孤独症患儿神经连接异常的影像特征

目的 联合应用弥散张量成像(DTI)和磁共振波谱(MRS)技术分析孤独症患儿大脑白质的结构和功能,探讨孤独症患儿神经连接异常的影像学特征。方法 对符合入选标准的2~9岁孤独症患儿(孤独症组,n= 14)和健康儿童(对照组,n= 8)分别进行DTI和MRS检测,以双侧额叶、胼胝体膝部及压部、海马、小脑白质为感兴趣区,利用GEAW 4.2工作站的Functool 2.6软件分别对DTI及MRS数据进行后处理分析,分别记录DTI的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC),MRS的代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酐(Cr)绝对浓度以及NAA/Cr、Cho/Cr比值。结果 与对照组相比,孤独症组左海马FA降低(F= 5.922, P = 0.033),左右海马Cr降低(F> 4.715,P < 0.05)。孤独症组左侧胼胝体膝部FA低于右侧( F = -2.335, P = 0.042),左侧胼胝体压部ADC明显高于右侧(F = 3.520, P < 0.01);左侧额叶NAA、Cho、Cr绝对浓度(| t| > 2.648, P < 0.05),胼胝体压部NAA绝对浓度( t= -3.076, P = 0.009),小脑Cho/Cr均低于右侧(t= -2.225, P = 0.044)。对照组左右半球相对脑区DTI和MRS检测值均无显著性差异(P > 0.05)。 结论 孤独症患儿额叶、海马、小脑、胼胝体膝部及压部存在局部代谢或功能的异常,提示孤独症患儿可能存在半球内尤其左侧大脑半球内神经连接不足,半球间神经连接不足。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及前额叶P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5-Tau蛋白磷酸化通路的影响

目的 观察电针百会、肾俞两穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PFC) P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5 (CDK5)-Tau蛋白磷酸化信号通路的影响,以探讨电针治疗AD的相关机制。方法 雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组6只。后两组双侧海马注射Aβ_25-35,假手术组注射等量生理盐水。造模后次日,电针组电针百会、肾俞,留针15 min,每天1次,共10 d。治疗后,行Morris水迷宫实验,免疫组织化学染色和Western blotting检测各组PFC P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化相关蛋白的表达情况。结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组的逃避潜伏期和搜索路径均增加(P < 0.05),穿越平台次数减少( P < 0.05);与模型组比较,电针组逃避潜伏期和搜索路径均缩短( P < 0.05),穿越平台次数增加( P < 0.05)。模型组P35/P25和CDK5阳性表达明显高于正常对照组和假手术组( P < 0.01),电针组显著低于模型组( P < 0.001)。模型组P35/P25、CDK5、Tau[pS199]、Tau[pS202]相对表达量高于正常对照组和假手术组( P < 0.05),电针组上述蛋白的表达低于模型组( P < 0.05)。 结论 电针刺激能有效改善AD大鼠的学习记忆和空间探索能力,可能通过影响大鼠PFC的P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化信号通路,延缓AD的发生与发展。     

电针对APP/PS1小鼠脑功能活动影响的功能性磁共振成像研究

目的探讨电针百会(DU20)、神庭(DU24)对APP/PS1小鼠的脑功能活动的影响。方法同窝4月龄APP/PS1双转基因小鼠16只随机分为模型组(n=8)和电针组(n=8);同窝转基因阴性小鼠(n=8)为对照组。电针组电针百会、神庭,共16周。干预前后进行新物体识别实验;小动物功能磁共振成像(fMRI)局部一致性(ReHo)分析法观察脑功能活动。结果干预后,与对照组相比,模型组新物体识别指数降低(P<0.05);与模型组相比,电针组新物体识别指数增高(P<0.05)。干预前,与对照组相比,模型组右侧基底前脑、左侧海马ReHo降低。干预后,与对照组相比,模型组双侧海马ReHo降低,压后皮质ReHo升高;与模型组相比,电针组双侧海马、运动皮质ReHo升高,前扣带回ReHo下降。结论电针百会、神庭可延缓APP/PS1小鼠学习记忆功能减退,可能与调节海马区的功能活动有关。     

