低硒对大鼠肝、心、骨胳肌形态结构的影响

取大鼠分为:(1)低硒组,喂以含0.017 ppm Se的克山病病区混合饲料及重蒸馏水;(2)低硒加硒组,喂以低硒组饲料,从饮水中加Na_2SeO_3使之达到摄入量0.30 ppm Se;(3)对照组,饲以常备饲料,含0.06 ppm Se。在30、60、90d时测得各组大鼠血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活力,低硒组比低硒加硒组、对照组显著降低(p<0.001、p<0.025)。形态学所见:低硒组大鼠发生严重肝坏死肝出血(10/16),心肌灶性坏死(3/16)及骨胳肌坏死(5/16)。低硒加硒组大鼠,肝坏死及骨胳肌坏死各2只。对照组大鼠各脏器未发现明显改变。电镜显示低硒组:大鼠肝细胞、心肌细胞线粒体发生明显的嵴溶解、肝细胞粗面内浆网空泡化及骨胳肌细胞含多量残质体。     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

维生素C对低硒高镉饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的 进一步阐明微量元素硒镉含量异常是心肌细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照、单纯高Cd、高Cd高维生素C、低Se高Cd、低Se高Cd伴高维生素C饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果 单纯高镉组无变化。低硒并高匐组RP、APA降低，APD50、APD90明显延长；低Se高镉高维生素C组仅RP降低，APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并高可明显改变心肌细胞的电生理特性，维生素C可以对抗低Se并高Cd所致的这种变化。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

长期低硒、低碘对子代发育期大鼠甲状腺形态结构及PCNA表达的影响

目的:研究长期低硒、低碘饲料喂养对子代发育期大鼠甲状腺组织形态结构以及PCNA表达的影响。方法:选取人工低硒、低碘饲料喂养繁殖的SD大鼠模型的仔3代胎鼠(F3E)、4日龄(F3P4)、21日龄(F3P21)、成年(F3A)4个时间点的甲状腺石蜡标本,常规切片,苏木精-伊红染色,免疫组化染色,镜下观察,滤泡计数。动物模型分为对照组,低硒(Se-)组,低碘(I-)组和低硒、低碘(Se-I-)组,各组分别喂以不同硒、碘水平的人工配制饲料,繁衍至仔4代。取甲状腺,制做石蜡切片。结果:各发育期时间点I-组与Se-I-组甲状腺体积增大,重量增加,滤泡增生,排列紧密。这种增生现象从胎鼠期间即有出现。在成年大鼠Se-组甲状腺滤泡有坏死和纤维化。PCNA在Se-I-组与I-组均强阳性表达,强阳性表达百分比依次为成年Se-I-组50%,I-组28.6%。21 d Se-I-组21.4%,I-组16.7%。结论:低碘和低硒、低碘均可致仔代发育期大鼠甲状腺滤泡明显增生。这种增生现象在胚胎期即表现。低硒能引起部分仔代大鼠甲状腺滤泡的坏死与纤维化。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性及肝ＭＡＯ结构改变。以低硒饲料喂大鼠８￣１４周后，上述四种组织ＭＡＯ活性及肝线粒体膜流动性、肝Ｓｅ含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝ＭＡＯ的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由有旨质过氧化所物ＭＡＯ降解。缺Ｓｅ大鼠不同组织的ＭＡＯ活性降低差异较大。结果表明硒     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养１，２，和３个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明；在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ６２＋摄取速度均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料和基础饲料补加不同量亚硒酸钠以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明，补硒与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（＾３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加，在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

硒锌的协同作用对心肌保护的实验研究

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒或锌对大鼠心肌损伤的影响。实验表明，补充硒或锌均能使大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，脂质过氧化物含量显著下降，尤其是以硒与锌的联合补充使上述变化更甚。另一方面，单纯补充硒或锌均能提高心肌细胞色素氧化酶及琥珀酸脱氢酶活性，显著降低心肌钙含量，心肌坏死检出率和坏死面积有降低和缩小趋势。硒与锌的联合补充对提高酶活性及降低心肌坏死检出率的影响也较单纯补硒或补锌为佳。     

