补经合剂对初老大鼠卵巢FSH受体和子宫E、P受体的影响

目的：以补经合剂对初老大鼠卵巢、子宫内膜受体的影响，拟从分子生物学水平进一步阐明该方的作用机理。方法：以雌性初老大鼠为自然肾虚模型，采用免疫组织化学方法观察该药对肾虚大鼠卵巢的卵泡刺激素受体（FSHR）和子宫内膜的雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的影响。结果：补经合剂高剂量组（相当于31g原生药／kg）能正向调节大鼠卵巢中卵泡和黄体的FSHR的水平（P＜0．05或P＜0．01）；同时补经合剂高、低剂量组（相当于7．8g原生药／kg）也能正向调节大鼠子宫ER水平，以低剂量组更为明显（P＜0．05）；补经合剂高剂量组还能正向调节子宫内膜上皮PR的水平（P＜0．05）。结论：补经合剂临床上用于治疗月经后期或伴量少的机理，可能与该药正向调节卵巢FSHR和子宫膜ER、PR的水平有关。     

右归丸对肾阳虚大鼠卵巢细胞Caspase-3、 TNFα、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究右归丸对大鼠卵巢卵泡细胞凋亡的影响与作用机理.方法:以雌性SD大鼠注射糖皮质激素造成肾阳虚模型,采用免疫组织化学方法观察了右归丸对肾阳虚大鼠卵巢的卵泡细胞TNF-α、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.结果:在对大鼠卵巢卵泡细胞Bcl-2表达的影响上,右归丸低剂量组、金匮肾气丸组与模型组存在明显的差异(P＜0.05),右归丸低剂量组、金匮肾气丸组可通过上调bcl-2水平,发挥抑制凋亡的作用(P＜0.05),TNFα、Caspase-3、Bax也存在相应改变.结论:提示右归丸温阳补肾、填精补血的现代机理之一,可能与该药调节卵泡细胞凋亡途径上的Bcl-2、Caspase-3、Bax表达有关.同时中成药金匮肾气丸也具有相似的作用.     

补肾填精中药干预雷公藤多甙致卵巢储备下降大鼠卵巢功能的实验研究

目的:阐释补肾填精中药改善卵巢储备功能的效应机理与靶点。方法:12周龄雌性SD大鼠50只,随机分为5组:空白组、雷公藤模型组、补肾填精中药低、中、高剂量组。观察灌服上述不同药物后大鼠一般情况、卵巢指数、卵巢组织病理形态、血清E2、FSH、P、T水平,卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达及血管内皮生长因子VEGF、VEGF受体的表达。结果:补肾填精中药能升高DOR大鼠血清E2水平,降低FSH、P、T水平;上调卵巢颗粒细胞凋亡抑制因子Bcl-2,下调凋亡促进因子Bax、Caspase-3蛋白的表达;对卵巢颗粒细胞VEGF的表达有较弱的促进作用,对VEGF受体的表达无影响。结论:补肾填精中药干预卵巢储备功能低下、保护卵巢的效应机理主要是调节生殖激素、抑制细胞凋亡、促进血管生成,卵巢颗粒细胞是其发挥效应的靶点之一。     

补精益视片调控MNU大鼠感光细胞钙蛋白酶活性对凋亡和自噬之间的影响研究

目的探讨补精益视片调控N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea MNU)诱导的大鼠感光细胞钙蛋白酶活性以及钙蛋白酶(calpain)活性对凋亡和自噬之间调控机制的研究。方法用MUN建立大鼠视网膜感光细胞凋亡模型,运用免疫组化检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、calpain,蛋白免疫印迹法(western Blot)检测微管相关蛋白轻链3(LC3),观察补精益视片灌胃后大鼠视网膜感光细胞中Caspase-3、calpain、LC3蛋白表达和变化。结果采用浆阳评分标准:Capase-3得分:模型组维A组中药组正常组; calpain得分:模型组≈维A组中药组正常组; LC3蛋白:中药组较其它组LC3蛋白表达上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论补精益视片可抑制钙蛋白酶的活性,恢复感光细胞自噬而抑制感光细胞凋亡,从而促进感光细胞的存活。     