自制红外线高度测量仪在颅脑术后患者脑室引流护理中的应用

目的 探讨自制红外线高度测量仪在颅脑术后患者脑室引流护理中的应用效果。方法 选取2019年1月-2020年12月收治的颅脑手术患者116例作为研究对象,将2019年收治的患者设为对照组(n=58),2020年收治的患者设为观察组(n=58),对照组行常规引流及护理,观察组采用自制红外线高度测量仪辅助进行脑室引流,比较2组引流袋入口高度准确率、引流管阻塞及并发症发生率。结果 观察组引流袋入口高度准确率高于对照组(χ² =6.576,P=0.010),引流管阻塞、脑疝、脑出血发生率均低于对照组(χ²=5.949,P=0.015;χ² =7.004,P=0.008;χ² =7.017,P=0.008)。结论 自制红外线高度测量仪有助于临床护士精确调整脑室引流袋高度,降低患者脑室引流相关并发症及引流管阻塞发生率。     

经颅直流电刺激联合镜像疗法对脑卒中患者上肢运动功能的影响

目的 观察经颅直流电刺激(tDCS)联合镜像疗法(MT)对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响。 方法 2018年4月至2019年3月,78例脑卒中住院患者随机分为tDCS组(n= 26)、MT组(n= 26)和联合组(n= 26),分别在常规药物治疗和康复训练的基础上增加阳极tDCS、MT和tDCS联合MT。治疗前和治疗4周后,测量患侧脑区运动诱发电位皮质潜伏期(CL)、中枢运动传导时间(CMCT),采用Fugl-Meyer评定量表上肢部分(FMA-UE)和改良Barthel指数(MBI)进行评定。 结果 治疗后,3组患者CL和CMCT,以及FMA-UE和MBI评分均较治疗前改善(|t| > 2.609, P < 0.001),联合组优于tDCS组和MT组( P < 0.05)。 结论 tDCS和MT均可以改善脑卒中患者患侧大脑皮质兴奋性和上肢运动功能,联合应用效果更佳。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响

目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),穿越平台次数增加(P0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和LIM激酶1磷酸化的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠海马突触可塑性和学习记忆能力的影响,及其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组8只。模型组、电针组、非穴组采用线栓法制备大鼠脑缺血120 min再灌注模型。电针组电针神庭、百会14 d,非穴组电针大鼠双侧胁下非经非穴14 d。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;电镜观察海马区突触形态;Western blotting检测海马LIM激酶1及其磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显增加(t6.789,P0.01),穿越平台次数显著减少(t=8.695,P0.001),突触数减少,LIM激酶1总蛋白(t=7.568,P0.01)及磷酸化水平下降(t=8.874,P0.001);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期明显减少(t4.938,P0.01),穿越平台次数显著增多(t=-7.891,P0.001),突触数量增多,LIM激酶1总蛋白(t=-6.473,P0.01)及磷酸化水平上升(t=-6.579,P0.01)。非穴组各项指标与模型组比较无显著性差异(P0.05)。结论电针神庭、百会穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与LIM激酶1磷酸化水平升高进而改善突触可塑性有关。     

职业规划团体教学在实习护生带教中的应用效果

目的 探讨职业规划团体教学对实习护生带教的效果,以期为护生合理、科学培养提供参考依据。方法 选取2020年6月-12月笔者所在医院的实习护生62例为研究对象,将2020年6月-8月于妇科轮转的护生设为对照组(n=30),2020年9月-12月于妇科轮转的护生设为干预组(n=32),对照组给予常规带教,干预组在对照组的基础上给予职业规划团体教学指导。结果 干预组个人职业规划的自我认识、职业生涯定向、职业认识及自我规划维度得分均高于对照组(t=-4.461,P<0.001;t=-3.731,P=0.012;t=-7.683,P<0.001;t=-6.273,P<0.001);主观幸福感量表中的忧郁或愉快的心境、松弛与紧张、对生活的满足和兴趣维度及心理资本量表各维度得分均高于对照组(P＜0.05)。结论 职业规划团体教学能够促进实习护生职业规划,提高其职业心理资本以及主观幸福感。     

基于Peplau人际关系理论的健康教育在骨质疏松症患者中的应用

目的 探讨基于Peplau人际关系理论的健康教育在骨质疏松症患者中的应用效果。方法 选取2021年3月-7月于健康管理中心体检,体检报告提示有骨质疏松症的108例患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(n=55例)和观察组(n=53)。对照组接受常规健康教育,观察组采用基于Peplau人际关系理论的健康教育。比较干预前及干预6个月后2组自我效能、健康素养、自我管理行为及骨密度值。结果 干预6个月后,观察组自我效能、健康素养、自我管理行为得分均明显高于对照组(t=6.124,P<0.001;t=7.452,P<0.001;t=5.666,P<0.001),腰椎骨密度值高于对照组(t=2.014,P=0.047),2组股骨颈骨密度值比较,差异无统计学意义(t=1.101,P=0.273)。结论 对骨质疏松症患者应用基于Peplau人际关系理论的健康教育,有助于提高患者自我效能和健康素养,改善其自我管理行为,进而对腰椎的骨密度有改善作用。     