硒对铅的拮抗作用及其用量的探讨

目的通过动物的铅中毒模型，经随机分组喂以不同剂量的硒制剂后测定动物组织中铅的含量来证明微量元素硒对铅的拮抗作用。方法双硫腙分光光度法。结果检测大鼠肝脏、脾脏、肾脏内的铅含量，染铅组大鼠与喂含硒1mg／kg和5mg／kg饲料组的大鼠比较，适量的硒可以拮抗铅的毒作用，但是过量的硒对于大鼠有一定的毒作用。结论硒制剂可以有效的拮抗大鼠体内铅的毒作用。     

富硒蒜对Wistar雄性大鼠精子的影响

目的通过低硒动物模型研究低硒及富硒蒜对雄性大鼠精子的影响。方法将30只大鼠分成3组：对照组（喂常规饲料）、低硒组（喂低硒饲料）、补硒组（喂低硒饲料加富硒蒜粉），喂养12周。实验结束时股动脉采血测血清硒（Se）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、及丙二醛（MDA）含量；处死动物后睾丸称重计算睾丸指数，测精子数量和精子活率。结果血清硒含量：三组大鼠分别为0.42±0.13、0.06±0.08、0.30±0.07（mg/L）；精子数量：31.7±3.8、12.4±4.1、28.7±2.9（109）；精子活率：78.35±3.23、44.63±4.40、74.45±5.62（%）；低硒组明显低于其他两组（p〈0.01）。结论低硒能够造成大鼠精子数量减少、精子质量下降；富硒蒜具有拮抗氧化作用，能够改善低硒大鼠精子的数量及质量。     

硒、锌及维生素E对富锰所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒、锌及ＶＥ对大鼠血及组织中脂质过氧化（ＬＰｏ）的影响。实验表明，当用亚硝酸盐诱发大鼠缺氧时，在低硒环境下，富锰可使丙二醛（ＭＤＡ）积累增加，引起ＬＰｏ加剧。补充硒、锌及ＶＥ均能对抗富锰引起的上述影响。研究还表明，硒、锌及ＶＥ的联合补充有显著的抗氧化协同作用，尤其以硒与ＶＥ的组合为最佳。     

维生素E和硒对大鼠血清中抗氧化酶活性的影响

目的探讨维生素E和硒对大鼠血清中抗氧化酶活性的影响。方法将健康Wistar大鼠32只随机分成4组:正常饲料组;维生素E组;硒组;维生素E加硒组。喂养至十周末,处死大鼠,按试剂盒要求取其血液制成血清测GSH-Px、SOD活性。结果维生素E组和硒饲养组的大鼠与正常饲料组比较,血液中GSH-Px和SOD活性升高(P<0.05);维生素E、硒联合组分别与维生素组、硒组比较,GSH-Px、SOD活性升高(P<0.01)。结论维生素E和硒能提高大鼠血液中的抗氧化物质的活性,维生素E与硒联合后其抗氧化作用更强。*     

硒对亚急性低剂量铅暴露大鼠细胞免疫功能影响的实验研究

目的主要探讨硒对亚急性低剂量铅暴露大鼠细胞免疫功能影响。方法将幼年SD大鼠随机分成4组,分别喂饲正常饲料、染铅毒饲料、依地酸二钠钙（CaNazEDTA）饲料和亚硒酸钠饲料,观察各组大鼠血铅、T细胞亚群和血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化。结果亚硒酸钠组的血铅值明显低于染毒组（P〈0．001）,而血清TNF-α含量、T细胞CD4亚群均明显高于染毒组（P〈0．001）;亚硒酸钠组的CD4／CD8比率明显上升（P〈0．005）。结论添加亚硒酸钠后可明显减少铅在大鼠体内的蓄积,增强大鼠的细胞免疫功能,降低铅对机体的毒性。     