补经合剂对初老大鼠血清激素水平和卵巢、子宫病理形态学的影响

目的：探讨补经合剂补肾益气、养血调经功效的机理。方法：以雌性初老大鼠为自然肾虚模型,采用放射免疫分析法（RIA）测定了该药对血清中雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（T）、催乳素（PRL）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的影响,同时观察了给药大鼠卵巢、子宫组织的病理形态学变化。结果：补经合剂能显地升高大鼠血清中E2的水平;而对FSH、LH、T、PRL无明显影响。卵巢、子宫组织病理形态学观察发现：补经合剂可增加初老大鼠卵巢各级卵泡、黄体数目等。结论：补经合剂具有增加血清中E2、P的作用,并有促进卵泡生长,增加子宫内膜厚度的作用。     

电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。     

补经合剂治疗月经后期量少103例临床分析

目的:整理、总结补经合剂调经的临床疗效。方法:收集整理补经合剂调治月经后期、量少病例103例。结果:补经合剂调治月经后期、量少临床疗效肯定,103例患者总愈显率为72.82%,总有效率为93.21%。     

养阴舒肝颗粒对VCD诱导卵巢功能下降大鼠Bcl-2,Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨养阴舒肝颗粒对卵巢功能下降模型大鼠卵巢功能及;B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的影响。方法:选取动情周期规则的雌性SD大鼠,取10只作为正常组,其余大鼠均采用160 mg·kg~(-1)去氧乙烯基环己烯(VCD)腹腔注射诱导卵巢功能下降模型,取造模成功的56只大鼠按体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低(2.1 g·kg~(-1)),中(4.2 g·kg~(-1)),高剂量组(8.4 g·kg~(-1))和坤泰胶囊组,每组11只(模型组12只)。采用养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊进行灌胃给药,干预治疗4周后进行卵巢称质量,计算各级卵泡的数目,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素水平卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E_2),抗缪勒氏管激素(AMH),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的卵巢质量和卵巢指数下降(P0.01),闭锁卵泡数目增多(P0.01),FSH水平升高(P0.01),E_2和AMH水平下降(P0.05),卵巢组织Bcl-2蛋白的表达减少(P0.01),Bax,Caspase-3蛋白的表达(P0.01);与模型组比较,养阴舒肝颗粒可以增加模型大鼠的双侧卵巢质量(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊可以增加卵巢指数(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒可以减少闭锁卵泡的数目(P0.05);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊均可以降低FSH水平(P0.05),升高E_2和AMH水平(P0.05),增加卵巢组织Bcl-2的表达(P0.01),同时抑制Bax,Caspase-3的表达(P0.01)。结论:养阴舒肝颗粒可以提高卵巢功能下降模型大鼠的卵巢功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

参夏合剂影响Ang11诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Caspase-3表达的研究

目的：观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,经Angl／诱导后,随机分为模型组、参夏合剂低剂量组、高剂量组、DMSO对照组,分别给予相应药物干预后,采用原位末端标记技术检测凋亡细胞（TUNEL）,用免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果：①血管平滑肌细胞凋亡率：空白对照组的VSMC未出现细胞凋亡,模型组细胞凋亡较空白对照组显著增高（P〈0．05）。参夏高、低剂量组亦出现细胞凋亡,但明显低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。②Caspase-3表达情况：模型组的Caspase-3表达与空白对照组无显著差异;参夏合剂高、低剂量组的Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组（P〈0．05）;且随着参夏舍剂浓度的增加,Caspase-3蛋白表达呈下降趋势。结论：AngII通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡和Caspase-3表达发挥抗动脉粥样硬化作用。     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

不同补肾方剂对老年前期小鼠不同脏器细胞核体外RNA转录？…

目的：探讨补肾阴方左归饮和补肾阳方益肾宝对老年前期小鼠抗衰老的机制。方法：用１４月龄雄性小白鼠为肾虚模型，观察左归饮及益肾宝对其肝、脑、肾、睾丸的细胞核体外ＲＮＡ转录活性及无细胞提取液蛋白质合成活性的影响。结果：老年前期对照组小鼠４种脏器的细胞核体外ＲＮＡ转录活性及无细胞提取液蛋白质合成活性明显低于青年组（３月龄）小鼠。经灌服左归饮和益肾宝２个月后，两给药组小鼠４种脏器的细胞核体外ＲＮＡ转录活性及     