“三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能和脊髓背角CX3CL1/CX3CR1表达的调节

目的 通过观察脊髓背角趋化因子(C-X3-C基元)配体1 (CX3CL1)/趋化因子(C-X3-C基元)受体1 (CX3CR1)蛋白和mRNA表达变化,探讨“三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能改善的作用机制。方法 74只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常组(n = 12)、假手术组(n = 24)、模型组(n = 25)和三法三穴组(n = 13)。模型组和三法三穴组制作坐骨神经损伤模型。假手术组仅暴露坐骨神经。三法三穴组造模后第7天起用按摩推拿手法模拟仪按摩殷门、承山、阳陵泉三穴。分别于造模后7 d、干预20 d进行光热耐痛阈测定;造模后7 d、干预10 d、干预20 d进行累积疼痛评分测定;并于造模后7 d和干预20 d取材,对脊髓背角CX3CL1/CX3CR1表达进行Western blotting和RT-PCR检测,干预20 d对脊髓背角小胶质细胞进行免疫荧光观察。结果 造模后7 d,与正常组比较,模型组和假手术组光热耐痛阈升高(P < 0.05);与假手术组比较,模型组和三法三穴组累积疼痛评分升高( P < 0.05);干预10 d后,三法三穴组累积疼痛评分低于模型组( P < 0.05);干预20 d后,三法三穴组光热耐痛阈和累积疼痛评分均低于模型组( P < 0.05)。造模后7 d和干预20 d后,各组CX3CL1/CX3CR1蛋白和mRNA的表达变化均无显著性差异( P > 0.05)。干预20 d后模型组小胶质细胞呈部分活化或完全活化状态,三法三穴组呈未活化或部分活化状态。 结论 “三法三穴”推拿手法对坐骨神经损伤大鼠痛觉功能有改善,可能是通过CX3CL1/CX3CR1以外的途径调节小胶质细胞实现的。     

电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针百会穴对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠18F-FDGPET/CT成像及学习记忆的影响

目的:观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠葡萄糖代谢水平以及学习记忆的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将30只雌性12月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,每次30min,每天1次,每周5天,共治疗4周,野生组和模型组不干预。采用正电子发射断层扫描技术(PET)观察各组小鼠大脑18F-FDG摄取率的水平;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆。结果:与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),跨越平台次数增加(P0.01);非穴组小鼠逃避潜伏期与模型组相比无显著性差异(P0.05);百会组小鼠18F-FDG摄取率高于野生组、模型组以及非穴组。结论:电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过改善小鼠脑内葡萄糖代谢从而发挥神经保护作用。     

γ-神经突触核蛋白在电针改善大脑中动脉闭塞模型大鼠认知功能中的作用

目的:观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经功能及海马中γ-神经突触核蛋白(SNCG) mRNA表达的影响,探讨SNCG与记忆认知能力之间的关系。方法:将18只SD大鼠平均随机分为电针组、模型组、假手术组。采用Longa改良线栓法制作MCAO大鼠模型,造模后24h后电针组每日电针神庭、百会穴20min,连续7d,模型组、假手术组予同等条件抓取。通过平衡木实验判断大鼠神经功能缺损状况;实时定量荧光PCR(q-PCR)检测脑组织SNCG mRNA表达。结果:电针组神经功能缺损评分大于假手术组,小于模型组;电针组海马中SNCG mRNA的表达大于假手术组,模型组海马中SNCG mRNA的表达小于假手术组,差异均有统计学意义。结论:电针能改善MCAO大鼠的神经功能状况,SNCG可能与认知功能神经系统之间存在相互作用。     

电针百会、神庭调控BNIP3L介导的线粒体自噬和减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究CSCD

