甘薯黄酮对CCl4所致肝细胞损伤的保护作用

目的研究甘薯黄酮对CCl4所致肝细胞损伤的保护作用及其初步作用机制。方法体外培养人正常肝细胞株HL7702,MTT法测定甘薯黄酮对HL7702细胞活性的影响;建立CCl4损伤肝细胞模型,测定甘薯黄酮对CCl4损伤肝细胞增殖活性、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化;琼脂糖凝胶电泳法检测甘薯黄酮对CCl4损伤肝细胞凋亡的影响。结果甘薯黄酮在一定剂量范围(1～1 000μg/ml)内对肝细胞无毒性,超过一定剂量(3 000μg/ml)时,具有细胞毒性;甘薯黄酮可以抑制CCl4所致肝细胞活性降低,能明显抑制CCl4损伤后ALT、AST、MDA水平的升高和SOD活性的减弱;400μg/ml甘薯黄酮能减轻CCl4所致的肝细胞凋亡。结论甘薯黄酮对体外培养正常人肝细胞株的安全剂量范围是1～1 000μg/ml。甘薯黄酮在安全剂量范围内能保护CCl4诱导的HL7702细胞损伤,减轻CCl4所致细胞凋亡。     

杂色蛤核苷部位的保肝作用研究

目的研究杂色蛤核苷类部位在体内、体外的保肝作用。方法采用CCK-8法测定核苷对细胞存活率的影响,四氯化碳(CCl_4)诱导肝细胞损伤和过氧化氢(H_2O_2)诱导肝细胞损伤的体外实验以及CCl_4诱导急性化学性肝损伤模型和D-半乳糖致衰老抗氧化模型的体内实验来测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH-Px)来评价杂色蛤核苷部位的保肝作用。结果杂色蛤核苷部位可显著提高肝细胞的存活率,显著降低肝损伤的ALT、AST水平,显著升高SOD的活性,降低MDA的含量(P0.05~0.01)。结论杂色蛤核苷部位可保护CCl_4诱导的小鼠化学性肝损伤,对抗D-半乳糖致小鼠衰老,在体外对CCl_4、H_2O_2诱导的肝细胞均有显著的保护作用,为开发和利用杂色蛤资源,研制保肝产品提供了实验依据。     

几种胃肠肽对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的　研究表皮生长因子 (EGF)、神经降压素 (NT)、降钙素基因相关肽 (CGRP)对四氯化碳 (CCl4)急性损伤的在体大鼠肝脏和离体培养肝细胞的保护作用 ,并探讨其机制。　方法　第一步建立大鼠 CCl4损伤模型 ,设立对照组、损伤组及各胃肠肽保护组 ,于注射 CCl4前 30 min、前 10 min,后 10 min注射各胃肠肽 ,2 4h后测定血清酶学水平、肝匀浆 SOD活性及 MDA含量 ,观察肝脏形态学变化 ;第二步建立大鼠离体培养肝细胞损伤模型 ,设对照组、损伤组及不同浓度胃肠肽预处理组 (胃肠肽提前 1h加入 ) ,2 4h后测上清液酶学水平、肝细胞内 SOD活性和 MDA含量 ,以台盼蓝染色试验计算肝细胞存活率 ,观察形态学变化 ;第三步以 Fura- 2 / AM和 DPH荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性 ,观察对肝细胞有直接保护作用的胃肠肽对这两个指标的影响。　结果　 (1) EGF、NT、CGRP明显降低 CCl4损伤后大鼠血清酶学水平、肝匀浆 MDA含量 ,使 SOD活性回升 (P<0 .0 1) ,改善肝脏病理学变化。(2 ) EGF、NT明显降低原代培养肝细胞 CCl4损伤后上清液酶学水平、MDA含量 ,提高 SOD活性和细胞存活率 (P<0 .0 1) ,改善形态学变化。CGRP对上述指标和形态学改变无明显影响。(3) EGF、NT明显对抗肝细胞 CCl4损伤后胞内 [Ca2 + ]i的增高和膜流动     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

淫羊藿素通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的大鼠肝硬化进程

目的探讨淫羊藿素延缓大鼠肝硬化进程的作用及可能机制。方法用不同浓度淫羊藿素处理经CCl4损伤的体外培养大鼠原代肝细胞,测定细胞培养液中ALT、AST和MDA浓度、细胞内SOD含量及凋亡细胞数量。建立CCl4诱导的大鼠肝硬化模型,用淫羊藿素处理后检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB浓度,并观察大鼠肝组织病理学变化和胶原蛋白Ⅰ表达情况。结果CCl4损伤可使原代大鼠肝细胞培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率升高,细胞内SOD活性降低。用淫羊藿素预处理后,其培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率均明显低于凋亡模型组和药物载体组,细胞内SOD活性则明显高于模型组和药物载体组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)。体内研究结果显示,与模型组比较,淫羊藿素处理可降低肝硬化模型大鼠血清ALT、AST水平,改善肝功能指标(P＜0.05)并减少胶原蛋白Ⅰ沉积,减轻肝硬化程度。结论淫羊藿素可能通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的肝纤维化向肝硬化发展的进程。     