不同补肾方剂对老年前期小鼠不同脏器细胞核体外RNA转录和无细胞提取液蛋白质合成活性的影响

目的 :探讨补肾阴方左归饮和补肾阳方益肾宝对老年前期小鼠抗衰老的机制。方法 :用 1 4月龄雄性小白鼠为肾虚模型 ,观察左归饮及益肾宝对其肝、脑、肾、睾丸的细胞核体外RNA转录活性及无细胞提取液蛋白质合成活性的影响。结果 :老年前期对照组小鼠 4种脏器的细胞核体外RNA转录活性及无细胞提取液蛋白质合成活性明显低于青年组 (3月龄 )小鼠。经灌服左归饮和益肾宝 2个月后 ,两给药组小鼠 4种脏器的细胞核体外RNA转录活性及无细胞提取液蛋白质合成活性均明显高于老年前期对照组小鼠 ,而两给药组间无明显差异。结论 :补肾阴与补肾阳方剂均可提高老年前期肾虚小鼠的RNA转录活性及蛋白质合成活性     

补益阳明津气对初老雌性大鼠卵巢门血管影响的实验研究

目的探讨“补益阳明津气”对初老雌性大鼠卵巢门血管的影响，并以此佐证中医传统经典理论“五七，阳明脉衰”在绝经前期生殖轴机能衰老中的重要影响。为促进绝经前期妇女健康、延缓绝经前期卵巢机能衰老、防治相关病症提供一种新的研究与论治思路，并为研制相关方药提供药效学依据。方法4-6月龄雌性大鼠为正常对照组；10—12月龄，阴道细胞学表现动情期延长的雌性大鼠作为初老大鼠模型。模型动物随机分为益胃汤高剂量组、益胃汤中剂量组、益胃汤低剂量组、己烯雌酚组、模型对照组和六味地黄丸组。灌药4周后，断头处死，取左侧卵巢用于检测卵巢门血管。结果与模型对照组比较，益胃汤高、中剂量组卵巢门血管壁变薄，管腔扩大，卵巢血供增加。结论实验研究提示益胃汤具有改善卵巢局部血供的作用，这可能是其延缓卵巢机能衰老的机制之一。     

逆灸“关元”穴对大鼠更年期血浆、子宫一氧化氮合酶的影响

目的:通过生物化学途径观察逆灸对大鼠更年期机体的影响。方法:选用SD雌性大鼠80只,其中4月龄10只,为年轻正常组;10月龄70只,根据阴道细胞涂片按动情周期随机分为7组,每组10只。这7组分别为逆灸12月龄组、逆灸14月龄组、逆灸16月龄组、12月龄对照组、14月龄对照组、16月龄对照组及10月龄对照组。逆灸组在10月龄时预以艾炷灸“关元”穴,每次1壮,每周2次,共灸8周。分别于12、14、16月龄时与同月龄对照组及年轻正常组、10月龄对照组一起取血浆、子宫,以硝酸还原酶法检测一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①大鼠更年期血浆NOS活性的变化及逆灸“关元”穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14月龄组NOS活性明显下降,P<0.01;逆灸各组与年轻正常组比较无显著性差异,P>0.05;逆灸14月龄组比同月龄对照组NOS活性增加,P<0.05。②大鼠更年期子宫NOS的变化及逆灸“关元”穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性明显降低,有非常显著性差异,P<0.01;逆灸各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性降低,有显著性差异,P<0.05;逆灸16月龄组比16月龄对照组NOS明显升高,P<0.05。结论:逆灸能升高更年期大鼠血浆及子宫中NOS活性,其早期类似于预处理效应,中后期表现为明显的调节效应,类似预适应的延迟效应,体现了逆灸“关元”穴的保健作用。     

