电针预处理对脑缺血再灌注大鼠HO-1表达及脑血流、神经功能、脑梗死体积的影响

目的 观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠血清血红素氧合酶-1(HO-1)表达以及脑血流量、神经功能、脑梗死体积的影响。方法 27只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组各9只。假手术组除不插入线栓外,其余同模型组;模型组造模前束缚14 d,采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;电针预处理组在造模前14 d行EA预处理,其余同模型组。比较大鼠造模即刻、造模后和再灌注后的脑血流量,造模后24 h的Bederson评分、改良神经功能缺损评分(mNSS)及脑梗死体积;采用Morris水迷宫实验测试空间学习记忆能力;并采用酶联免疫吸附试验检测血清HO-1浓度变化。结果 造模即刻,造模后60、120 min,再灌注即刻,再灌注后10、20、30 min,与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑血流量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后24 h,与假手术组比较,模型组大鼠Bederson评分、mNSS评分增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较...     

弥散张量成像观察电针对缺血性脑卒中大鼠运动皮层-纹状体神经传导束的影响

目的运用小动物磁共振弥散张量成像(DTI),探讨电针曲池、足三里穴对大脑中动脉闭塞致缺血性脑卒中模型大鼠缺血侧运动皮层-纹状体神经传导束完整性的影响。方法 36只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只,后两组线栓法制备缺血2 h再灌注模型。术后24 h,电针组电针患侧曲池、足三里穴,每天1次,连续14 d。改良神经功能缺损评分(m NSS)评价大鼠神经功能缺损情况;转棒测试观察大鼠运动功能;小动物磁共振成像系统行T2加权成像(T2WI)、DTI扫描,测量脑梗死体积,运动皮层、纹状体区神经传导束相对各向异性分数(r FA)和相对神经纤维数。结果模型组和电针组大鼠较假手术组m NSS评分显著增加;干预7 d、14 d后,电针组评分较模型组降低(P0.05);转棒测试电针组较模型组转棒上停留时间延长(P0.05)。T2WI成像显示,电针组较模型组脑梗死体积减少(P0.05);DTI成像发现,电针组较模型组大鼠缺血侧运动皮层、纹状体r FA增加,运动皮层相对纤维束数增多(P0.05)。结论电针曲池、足三里穴可改善缺血性脑卒中大鼠运动功能,与促进缺血侧运动皮层-纹状体神经传导束损伤的修复相关。     

多模态MRI观察电针治疗大鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤

目的 基于多模态MRI动态观察电针治疗大鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤。方法 将35只大鼠分为假手术(Sham)组(n=5)、脑缺血再灌注损伤(CIRI)组(n=15)及电针组(n=15)并分别予以相应处理；于其后24 h、72 h及5 d采集颅脑T2WI、弥散加权成像及弥散张量成像，重建获取各向异性分数(FA)、Colored FA图。处死大鼠对脑组织行鼠抗髓鞘碱性蛋白(MBP)/兔抗神经丝蛋白200(NF200)、鼠抗增殖细胞核抗原(PCNA)/兔抗神经胶质抗原2(NG2)免疫荧光双标染色，观察电针对CIRI大鼠脑白质损伤及脑组织内源性少突胶质祖细胞增殖的影响。结果 24 h、72 h及5 d后，电针组脑梗死体积明显小于CIRI组(P均<0.05);CIRI组及电针组缺血侧纹状体及胼胝体区相对表观弥散系数(rADC)、相对FA(rFA)均低于Sham组(P均<0.05);电针组纹状体及胼胝体区rADC、rFA均高于CIRI组(P均<0.05)。5 d后CIRI组及电针组大鼠缺血侧纹状体和胼胝体区MBP、NF200荧光强度(FI)、纹状体区PCNA及NG2均(+)细胞数...     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠VEGF、NeuN蛋白表达的影响

