补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响。方法：用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药,术后第15天取胸主动脉血管损伤段测定内膜增生程度及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：剥脱术后第15天,模型组大鼠主动脉内膜出现显著增生。与假手术组比较,术后各组中膜增生不明显（P〉0.05）,内膜增生明显（P〈0.01）。生物碱组、苷组、补阳还五汤原方组和阿伐他汀组血管内膜增生程度轻于模型组（P〈0.01）。模型组PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）。生物碱组、苷组、阿托伐他汀组PCNA表达高于假手术组（P〈0.05,P〈0.01）,但均低于模型组（P〈0.01）。补阳还五汤原方组大鼠PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）,虽低于模型组,但差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：补阳还五汤有效组分生物碱和苷类均可抑制血管内皮剥脱后的血管内膜增生,可能为补阳还五汤抗血管内膜增生的药效物质基础之一,其抗血管内膜增生的作用可能与降低PCNA表达有关。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响

①目的观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响。②方法36只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和ATRA治疗组;假手术组给予高脂饮食但手术不损伤颈动脉内膜,余操作同对照组;对照组给予高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜;ATRA治疗组在高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜的同时给予ATRA治疗,内膜损伤后1周和4周观察平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期素E（cyclin E）的表达及兔颈动脉内膜增殖的情况。③结果ATRA治疗组平滑肌细胞中的PCNA和cyclin E的表达较对照组明显减弱（F=7．65～8．89,q=4．27～10．33,P〈0．05、0．01）;颈总动脉病变也较对照组轻微（t=4．330～5．042,P〈0．01）。④结论ATRA能抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增殖,其机制可能为通过抑制cyclin E的表达而抑制平滑肌细胞的增殖。     

三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖模型细胞周期相关蛋白表达的影响

目的研究三七总皂苷(TPNS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞周期相关蛋白表达的影响。方法以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含药血浆对VSMC增殖的影响,以免疫荧光流式细胞术测定增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期相关蛋白的表达。结果血小板衍生生长因子(PDGF)剌激VSMC后,VSMC PCNA、VSMC细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达增强,细胞周期抑制因子P21蛋白表达下调。阿托伐他汀含药血浆和TPNS含药血浆均可抑制PDGF诱导的VSMC PCNA、cyclinD1和CDK4蛋白表达增强及P21蛋白表达下调。TPNS与阿托伐他汀比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF剌激VSMC后,可促进细胞周期转化,细胞增殖加快。阿托伐他汀、TPNS可抑制PDGF诱导的VSMC增殖,其作用可能是通过抑制了细胞周期相关调节蛋白的表达,从而抑制了VSMC细胞周期转化和增殖。     

阿托伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉细胞周期蛋白A表达的影响

目的探讨细胞周期蛋白A(Cyclin A)在球囊损伤大鼠颈动脉狭窄血管的表达,及阿托伐他汀对其表达及内膜增生的抑制作用。方法随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、假手术+阿托伐他汀组、模型组、模型+阿托伐他汀组4组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1 d始给假手术组与模型组生理盐水灌胃,用药组给予阿托伐他汀灌胃,连续至第7天及28天处死大鼠取损伤的颈总动脉,光镜下观察血管形态,用免疫组织化学方法及Western blot检测Cyclin A蛋白的表达。结果造模后第28天,模型组内膜明显增生,应用阿托伐他汀组内膜增生减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后第7天,各组Cyclin A表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药组表达量明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后第28天,各指标各组均有少量表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与早期Cyclin A有关。     

阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性sHR随机分为4组：SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg／（kg·d）],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg／（kg·d）],缬沙坦组[20mg／（kg·d）],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）,化学比色法检测大鼠主动脉活性氧（Ros）浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT．受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组（P〈0．01）;给药后4。6周,50mg剂量组SBP明显下降（P〈0．01）,10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降（P〈0．01）。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组（P〈0．01）;用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低（P〈0．05）。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低（P〈0．01）。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于wKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低（P〈0．01）：结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。     