目的:探讨电针百会、神庭调节线粒体自噬减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组15只和手术组45只。假手术组只分离、暴露血管,不结扎,不插入尼龙线。手术组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型,术后2 h采用Zea Longa法进行神经功能评分,最终纳入30只手术组大鼠。进一步将纳入的手术组大鼠随机分为模型组、电针组和电针+3-MA组,每组10只。造模分组成功后,各组给予电针等相应方式干预7 d,采用Zea Longa法于第1天、第3天、第5天、第7天再次进行神经功能评估。干预7 d后获取各组大鼠左侧大脑皮层组织,苏木精-伊红(HE)染色后观察脑组织病理学变化,Western blot法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平,组织免疫荧光技术检测线粒体自噬相关蛋白表达共定位情况(BNIP3L和SQSTM1标记),TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡水平。结果:(1)造模2 h后手术组大鼠神经功能评分均显著升高,假手术组大鼠未表现出神经功能缺损症状,评分均为0分。干预后第7天模型组及电针+3-MA组大鼠神经功能评分仍显著升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而电针组大鼠在电针干预后神经功能评分显著降低,与模型组及电针+3-MA组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)HE染色结果可见,假手术组神经元胞体较大,多角形(多个突起),核着色浅,胞质可见特征性结构尼氏体;模型组神经元皱缩,胞质结构不清,胞浆嗜依红染色增强,尼氏体边聚或消失,核固缩,有的胞体变形缩小,呈三角形,细胞周围间隙增宽;电针组可以在一定程度上减轻缺血再灌注所致的病理损伤。(3)Western blot结果表明,MCAO后第7天模型组自噬水平(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)下降,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组可以激活自噬水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)模型组中皮质梗死区域线粒体自噬水平缺失,表现为红色荧光和绿色荧光强度减弱,而电针干预可以激活梗死区域神经细胞的线粒体自噬,表现为红色荧光和绿色荧光的表达增高及共定位增强(橘黄色)。(5)TUNEL检测结果表明,模型组大鼠凋亡率升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组的凋亡率降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针+3-MA组结果表明,自噬抑制剂3-MA可以逆转电针对MCAO模型大鼠的神经保护作用。结论:电针百会、神庭可以减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤,其具体机制和调控BNIP3L介导的线粒体自噬、减轻脑缺血再灌注损伤和细胞凋亡有关。     

电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1调控作用的研究

目的:观察电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1的调控作用。方法:采用线栓法成功制备雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。在造模成功后第3天开始电针大鼠"百会"、"人中"穴15分钟/次,直至各个取材时间点。对各组在电针治疗各时间点行Morris水迷宫测试,采用免疫印迹法检测大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量。结果:与相同时间点模型组比较,电针组的Morris水迷宫测试差异有显著性意义(P0.05)。在梗死侧海马齿状回区域,电针组在治疗第3天和第7天时Notch1蛋白表达量较模型组相同时间点增高,差异具有显著性意义(P0.05),且第7天时达到高峰,在第14天时仍高于模型组,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针能上调局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量,改善脑梗死大鼠的认知功能,从而减轻脑梗死对神经元的损伤,达到治疗脑梗死功能障碍的疗效。     

电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响

目的　研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法　将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果　电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论　电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。     

缺血再灌注模型大鼠脑白质扩散张量成像研究

目的:利用MR弥散张量成像(DTI)技术对脑缺血再灌注大鼠的大脑行动态观察,研究其扩散变化规律。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组各12只,假手术组只分离血管,模型组根据线栓法制备缺血2h再灌注模型。术后24h、7d、14d用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能缺损情况;行T2加权成像(T2WI)、DTI扫描,观察脑梗死体积与相关脑区平均弥散率(MD)和各向异性分数(FA)。结果:模型组较假手术组大鼠缺血再灌注后24h、7d和14d的mNSS评分均升高(均P<0.01),且缺血再灌注后7d的mNSS评分低于上一时间点(P<0.05)。T2WI成像显示,模型组大鼠梗死部位呈异常高信号,随时间推移高信号区域面积减少。DTI结果显示,缺血后24h,模型组较假手术组患侧所有脑区MD值均显著下降(P<0.01,0.05),7d后呈假正常化,14d均高于假手术组(P<0.01,0.05);缺血后24h,患侧胼胝体、海马及纹状体的FA值均显著下降(均P<0.05),7d时均持续下降(P<0.01,0.05),除了胼胝体,其他脑区在14d达到最低水平(P<0.01,0.05)。缺血后24h,除了感觉皮层,健侧脑区MD和FA值均高于假手术组(P<0.01,0.05);缺血后7d,除了胼胝体和海马,其他脑区MD值均低于假手术组(P<0.01,0.05)。结论:DTI能够反映不同时期缺血再灌注后脑白质损伤的变化特点,患侧白质随着时间的推移演变为不可转逆的结构破坏,健侧白质功能变化可能与交互性半球间抑制作用有关。