目的:探索运动预处理对于脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、神经元核心抗原(NeuN)蛋白表达的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、运假组(运动预处理与假手术组)和运模组(运动预处理与模型组),每组24只。每组按再灌注24 h、3 d后又分为2个亚组,每个亚组12只。造模前,运假组和运模组行跑台训练3周。模型组和运模组大鼠采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,造模2 h后将线栓缓慢拔出至颈总动脉主干分叉处。假手术组和运假组大鼠造模方法同上,但线栓仅从颈总动脉插入约10 mm以后即拔出,不能阻塞大脑中动脉血流供应。采用改良神经功能评分(mNSS)评估神经功能;免疫组化和蛋白质免疫印迹分别测定缺血侧脑组织VEGF和NeuN蛋白表达水平。结果:①假手术组和运假组未出现神经功能缺损表现,与模型组比较,运模组在再灌注24 h、3 d后神经功能缺损评分降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。②在VEGF表达方面,再灌注24 h后,假手术组可见少量的VEGF表达,阳性细胞胞体小,突起细;与运模组阳性率(14.40%)相比,假手术组阳性率(4.70%)、模型组阳性率(9.80%)、运假组阳性率(8.80%)均较低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。再灌注3 d后,与运模组阳性率(23.80%)相比,假手术组阳性率(5.40%)、模型组阳性率(12.40%)、运假组阳性率(14.20%)均降低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。③在NeuN蛋白表达水平方面,再灌注24 h后,与运模组相比,模型组表达较少,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注3 d后,与运模组相比,模型组表达较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注前给予运动预处理可减少脑缺血再灌注以后的神经功能缺损表现,通过增强VEGF与NeuN的蛋白表达,从而改善感觉运动功能障碍和运动行为。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的:利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注(cerebralischemicreperfusion,CIR)时脑水肿(brainedema,BE)的发生、发展变化规律。方法:健康雄性普通级Wister大鼠52只,体质量200～250g,单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h,根据再灌注时间分为12,24,48,72h,5,7d组,假手术组又分为术后12,24,48,72h,5,7d组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果:脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加(80.12±0.31)%,48h～5d达到高峰(84.38±0.32)%,7d时仍处于较高水平(82.32±0.41)%。与正常侧(78.51±0.32)%、假手术组(78.45±0.33)%和正常组(78.53±0.35)%相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血区脑组织血管新生及HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响

目的 观察运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响，探讨运动预处理通过促进血管新生改善缺血再灌注损伤的可能机制。 方法 采用随机数字表法将36只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组，每组12只。3组大鼠给予适应性跑步训练3 d后，运动预处理组给予正式跑步训练，速度15 m/min，每天1次，每次30 min，持续14 d；假手术组与模型组大鼠不给予其它处理。正式跑步训练结束后,模型组和运动预处理组大鼠采用Zea-Longa栓线法加以改良制备大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注大鼠模型，假手术组仅切开颈部皮肤，暴露右侧颈动脉。造模麻醉清醒后，采用Zea-Longa评分进行神经功能缺损评分；造模24 h后，3组大鼠均采用Zea-Longa评分和改良的神经严重程度评分（mNSS）进行神经功能缺损评分，TTC染色法检测脑相对梗死面积，HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变，免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31、HIF-1α和VEGF的表达情况。 结果 ①造模麻醉清醒后，模型组和运动预处理组大鼠Zea-Longa评分均较假手术组有明显增高（P＜0.01），且模型组与运动预处理组相比，组间差异无统计学意义；②造模24 h后，模型组Zea-Longa评分、mNSS评分、脑相对梗死面积均较假手术组显著增高(P＜0.01）；与模型组相比，运动预处理组Zea-Longa评分(P＜0.05）、mNSS评分(P＜0.01）、脑相对梗死面积(P＜0.05）均明显降低；③HE染色显示，与假手术组相比，模型组大鼠缺血侧大脑皮质出现组织疏松、神经细胞数量减少、胞核溶解、呈空泡状等病理学改变；与模型组相比，运动预处理组大鼠缺血侧大脑皮质病理学改变减轻；④免疫组化显示，与假手术组相比，模型组大鼠缺血侧大脑皮质中CD31（P＜0.05）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）显著升高；与模型组相比，运动预处理组CD31（P＜0.01）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）进一步升高。 结论 运动预处理可有效促进脑缺血后血管新生，减轻脑缺血再灌注损伤；其作用机制可能与运动预处理激活了HIF-1α或VEGF信号途径有关。     

p38 MAPK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化。结果①行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01)。②免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05);缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05);给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡。     

