叶酸5mg口服每日3次),治疗前及治疗4周后测定患者空腹血清Hcy水平。结果:女性冠心病组患者血清Hcy水平(16.97±3.21μmol/L)明显高于正常对照组(11.21±2.92μmol/L,P<0.01)。治疗组患者治疗4周后Hcy水平为10.34±5.63μmol/L,平均降低了36.4%,治疗前、后Hcy水平有极显著性差异(P<0.01)。结论:女性冠心病患者Hcy水平较高,补充叶酸可明显降低女性冠心病高Hcy血症患者的血浆Hcy水平,改善血管内皮功能。     

脑卒中患者血浆同型半胱氨酸测定的意义

目的：：探讨脑卒中患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)测定的意义。方法：选取我院2012年6月至2013年9月收治的脑卒中患者263例,其中138例诊断为脑梗死,64例诊断为脑出血,61例诊断为短暂性脑缺血发作,选取同时期门诊健康体检者100例作为对照组,测定患者与对照者的血浆 Hcy水平。结果：对照组血浆 Hcy水平为(9.97±2.18)μmol/L,脑梗死组患者血浆Hcy水平为(19.89±3.79)μmol/L,脑出血组患者血浆 Hcy 水平为(18.98±4.28)μmol/L,短暂性脑缺血发作组患者血浆Hcy水平为(19.02±3.48)μmol/L,患者组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.05);但脑梗死组、脑出血组及短暂性脑缺血发作组患者血浆 Hcy水平比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论：脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作脑卒中患者血浆 Hcy水平升高,临床可以将患者的症状、体征及血浆 Hcy水平结合起来分析,以便更好的了解患者的病情进展。     

血浆同型半胱氨酸与脑卒中关系的病例对照研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑卒中之间的关系.方法 收集136例脑卒中患者为病例组,选择136例与病例组相匹配的无脑卒中者作为对照组,采用荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12,并将结果进行比较.结果 血浆Hcy水平:脑出血组为:(18.98±9.92)μmol/L;脑梗死组:(20.36±8.78)μmol/L;均高于对照组:(13.23±1.89)μmol/L,比较差异有显著性(P<0.01).叶酸水平:脑出血组:(4.89±5.25)ng/mL;脑梗死组:(4.94±5.61)ng/mL;低于对照组:(7.92±2.16)ng/mL,比较差异有显著性(P<0.01).维生素B12水平:脑出血组:(316.25±189.43)pg/mL;脑梗死组:(310.25±163.89)pg/mL;对照组:(426.75±203.88)pg/mL,比较差异有显著性(P<0.01).结论 高Hcy血症是脑卒中的独立危险因素.血浆Hcy水平与叶酸、维生素B12呈负性关系.     

高同型半胱氨酸血症对大鼠心室重塑的作用

目的:观察饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)对大鼠心室重塑的作用及终止饮食诱导后的恢复情况.方法:健康雄性Wistar大鼠分为(1)饮食诱导组(HHcy组):1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃4周,(2)终止诱导组(Quit hcy,QHcy组):L-蛋氨酸灌胃4周后再普通饲养4周,(3)对照组(Control)分4周组和8周组:饮用水灌胃作为对照.以超声心动图评价心脏结构和收缩功能,苏木素-伊红(HE)、胶原纤维、免疫组化染色观察心脏组织形态、胶原和小血管的变化.结果:血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度HHcy组为(106.19±19.75)μmol/L,QHcy组为(6.52±0.94)μmol/L,对照组为(4.90±0.10)μmol/L;HHcy组与对照组相比大鼠室壁张力升高62.1%(P＜0.01),收缩功能即射血分数(ejection fraction,EF)值下降10.7%(P＜0.01),小血管数减少45.9%(P＜0.01),小动脉管壁厚度增加2.9倍(P＜0.01),心肌细胞横径无增大,心肌间质和血管壁周围胶原增多;QHcy组与HHcy组相比大鼠室壁张力降低27.6%(P＜0.01),但与对照4周组和8周组相比仍分别高于17.3%和27.1%(P＜0.01);QHcy组与HHcy组相比心脏收缩功能恢复,即EF值提高14.0%(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比心肌细胞横径增加11.9%(P＜0.01),与对照组相比增加15.4%(P＜0.01),QHcy组与HHcy组相比小血管数回升79.1%(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比小动脉管壁厚度和胶原改变无改善.结论:高同型半胱氨酸能引起大鼠心室重塑,胶原纤维化,室壁张力升高,收缩功能降低.终止饮食诱导后4周血浆Hcy浓度能降低,但心脏重塑的改变未完全逆转.     