雷帕霉素联用阿托伐他汀减轻大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤

目的探讨雷帕霉素与阿托伐他汀联用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,随机分为空白对照组、DMSO组、阿托伐他汀（3Ixmol／L）组（A3组）、雷帕霉素50nmol／L组（R50组）、雷帕霉素100nmol／L组（R100组）、联用组（阿托伐他汀加雷帕霉素100nmol／L）。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁过氧化氢（t-BHP）刺激诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白对照组相比,DMSO组细胞SOD活力、MDA含量及β—Gal染色率差异无统计学意义,而其细胞增殖率降低（P〈0．01）。各药物干预组细胞SOD活力、MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率与空白对照组和DMSO组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而A3组和R50组比较上述指标差异无统计学意义。R100组与A3组和R50组比较上述指标差异有统计学意义（P均〈0．05）;联用组细胞SOD活力较其余各组明显升高（P〈0．01）,而MDA含量、β—Gal染色率和细胞增殖率较其余各组则均明显降低（P均〈0．05）。而内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在大鼠血管平滑肌细胞中无表达。结论在氧化应激状态下,阿托伐他汀及雷帕霉素均具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖、抗氧化损伤的作用,从而维护血管平滑肌细胞的正常功能并能延缓其衰老,两药联用的效果优于两药单独应用。     

阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中CatS和NF—κB表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对白介素-1β（Il-1β）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中组织蛋白酶s（Cat s）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：用Il-1β刺激SD大鼠VSMC中Cat S表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT—PCR法检测Cat S和NF—κB表达。结果：与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加（P〈0．01）。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少。     

粉防己碱对血管内皮剥脱后再狭窄的预防作用及其分子机制研究

目的：研究球囊损伤后血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC)凋亡机制及粉防己碱（tetrandrine,Tet)对VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法和免疫组化技术检测球囊务内皮后VSMC凋亡及bcl-1,bax蛋白表达的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生，血管中膜和内膜出现的细胞凋亡较少，Tet可明显促进VSMC凋亡，降低球囊损伤后内膜及中膜厚度，增加管腔面积（P＜0．05），促进bax蛋白的表达，抑制bcl-2蛋白的表达（P＜0．05），结论：bax,bcl-2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节，Tet可能通过对bax,bcl-2基因表达的调节，增加VSMC细胞凋亡，防止血管再狭窄。     

Egr-1的诱骗性脱氧核苷酸对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生的影响

目的：针对大鼠Egr-1的诱骗性寡脱氧核苷酸（decoy ODN），作用于损伤后的动脉内膜，观察其对血管损伤后新生内膜增生的影响。方法：行HE染色观察血管内膜、中膜的厚度改变，并分组进行计算机图象分析。计算出内膜／中膜（I/M）的面积比。结果：治疗组与同一时间点对照治疗组和对照组相比，内膜增生受到抑制，两者之间差异有显著性（P〈0．01）。结论：decoy ODN通过诱骗转录因子与它结合，下调转录因子所调控的基因表达，减轻了大鼠动脉损伤后新生内膜的增生程度。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响

目的：观察阿托伐他汀（atorvastatin）对糖尿病肾病大鼠肾组织单核趋化蛋白-1（MCP-1）的影响,探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法：24只链脲佐菌素诱导的sD雄性大鼠随机分成3组,分别为正常对照组（florfrl control,C组）;糖尿病组（DM纽）;糖尿病＋阿托伐他汀纽（DA组）。自动生化分析仪检测24小时尿蛋白,免疫组化检测各组肾组织MCP-1的表达。结果：糖尿病组24h尿蛋白高于对照纽（P〈0．01）,阿托伐他汀明显抑制MCP-1表达（P〈0．05）,减少24h尿蛋白排泄（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对糖尿病肾病具有明显防治作用,其机制可能与降低MCP—1表达有关。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