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的动态变化

目的 探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织神经干细胞（NSC）增殖的动态变化。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2 h，再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d，用免疫组织化学方法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞数。结果 假手术组缺血侧脑组织存在少量BrdU阳性细胞，亚低温组在缺血再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d时缺血侧脑组织Brdu阳性细胞数均明显多于对照组，且亚低温组缺血侧脑组织NSC的增殖高峰期茹对照组延长．结论 亚低温促进大鼠腩缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织NSC的进一步增强.     

DTI定量评价大鼠急性创伤性脊髓损伤后功能改变

目的 探讨DTI定量参数动态评价大鼠不同程度急性创伤性脊髓损伤（TSCI）后功能改变的价值。方法 采用改良Allen打击法制备轻度、中度及重度损伤组大鼠急性TSCI模型各10只。于损伤前、损伤后即刻、6 h、24 h、3天、7天及14天分别行DTI检查及运动功能评分（BBB）评分,获得并比较轻、中、重度损伤组大鼠TSCI后不同时间点DTI参数值及BBB评分的差异,分析大鼠BBB评分与各参数间的相关性。结果 轻、中、重度损伤组间和TSCI后不同时间点间FA、MD及RD值差异均有统计学意义（P均<0.05）;TSCI后不同时间点间AD值差异有统计学意义（F=12.720,P<0.001）,而轻、中、重度损伤组间AD值差异无统计学意义（F=0.469,P=0.630）。大鼠TSCI后即刻FA、MD值减低,RD值升高,后FA值持续降低,MD和RD值持续升高至24 h （P均<0.05）,24 h后趋于稳定（P均>0.05）。大鼠BBB评分损伤后即刻降至最低值,之后持续上升（P均<0.05）,且BBB评分与MD相关性最高（r=0.958,P<0.01）。结论 DTI可动态定量评价大鼠TSCI后功能改变;推测TSCI后1天之内可能为治疗最佳时间窗。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

重复经颅磁刺激结合穿梭箱训练对脑梗死恢复期大鼠认知功能的影响

目的:比较重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)单独或与穿梭箱训练结合对短暂性大脑中动脉闭塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)大鼠恢复期认知功能的影响。方法:60只雄性SD大鼠经tMCAO术后,根据神经功能评分分为5组:rTMS刺激组(n=7)、训练组(n=8)、rTMS结合训练组(n=7)、对照组(n=7)、假手术组(n=6),于术后7天开始进行20Hz rTMS和/或穿梭箱训练,术后第1、7、14、21、28天进行改良神经功能缺陷程度评分(mNSS),术后第28天进行Morris水迷宫实验。结果:第28天时rTMS结合训练组(P0.001)与rTMS刺激组(P0.05)的mNSS评分均低于对照组。水迷宫实验第1—5天训练组及对照组平均逃避潜伏期较假手术长(P0.05),第3天rTMS结合训练组的平均逃避潜伏期较rTMS组及训练组短(P0.05)。对照组穿越平台次数较假手术组少(P0.05),rTMS结合训练组穿越平台次数较rTMS组、训练组及对照组多(P0.05)。结论:rTMS结合穿梭箱训练可以改善脑梗死恢复期大鼠的认知功能,效果优于单一的rTMS刺激或训练。     