Effect of homocysteine on plaque formation and oxidative stress in patients with acute coronary syndromes

Cardiovasculardiseases ,especiallycoronaryarterydisease (CAD) ,arethemostimportantcausesofdeathinindustrializedcountries Increasedconcentrationsoftotalplasmahomocysteine (Hcy)havebeenassociatedwithanincreasedriskofCAD 1,2 　Possiblemechanismsofacceleratedvasculardiseaseinhyperhomocysteinemia (HHcy)includeendothelialcellinjury ,endothelialdysfunction ,increased plateletadhesiveness ,enhancedoxidativestressandactivationofthecoagulationcascade 3 5　Manystudiessupportapositiveassociationbetwee…     

AT1受体在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用机制研究*

目的 探究血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）在同型半胱氨酸（Hcy）导致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法 将21只6周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠随机分为对照组（CTL组）、高同型半胱氨酸组（HHcy组）和高同型半胱氨酸+替米沙坦组（HHcy+TLM组）,每组7只,共饲养12周。治疗前后测量各组体重、收缩压（SBP）。饲养12周后,摘眼球取血,检测血脂和Hcy。油红O染色主动脉根部斑块;免疫组织化学SP法检测斑块内炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞驱化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞表面分子（mac-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平;Masson染色胶原蛋白。结果 HHcy组的主动脉根部斑块面积大于CTL组（P?<0.05）,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平高于CTL组（P?<0.05）,而胶原含量低于CTL组（P?<0.05）;HHcy+TLM组斑块面积小于HHcy组,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平低于HHcy组,胶原含量高于HHcy组（P?<0.05）;HHcy+TLM组的SBP及体重与HHcy组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,HHcy+TLM组降低。结论 Hcy可促进动脉粥样硬化斑块发展且影响斑块的稳定性,而替米沙坦有逆转Hcy的作用,其机制可能是通过AT1受体实现的。     

RELATIONSHIP OF HOMOCYSTEINE AND GENE POLYMORPHISMS OF ITS RELATED METABOLIC ENZYMES WITH ALZHEIMER＇S DISEASE

OBJECTIVE: To investigate the relationship of plasma homocysteine (Hcy) levels and the gene polymorphisms of N5, N10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR), cystathionine beta-synthase (CBS) with Alzheimer's disease (AD). METHODS: Plasma Hcy levels were measured by means of high voltage capillary electrophoresis with ultra-violet detection, the polymorphisms of C677T in exon 4 of MTHFR gene and 844ins68 in exon 8 of CBS gene were analyzed by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) in 105 AD patients and 102 non-AD controls. All controls were excluded from cardiocerebrovascular disorders and other diseases. RESULTS: The plasma Hcy level in AD patients (16.04 +/- 3.84 micromol/L) was significantly higher than that in the controls (11.94 +/- 3.87 micromol/L, P < 0.001). There were no significant differences of the genotype and allele frequencies of MTHFR C677T mutation and CBS 844ins68 mutation between the patients and controls. However, the T allele of MTHFR gene was found to relate with the plasma Hcy level increase in all subjects. CONCLUSION: The elevated plasma Hcy level in AD patients is probably involved in the pathogenesis of AD, which may be due to the environmental factor rather than genetic factors of the mutations of MTHFR and CBS.     

上海农村社区老年人高同型半胱氨酸血症患病率及其相关因素

 目的   研究上海市农村社区老年人群高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)的患病率和分布特征,并分析其主要相关因素。方法   以上海市浦东新区大团社区≥60岁老年人群为研究对象,通过横断面调查检测其血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及分布特征,并采用多因素非条件Logistic回归分析影响Hcy水平的高危因素。结果   在1 621例≥60岁的老年人群中,男性血浆Hcy平均水平高于女性［(15.72±9.22) μmol/L vs.(14.08±7.55) μmol/L,P<0.001］,男性HHcy患病率高于女性(43.6% vs.29.5%,P<0.001)。<70岁、70~80岁、>80岁的老年人血浆Hcy值分别为(13.75±5.43)、(15.26±9.72)和(15.55±9.12) μmol/L(P=0.001);HHcy患病率分别为23.9%、40.5%和46.3%(P<0.001)。吸烟组和不吸烟组Hcy水平分别为(16.14±8.05)和(14.60±8.31) μmol/L(P=0.037),HHcy患病率分别为44.9%和34.2%(P=0.011)。高血压组和无高血压组Hcy水平分别为(15.24±9.72)和(14.20±6.42) μmol/L(P=0.012),HHcy患病率分别为39.7%和30.3%(P<0.001)。多因素Logistic回归分析表明,性别、年龄和高血压是HHcy的危险因素,优势比(odds ratio,OR)分别为1.92(95%CI为1.46～2.54,P<0.001)、1.89(95%CI为1.55～2.29,P<0.001)和1.57(95%CI为1.20～2.05,P=0.001)。结论   上海大团社区老年人群中Hcy血浆水平存在性别、年龄差异,HHcy的危险因素包括性别、年龄和高血压。       

血液灌流对尿毒症患者同型半胱氨酸和氧化应激状态的影响

目的探讨血液透析(HD)联合血液灌流(HP)对尿毒症透析患者同型半胱氨酸(Hcy)及氧化应激状态的影响。方法选择尿毒症患者100例,随机分为两组:HD+HP组和HD组,分别于治疗前、后采血检测血浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Hcy的水平。结果两组患者治疗后MDA、SOD、GSH-Px、Hcy水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);HP+HD组患者治疗前后MDA、SOD、GSH-Px、Hcy水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HD联合HP治疗尿毒症可使血清Hcy水平下降,改善患者氧化应激的状态。     