三七总皂苷对慢性肾缺血肾间质纤维化的防治作用

目的观察三七总皂苷（PNS）对大鼠慢性肾缺血的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组及PNS治疗组。建立肾动脉狭窄肾缺血大鼠模型,分别于造模后第7,28,45．60天处死大鼠。观察肾间质病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测肾小管－间质a—SMA在不同时间点的表达,放射免疫分析法检测血清IL-2的含量、EuSA检测血清血小板源性生长因子（PDGF）的含量。结果模型组肾间质纤维化的程度,肾小管上皮细胞及间质α—SMA的表达和血清PDGF的含量在各时间点明显高于假手术组（P〈0．01）,PNS治疗组上述各项指标在不同时间点明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。模型组血清IL-2含量在7d时显著升高（P〈0．01）,之后迅速下降到假手术组水平,45d时显著低于假手术组（P〈0．05）。PNS治疗组血清IL－2含量在7d时低于模型组（P〈0．05）,其他时间点差别无统计学意义。结论PNS可能通过抑制肾小管间质细胞表型转化,降低细胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平减轻和改善慢性肾缺血肾间质纤维化。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及其可能的保护机制。方法选择健康雄性Vista大鼠40只,随机分为5组：假手术组（A组）、CLP组（B组）、氯胺酮40mg／kg＋CLP组（C组）、氯胺酮组40n=1g／kg＋锌原卟啉组IX5mg／k时CLP（D组）、锌原卟啉IX5mg／kg＋CLP组（E组）,药品均用生理盐水稀释到1ml,假手术组、CLP组均术前30min腹腔注射1ml生理盐水。各组均在9h腹主动脉放血处死大鼠,检测肺组织中MDA的含量、肺泡灌洗液中（BALF）蛋白含量（TP）,取肺组织行HE染色观察其病理变化,用免疫组化方法测定HO-1的表达。结果与A组相比,各损伤组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达上调（P〈0．01）;与B组相比,C组MDA含量和BALF中总蛋白含量降低,HO-1表达上调（P〈O．05或P〈0．01）;与c组相比,D组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达下调（P〈0．01）;B组、D组、E组之间比较,MDA含量和BALF中总蛋白含量差异无统计学意义。结论氯胺酮能够减轻脓毒症大鼠肺损伤,此作用可能与诱导HO-1表达增强有关。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。     

神经节苷脂对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区GAP-43表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3 d。脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d。应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0～24 h不同时间点的表达情况,并在术后1～5 d不同时间点进行行为学检测。结果 （1）GM1组大鼠大脑顶叶皮质0～16 h和海马区0～24 h GAP-43的表达均明显低于模型组（P〈0.01）,而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8～24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平。（3）假手术组的行为学表现1～5 d均优于模型组和GM1组（P〈0.01）,GM1组在术后2～5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组（P〈0.05）。结论预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肠组织半胱氨酰白三烯受体1的表达和肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法30只大鼠分为3组,对照组、模型组和中药组各10只。通过免疫组织化学染色方法、Western blot和RT- PCR法检测大鼠肠组织半胱胺酰白三烯受体1（cys-teinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1）蛋白和mRNA表达水平,并用光学显微镜观察小肠病理改变,检测小肠重量变化,TUNEL方法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果（1）与对照组比较,中药组大鼠肠组织的病理改变均明显减轻（均P＜0.05）;与对照组比较,模型组小肠含水量明显增加（P＜0.05）,而中药组小肠含水量显著降低（P＜0.01）;（2）肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低（均P＜0.05）;（3）与模型组比较,中药组小肠黏膜细胞凋亡显著减少（P＜0.01）;（4）小肠黏膜中CysLTR1蛋白表达分别与细胞凋亡、黏膜病理损伤、小肠含水量呈正相关（r=0.8463、0.8783、0.7708,均P＜0.05）。结论柴芍承气汤能减轻肠I/R肠组织的病理损害和降低小肠黏膜细胞凋亡,并能抑制肠黏膜组织CysLTR1的表达, CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。