大鼠局灶性脑创伤早期的DTI和1H-MRS的特征

目的 探讨大鼠局灶性创伤性脑损伤（TBI）早期创伤灶周围区的DTI和¹H-MRS参数随时间的变化。方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为创伤组16只、对照组8只。创伤组制作大鼠液压冲击脑皮质损伤动物模型,于两组模型制作后1、3、5 h行DTI和¹H-MRS扫描,分别测量伤侧病灶周围区及健侧半球对应部位的DTI参数ADC值、FA值和¹H-MRS参数N-乙酰天门冬氨（NAA）/肌酸（Cr）、胆碱类化合物（Cho）/Cr和乳酸（Lac）/Cr,对照组测量双侧大脑半球相应部位各指标,并进行统计学分析。结果 创伤组伤后1、3、5h创伤侧病灶周围区与健侧对应部位比较,ADC值均降低、FA值均升高（P均<0.05）;NAA/Cr均降低、Lac/Cr均升高（P均<0.05）,Cho/Cr差异无统计学意义（P均>0.05）。创伤灶周围区伤后3h较1h的ADC值降低（P<0.001）、FA值升高（P=0.002）,伤后5 h较3 h的ADC值升高（P=0.005）、FA值降低（P=0.012）。对照组双侧大脑半球各时间点各指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 大鼠脑皮质局灶性损伤后1~5h创伤灶周围区存在微观结构及代谢变化,创伤灶周围区的继发性脑损伤于伤后1h已发生,而伤后3h可能有所加重。     

大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像

目的：研究大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带（IP）的扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）演变规律。方法：制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型。分为永久缺血组，0．5h、1．5h、2．5h和3．5h4个再灌注组。在0．5～24h内行T2WI、DWI及DTI检查，测定缺血灶不同部位的ADC、DCavg、FA值，计算病侧与对侧正常组织的相对值。结果：缺血核心与边缘区之间9～12h内的rADC和rDCavg、6h内的rFA有显著性差异（P〈O．05）。2．5h和3．5h再灌注组与永久缺血组组间分析无显著性差异（P〉O．05）。结论：大鼠MCAO模型缺血灶ADC、DCavg、FA值具有特征性演变规律；IP存在时间窗为9～12h，再灌注的时间窗应小于2．5h。     

普罗布考对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死比例及NF-κB表达影响

目的 探讨普罗布考对高脂血症(HL)大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死比例及核转录因子κB(NF-κB)表达影响.方法 选取120只健康雄性SD大鼠,普通喂养1 d后分为普通组(20只),高脂血症组(100只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养.高脂血症组大鼠按照随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量普罗布考...     

Diffusion tensor imaging characterization of occult brain damage in relapsing neuromyelitis optica using 3.0T magnetic resonance imaging techniques

Studies of relapsing neuromyelitis optica (RNMO) using advanced MRI techniques are limited compared with those done on multiple sclerosis (MS). The present study used diffusion tensor imaging (DTI) to investigate whether occult brain damage exists in RNMO patients. DTI scans using a 3.0T MRI scanner were performed in 24 clinically confirmed RNMO patients whose conventional brain MRI results were normal, and also in 24 age- and sex-matched healthy control subjects. DTI data were processed to generate fractional anisotropy (FA) and mean diffusivity (MD) maps, and region of interest (ROI) analyses were performed to obtain these parameters in white matter (including medulla oblongata, cerebral peduncle, optic radiation, genu of corpus callosum, splenium of corpus callosum, and internal capsule) and gray matter (including thalamus and putamen). Regional measures from patients at stable and acute phases were compared with healthy controls. Both acute and stable NMO patients had a higher average FA in ROIs of the thalamus and putamen. Acute NMO patients had significantly higher average MDs than controls in the genu of corpus callosum and optic radiation, and significantly lower average MDs in the medulla oblongata. Stable NMO patients had increased MDs in the genu of corpus callosum and optic radiation, but lower MDs in the medulla oblongata, internal capsule and thalamus. The DTI findings confirm the presence of occult tissue damage in normal-appearance white and gray matter, especially deep gray matter, in RNMO patients. This study adds further to the evidence that DTI is suitable as a tool for characterizing subtle brain tissue damage.     