不同频率电针对慢传输型便秘大鼠结肠肌电、结肠NOS和ICC的影响

目的:观察不同频率电针对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠一氧化氮合酶(NOS)含量和大鼠Cajal间质细胞(ICC)表达的影响.方法:选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为正常组,饲以普通饲料,其余40只在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为每日8 mg/(kg·bw),连续给药120 d,40只大鼠均成功建立STC大鼠模型,并随机分为模型组、低频电针组(频率为2 Hz)、高频电针组(频率为100 Hz)和变频电针组(频率为2 Hz/100 Hz),每组10只.正常组和模型组不进行任何治疗,低频电针组和高频电针组分别给予相应频率的连续波电针刺激天枢、足三里和支沟,变频电针组接受相应频率的疏密波电针刺激相同穴位,每日1次,共治疗15 d.治疗后测定各组大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠NOS含量和结肠C-kit阳性细胞面积,以面积的数值差异来表示ICC的表达.结果:在肠道传输功能方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠首粒黑便排出时间均明显延长(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(均P<0.05);变频电针组首粒黑便排出时间明显短于低频电针组和高频电针组(均P<0.05).在结肠肌电方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠结肠肌电振幅明显变大,频率加快(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组的振幅明显缩小,频率减慢(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组振幅缩小,频率明显降低(均P<0.05).结肠NOS含量方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠NOS含量明显增加(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组NOS含量明显降低(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组NOS含量明显降低(均P<0.05).各组大鼠结肠C-kit阳性细胞面积方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠C-kit阳性细胞面积明显减少(均P<0.05).与模型组比较,三个电针组C-kit阳性细胞面积明显增加(均P<0.05);与低频电针组比较,变频电针组C-kit阳性细胞面积明显增大(P<0.05).结论:电针,特别是2 Hz/100 Hz变频电针治疗STC模型大鼠疗效肯定,可能是通过调节大鼠结肠肌电、结肠NOS含量和ICC表达改善其肠道功能.     

胃舒胶囊治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的:观察胃舒胶囊对幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗作用.方法:用幽门螺杆菌菌液给大鼠灌胃制备幽门螺杆菌相关性胃炎模型.灌胃给药治疗结束一个月后,取胃窦部组织进行直接涂片法、快速尿素酶实验及细菌培养检测细菌定植情况,另取胃壁组织观察病理学变化.结果:胃舒胶囊三个剂量组的幽门螺杆菌根除率分别为0.28g/kg组40%,0.5g/kg组53.3%,0.84g/kg组93.3%,同时胃窦部黏膜炎症均有不同程度的改善.结论:胃舒胶囊对幽门螺杆菌相关性胃炎有治疗作用.     

3组中药复方对肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的:考察以化湿、清热、温阳、活血4组药物按照不同比例组成的3组中药复方对肥胖大鼠血糖血脂的影响.方法:采用高糖高脂饲料饲喂12周的方法建立肥胖大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组(10 mL?kg-1蒸馏水),文迪雅组(0.3 mg? kg-1),化湿复方组(1.665 g?kg-1),清热复方组(1.565 g?kg-1),温阳复方组(1.665 g?kg-1),并设正常对照组(10 mL kg-1蒸馏水)连续ig 2个月.分别于给药前、给药4,8周后测定空腹血糖(FBG),并于给药8后周测定口服糖耐量(0GTT),计算血糖曲线下面积;测定血清甘油三酯(TG)和总胆同醇(TC).结果:给药8周后,各组大鼠FBG分别为:正常组(5.30 ±0.38)mmol?L-1,模型组(6.82±0.87)mmol?L-1,文迪雅组(5.92±0.29)mmol? L-1,化湿复方组(5.69±0.36) mmol?L-1,清热复方组(5.69 ±0.26) mmol?L-1,温阳复方组(5.35 ±0.35)mmol? L-1.各组大鼠TC分别为:正常组( 1.07±0.08) mmol?L-1,模型组(1.48 ±0.11)mmol?L-1,文迪雅组(1.08 ±0.19) mmol?L-1,化湿复方组(0.98±0.07)mmol?L-1,清热复方组(0.94 ±0.16) mmol?L-1,温阳复方组(0.95 ±0.09) mmol?L-1.3组中药复方能降低肥胖大鼠的FBG(P ＜0.05)、改善糖耐量、降低血清TG和TC(P ＜0.05).尤以温阳复方(P＜0.01)效果最佳.结论:3组中药复方对肥胖大鼠均有较好的治疗作用,其中温阳复方疗效最好.     