淫羊藿素通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的大鼠肝硬化进程

目的探讨淫羊藿素延缓大鼠肝硬化进程的作用及可能机制。方法用不同浓度淫羊藿素处理经CCl4损伤的体外培养大鼠原代肝细胞,测定细胞培养液中ALT、AST和MDA浓度、细胞内SOD含量及凋亡细胞数量。建立CCl4诱导的大鼠肝硬化模型,用淫羊藿素处理后检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB浓度,并观察大鼠肝组织病理学变化和胶原蛋白Ⅰ表达情况。结果 CCl4损伤可使原代大鼠肝细胞培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率升高,细胞内SOD活性降低。用淫羊藿素预处理后,其培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率均明显低于凋亡模型组和药物载体组,细胞内SOD活性则明显高于模型组和药物载体组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。体内研究结果显示,与模型组比较,淫羊藿素处理可降低肝硬化模型大鼠血清ALT、AST水平,改善肝功能指标(P<0.05)并减少胶原蛋白Ⅰ沉积,减轻肝硬化程度。结论淫羊藿素可能通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的肝纤维化向肝硬化发展的进程。     

柴胡皂苷-D对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的:研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠肝细胞的保护作用.方法:采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝细胞内丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性,MTT法检测肝细胞存活率.结果:SS-d可明显提高肝细胞存活率、抑制乙醇引起的ALT活性和MDA含量的升高以及GSH-px活性的降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立

目的　建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法　采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果　CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论　利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。     

富锗金针菇多糖对小鼠肝脏的保护作用

目的：研究富锗金针菇多糖（cFVP）对急性肝损伤小鼠转氨酶活性的影响及对肝脏的保护作用，在此基础上研究其精制品FVP1对cCl4损伤的小鼠原代肝细胞的保护作用。方法：采用0．2％CCl4灌胃造成小鼠急性肝损伤模型，以CFVP和阳性对照联苯双酯灌胃给药，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）的活性，并对小鼠肝脏进行切片观察；采用二步分离法制备小鼠原代肝细胞，检测FVP1对CCl4损伤的原代肝细胞ALT活力的影响。结果：CFVP高、中剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠ALT活性的升高具有显著的降低作用，与造模组相比有极显著性差异（P〈0．01）；低剂量组与造模组相比有显著性差异（P〈0．05），CFVP对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用；FVP1中剂量组、低剂量组可使培养液中的ALT活性明显低于模型组，具有极显著性差异（P〈0．01），即ALT明显减少，说明FVP1对CCl4损伤的原代小鼠肝细胞具有保护作用，结论：富锗金针菇多糖具有保护肝脏细胞，防止肝细胞坏死的作用。     

大豆磷脂对四氯化碳致肝细胞损伤的保护作用

目的 观察大豆磷脂脂质体(SPL)的累积对四氯化碳导致肝细胞损伤的保护作用.方法 新生的小鼠肝细胞原代培养24 h后分为正常对照组、损伤组和SPL保护组.损伤组采用CC14作用于培养的小鼠肝细胞3 h:SPL保护组在加入损伤因素的同时分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.8和1.6 mmol/mL)的SPL继续培养3 h.观察细胞生长情况.采用MTT法测定肝细胞的存活率;测定肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活力,以及肝细胞丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与正常对照组比较,损伤组肝细胞存活率明显降低(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P＜0.01),肝细胞中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01);SPL保护各组与损伤组相比,细胞存活率均明显升高(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放明显减少(P＜0.01),肝细胞中MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活力显著升高(P＜0.01),并均呈一定的剂量依赖关系.结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用.     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的观察虫草多糖(CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果虫草多糖(125、250、500 mg/kg)ig 给药明显降低CCl4和D-GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.病理检查结果显示有明显的保肝作用.结论虫草多糖对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用.     

绞股蓝总皂甙对原代培养大鼠肝细胞四氯化碳损伤的影响

采用四氯化碳（ＣＣｌ_４）制成原代培养大鼠肝细胞损伤模型，观察了绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）对肝细胞损伤的保护作用。结果表明，预先用ＧＰＳ处理肝细胞１ｈｒ，可明显减轻ＣＣｌ_４引起的肝细胞ＤＮＡ合成速率降低，减少肝细胞ＡＬＴ逸出，抑制培养上清液中ＭＤＡ含量的升高和ＳＯＤ／ＭＤＡ比值的缩小，并与ＧＰＳ浓度呈依赖关系。提示ＧＰＳ能减轻ＣＣＬ_４能减轻ＣＣｌ_４对离体培养的大鼠肝细胞损伤，保护肝细胞ＤＮＡ合成，其作用机理与抗脂质过氧化有关。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

野漆树根抗肝损伤作用的实验研究

目的：研究野漆树根对四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型、大鼠急、慢性肝损伤模型的抗肝损伤作用。方法：以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶（ALT）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝羟脯氨酸（hyp）等为指标结合肝组织病理学检查,观察野漆树根的抗肝损伤作用。结果：野漆树根对CCl4造成的急性肝损伤小鼠和急性肝损伤大鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用（P〈0.05,P〈0.01）;野漆树根可显著降低CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织MDA水平（P〈0.05,P〈0.01）,升高肝组织SOD水平（P〈0.01）;野漆树根可显著降低由CCl4造成的慢性肝损伤大鼠肝羟脯氨酸含量（P〈0.01）。结论：野漆树根具有显著的抗肝损伤作用。     

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷（60、120、240mg／kg）灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的　观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法　采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果　大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。