电针对血管性痴呆大鼠脑白质纤维和学习记忆功能的效果

目的 观察电针百会、神庭对血管性痴呆(VD)大鼠脑白质纤维和学习记忆能力的影响。 方法 Sprague-Dawley大鼠32只分离双侧颈总动脉,假手术组(n = 8)不结扎,其余造模成功后随机分为模型组(n = 8)、非穴组(n = 8)和电针组(n = 8)。电针组电针百会和神庭穴,非穴组刺激腋下非经非穴点,每天1次,共28 d。干预前后采用新物体识别试验进行评定,弥散张量成像观察大鼠脑白质纤维。 结果 干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组新物体偏爱系数降低(P< 0.05),后三组间无显著性差异(P> 0.05);干预后,电针组新物体偏爱系数较模型组增高(P < 0.05)。干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组胼胝体、扣带回、海马白质纤维各向异性分数(FA)降低;干预后,电针组海马、扣带回、胼胝体、外囊白质纤维FA较模型组增加。 结论 电针百会、神庭能改善VD大鼠记忆功能,可能与前额叶皮质、海马等脑区白质纤维修复有关。     

康复训练介导NGF/VEGF/CD34表达对脑缺血再灌注大鼠血管再生的影响

目的：观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响，探讨康复训练调节血管再生的机制。方法：将SD大鼠适应性喂养1周后，进行脑缺血再灌注手术造模，24h后挑选神经功能评分2~3分的大鼠和假手术大鼠分为假手术组（8只），康复组（16只）和脑缺血组（24只），康复组每天按计划进行跑步训练，分别于康复训练的第7天、第14天对大鼠进行神经行为学评分并随机挑选部分大鼠进行取材进行TTC染色、免疫组化及免疫印迹实验。结果：脑缺血再灌注造成大鼠神经功能损伤，7d和14d的康复训练有效提高了大鼠神经行为学评分（P＜0.05）。此外，脑缺血再灌注诱导了大鼠脑中血管内皮生长因子（VEGF）与神经生长因子（NGF）蛋白表达增加，促进脑中血管微循环的建立；与脑缺血组相比，7d和14d康复训练显著增加了大鼠脑中VEGF与NGF表达（P＜0.05），加速了缺血区血管微循环的建立（P＜0.05）。结论：康复训练对于脑缺血再灌注有良好的治疗效果，其机制可能是增加了VEGF与NGF表达，加速了缺血区血管微循环的建立。     

“滋水涵木”针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子、突触素表达的影响

目的:探讨"滋水涵木"针刺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、突触素(SYN)表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠144只随机分为假手术组(n=30)、模型组(n=42)、针刺组(n=42)和针刺对照组(n=30)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),针刺组和针刺对照组取太溪穴、太冲穴,针刺30 min,1次/日,6次/周,连续2周;假手术组、模型组术后不给予干预。术后第3、7、14天采用m NSS量表对大鼠进行神经行为学评分、TTC染色测脑梗死体积以及免疫组化SP法观察脑梗死周围皮质VEGF、SYN的表达。结果:针刺对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,TTC染色未见明显脑梗死灶,VEGF及SYN表达较弱;在术后第7、14天针刺组大鼠神经功能恢复明显优于模型组,术后第3天,针刺组与模型组比较脑梗死面积差异无统计学意义,在第7和14天针刺组脑梗死面积小于模型组(P<0.05);术后第3天,模型组VEGF明显高于假手术组和针刺对照组,在第7天达到高峰,第14天仍表达显著,针刺组在第7和14天VEGF的表达明显高于模型组(P<0.05);在各时间点模型组SYN表达均高于针刺对照组和假手组(P<0.05),第14天表达最显著,针刺组则在第7和14天高于模型组(P<0.05)。结论:"滋水涵木"针刺能促进大鼠脑梗死后神经血管单元的相关蛋白VEGF、SYN的表达,减少脑梗死体积,促进神经功能的恢复。