益妇宁胶囊对去势高血脂模型大鼠血脂水平的影响

目的:观察益妇宁(YFN)胶囊对去势高血脂大鼠血脂水平的影响。方法:56只SD雌性大鼠随机分为7组:正常组、模型对照组、乙烯雌酚片组、血脂康组、YFN高、中、低剂量组。造模成功后喂高脂饲料并给药3周,测定大鼠体重及肝指数,并用试剂盒检测血脂五项(TC,TG,HDL-C,LDL-C,VLDL)及酶(HP,LPL,总脂酶)的水平。结果:模型组大鼠的体重、肝指数较正常组明显升高(P<0.05),YFN能明显降低去势高脂大鼠血清TG,TC,LDL-C水平(P<0.05),明显升高HP,LPL,总脂酶的水平(P<0.05)。结论:YFN可以改善去势高血脂大鼠血脂水平。     

加味香砂六君子汤对胃癌大鼠的实验研究

目的:探究并分析加味香砂六君子汤通过抑制Wnt信号通路对胃癌大鼠桩蛋白(paxillin)、大鼠凋亡相关蛋白(RelA)表达的影响。方法:选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60只,对2组大鼠进行胃癌造模处理,对照组大鼠又随机分为未处理组、处理(生理盐水)后8周组、处理(生理盐水)后12周组,每组20只。观察组大鼠又随机分为未处理组、处理(汤药)后8周组、处理(汤药)后12周组,每组20只。观察2组大鼠处理前、处理后8周、处理后12周paxillin、RelA。结果:2组大鼠处理前后体质量差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前体质量比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠体质量有所降低,但观察组大鼠降低程度明显小于对照组(P<0.05);2组大鼠处理前后wnt-1、paxillin、RelA水平差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠处理前wnt-1、paxillin、RelA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),处理后,2组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平呈降低趋势,但观察组大鼠wnt-1、paxillin、RelA水平明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味香砂六君子汤能有效通过抑制wnt以降低胃癌大鼠paxillin、RelA的表达。     

仙灵骨葆对去卵巢大鼠骨质疏松症模型预防效果的研究

目的:研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症模型的预防作用。方法:36只SD雌性大鼠随机分为3组:正常组10只、OVX(去卵巢)组10只、预防组16只。正常组行假手术,其余两组做卵巢切除术。术后开始对预防组进行为期12周的灌胃,喂药结束后,对各组大鼠的L4椎体和股骨干骺端的骨密度进行检测,并处死半数正常组、OVX组及预防组,采集血液标本,检测钙、磷、碱性磷酸酶、雌激素I、L-6、骨钙素等指标,另外剔取L4椎体和股骨标本做骨切片苏木精-伊红染色观察骨微结构。余半数各组大鼠再饲养4周,在2周时经眼球采血检测血液标本,在4周时重复骨密度测试、血液检测和骨切片苏木精-伊红染色。结果:OVX组于12周时各项检测指标均低于正常组(P<0.05),骨微结构也可见骨小梁较正常组纤细、稀疏,并可见骨小梁粗细不均和多量断点;预防组在12周时,骨密度、钙、雌激素I、L-6、骨钙素指标与OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05),骨微结构可见骨小梁粗壮、致密,骨小梁较均匀一致,与正常组结构相似。预防组在停药4周后股骨骨密度仍高于OVX组(P<0.05),部分骨代谢分子指标同OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05);预防组骨微结构在停药后变化较缓慢,在停药4周后仍与同期正常组类似。结论:仙灵骨葆胶囊预防性用药可收到确切的效果,在分子代谢水平、骨密度及骨结构等诸多方面产生效应,有效阻止绝经后高转换型骨质疏松症的发生;在停药后药物作用可延续一段时间,骨结构和强度得以维持。