血浆同型半胱氨酸及胱硫醚β合成酶多态性与脑血栓形成

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与脑血栓形成的关系.方法应用高效液相色谱-荧光法及扩增阻滞突变体系法测定87例急性脑血栓形成患者和80例对照者血浆Hcv浓度和CBS基因型.结果病例组平均空腹血浆Hcy浓度15.28 μmol/L(95%CI为14.37～16.19)较对照组11.32μmol/L(95%CI?0.47～12.16)高(P＜0.001).CBS两突变位点对血浆Hcy浓度的影响不一致.病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无统计学意义.结论高Hcy血症与脑血栓形成发病有关.     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

目的：通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠动脉病理变化和IL-8、MCP-1的影响。方法：Wistar雌性大鼠每天灌胃给予蛋氨酸0．75g／kg，10周／2次，复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸、白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量，组间比较t检验。结果：模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症。血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量升高，苦碟子干预组血浆白细胞介素-8、单核细胞趋化蛋白-1含量降低。结论：高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症，引发动脉粥样硬化。苦碟子对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用。     

冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化

OBJECTIVE: To investigate the changes of plasma hydrogen sulfide (H(2)S) in patients with coronary heart disease (CHD). METHODS: Plasma H(2)S levels were measured in 40 patients with CHD and 17 angiographically normal patients by sulfide-sensitive electrodes, and the variation of plasma H(2)S levels was analyzed in different clinical types of CHD and in different types of coronary artery lesions. The association of plasma H(2)S levels with the risk factors of CHD was also analyzed. RESULTS: Plasma H(2)S levels were significantly lowered in CHD patients in comparison with that in angiographically normal control subjects (26.10+/-14.27 micromol/L vs 51.74+/-11.94 micromol/L, P<0.001). In CHD patients, plasma H(2)S levels in unstable angina patients (UAP, 23.60+/-14.41 micromol/L) and acute myocardial infarction patients (AMI, 19.98+/-7.516 micromol/L) were significantly lower than that in stable angina patients (SAP, 38.41+/-14.53 micromol/L, P<0.05). No significant difference in plasma H(2)S levels was found between CHD patients with double-vessel and multi-vessel lesions (16.91+/-7.98 vs 18.39+/-7.78 micromol/L, P>0.05), but the two groups of patients had significantly lower plasma H(2)S levels than patients with single-vessel involvement (33.04+/-15.01 micromol/L, P<0.05 and P<0.01, respectively). Plasma H(2)S level was significantly lower in CHD patients with coronary artery occlusion than in patients with simple stenosis (19.04+/-9.55 vs 28.24+/-14.85 micromol/L, P<0.05). Among the CHD patients, H(2)S levels were significantly lower in smokers than in non-smokers (27.54+/-10.37 vs 32.24+/-15.77 micromol/L, P<0.05), also lower in hypertensive patients than in normotensive patients (20.36+/-8.69 vs 33.77+/-15.86 micromol/L, P<0.01). Plasma H(2)S levels showed a significant inverse correlation with blood glucose (r=-0.493 6, P=0.001 6), but there were no significant correlations with sex, age, cholesterol, triglyeride, TC, low-density lipoprotein, high-density lipoprotein, or body mass index. CONCLUSION: Decreased plasma H(2)S levels may correlate with the severity of CHD and changes of the coronary artery, and may implicate the risk factors of CHD such as smoking, hypertension, and high blood glucose.     

室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的临床研究

目的　探讨室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的发生机制。方法　对31例先心病室间隔缺损直视修补术患者分组 (非肺动脉高压 16例 ,重度肺动脉高压 15例 )进行临床研究 ,在麻醉后 (AA) ,体外循环停止 (OEC) ,体外循环后 1h(PEC1)、6h(PEC6 )、2 4h(PEC2 4 )、4 8h(PEC4 8)、72h(PEC72 )对血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、IL 6、IL 8的变化进行研究 ,并结合体外循环前、后肺病理改变对肺损伤程度进行分析。结果　重度肺高压组 6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P/T)在OEC时下降至最低 ,于PECl时丙二醛 (MDA) (7 3μmol/L± 0 9μmol/L)和IL 6 (0 5 0ng/L± 0 19ng/L)达到最高峰 ,在PEC6时IL 8(183ng/L± 6 3ng/L)明显增高。肺动脉压在PECl～PEC6时变化最大。TXB2 与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 2 83,P <0 0 5 ) ,呼吸指数(RI)与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 4 0 3,P <0 0 5 ) ,RI与MDA呈正相关性 (γ =0 .5 90 8,P <0 0 5 )。体外循环后肺病理改变有明显的血管内皮细胞脱落、炎症细胞浸润、肺血管的白细胞栓塞和肺泡上皮细胞的脱落及肺泡内出血。结论　室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者体液因素变化及肺病理改变是引起围术期严重肺损伤的机制之一