低硒对小鼠心肌影响机制的研究

目的建立硒缺乏小鼠动物模型,观察低硒对小鼠心肌的影响机制。方法利用酵母配制低硒饲料,喂养昆明幼鼠,经过4个月的喂养,测定血清、肝脏、心肌细胞的硒含量,观察心肌超微结构的变化,测定血清心肌酶的变化。结果利用酵母配制的低硒饲料,硒含量为0.016mg/kg,符合低硒标准。昆明鼠用该饲料喂养4个月,心肌、肝脏、血清硒含量分别为0.187mg/kg、0.219mg/kg、0.241mg/kg,符合低硒诊断标准。观察低硒鼠心肌超微结构,可见心肌细胞线粒体肿胀,细胞核出现了异型性,血清心肌酶水平升高。结论经过低硒饲料饲养可建立低硒鼠动物模型。低硒主要引起昆明鼠心肌细胞线粒体的损伤。     

富硒蒜对Wistar雄性大鼠精子的影响

目的通过低硒动物模型研究低硒及富硒蒜对雄性大鼠精子的影响。方法将30只大鼠分成3组:对照组(喂常规饲料)、低硒组(喂低硒饲料)、补硒组(喂低硒饲料加富硒蒜粉),喂养12周。实验结束时股动脉采血测血清硒(Se)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、及丙二醛(MDA)含量;处死动物后睾丸称重计算睾丸指数,测精子数量和精子活率。结果血清硒含量:3组大鼠分别为0.42±0.13、0.06±0.08、0.30±0.07 mg/L;精子数量:31.7±3.8、12.4±4.1、28.7±2.9×109;精子活率:78.35±3.23、44.63±4.40、74.45±5.62%;低硒组明显低于其他两组(P<0.01)。结论低硒能够造成大鼠精子数量减少、精子质量下降;富硒蒜具有拮抗氧化作用,能够改善低硒大鼠精子的数量及质量。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜磷脂损伤及ＣｏＱ１０的保护作用。结果显示：ＡＤＲ大鼠心脏心肌细胞依ＡＤＲ累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（ＭＤＡ），血浆乳酸脱氢酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激（ＣＰＫ）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中的ＭＤＡ、ＬＤＨ及ＣＰＫ含量与ＡＤＲ心脏改变一致。ＣｏＱ１０干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻     

低硒小鼠模型的建立及低硒对心肌的影响

目的建立低硒实验动物模型,观察低硒对心肌的影响。方法利用黑龙江地产酵母配制低硒小鼠饲料,使用配制的小鼠饲料喂养BALB/c幼鼠,经过4个月的喂养,测定血清、肝脏、心肌细胞的硒含量,观察心肌超微结构的变化,测定血清心肌酶的变化。结果利用黑龙江地产酵母配制的低硒饲料,硒含量为0.016 mg/kg,符合低硒标准。BALB/c鼠用该饲料喂养4个月,心肌、肝脏、血清硒含量分别为0.187 mg/kg、0.219 mg/kg、0.241mg/kg,符合低硒诊断标准。观察低硒鼠心肌超微结构,可见心肌细胞线粒体肿胀,细胞核出现了异型性,血清心肌酶较常硒鼠升高。结论利用黑龙江地产酵母成功配制了低硒饲料。经过低硒饲料饲养可建立低硒鼠模型。低硒可以引起BALB/c鼠心肌细胞损伤。     

富硒枸杞对大鼠脂质过氧化作用的影响

通过测定喂养富硒枸杞和普通枸杞大鼠的血硒含量，ＧＳＨ－ＰＸ活性及血清ＭＤＡ一，对比观察了富硒枸杞对大鼠脂质过氧化作用的影响。结果表明，富硒枸幻组大鼠血硒含量为１．３３ｎｍｏｌ／Ｌ，ＧＳＨ－ＰＸ活性为２１．７Ｕ，均明显高于普通枸杞组的０．６０ｎｍｏｌ／Ｌ１０．３Ｕ；而前者血清ＭＤＡ含量５．０５μｍｏｌ／Ｌ却显著低于普通枸杞组的６．３９μｍｏｌ／Ｌ，提示富硒枸杞比普通枸杞具有较高的硒营养价值和较强的抗