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1.
目的观察神经节苷脂(GM1)对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3 d。脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d。应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0~24 h不同时间点的表达情况,并在术后1~5 d不同时间点进行行为学检测。结果 (1)GM1组大鼠大脑顶叶皮质0~16 h和海马区0~24 h GAP-43的表达均明显低于模型组(P〈0.01),而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8~24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平。(3)假手术组的行为学表现1~5 d均优于模型组和GM1组(P〈0.01),GM1组在术后2~5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组(P〈0.05)。结论预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用。  相似文献   
2.
目的 探讨基于团队学习(team-based learning,TBL)的探究式翻转课堂教学模式在诊断学教学中的应用效果。方法 选取笔者学校2015级临床医学专业8个行政班248名学生为研究对象,采用数字表法将其随机分为实验组(127人)和对照组(121人),实验组实施TBL结合探究式翻转课堂教学模式,对照组应用传统教学模式,学期末比较两组学生诊断学期末理论考试和实践操作考核成绩,并通过问卷调查及师生访谈等方式了解学生对新型教学模式的效果评价。结果 实验组学生诊断学期末理论考试及实践操作考核成绩均显著高于对照组(P<0.01),并且对诊断学教学效果的评价明显优于对照组(P<0.01),同时,师生访谈显示新型教学模式能提高学生学习积极性和综合能力。结论 基于TBL的探究式翻转课堂教学模式能明显提升诊断学教学效果,可在临床医学专业课程中进行推广。  相似文献   
3.
目的 探讨辅助激活因子p300诱导的乙酰化修饰介入脂多糖(LPS)诱导的炎症介质合成过程及其作用机制。方法 Agilent Sureprint G3 Mouse Gene Expression V2 微阵列芯片以及蛋白免疫印迹(WB)技术联合于小鼠巨噬细胞(RAW246.7)中筛选表达水平与LPS刺激强度相关的分子;凝胶电泳迁移实验(EMSA)以及染色质免疫共沉淀(chip-qpcr)方法验证相关分子与炎症基因IL-6以及TNF-α启动子部位的结合现象;相关分子过表达或干扰质粒转染RAW246.7后,WB法检测转染质粒的作用效果,ELISA方法检测IL-6以及TNF-α合成水平,染色质免疫沉淀-测序技术(chip-seq)分析炎症基因启动子部位相关分子的结合以及H3K27的乙酰化修饰水平。结果 微阵列芯片以及WB技术共同证实p300的表达与LPS刺激强度存在较好关联。免疫共沉淀证实了p300与c-myb存在结合现象。EMSA证实c-myb可与炎症基因启动子序列结合,而p300不能直接结合;chipqPCR表明当c-myb被干扰时,p300不能与炎症基因启动子序列结合。WB检测显示过表达或干扰质粒均能够干预相关分子的表达,且p65、p300以及c-myb 3者在表达上无相互影响。ELISA联合chip-seq显示与对照组比较,p300过表达以及LPS刺激均可导致炎症基因启动子部位结合的p300和H3K27乙酰化修饰水平增加,从而促进p65与启动子的结合和炎症基因转录(P<0.05);而c-myb表达被干扰时,p300过表达以及LPS刺激诱导的p300与p65在启动子的结合、H3K27乙酰化修饰和炎症介质合成均被遏制(P<0.05)。在p65干扰相关组别中,p65与启动子的结合以及炎症基因转录均被抑制(P<0.05),但未对p300的结合以及H3K27乙酰化水平造成影响。结论 LPS刺激可诱导p300合成,后者在c-myb介导下结合于炎症基因启动子区域,并通过乙酰化H3K27易化启动子与p65结合,从而促进炎症基因表达。  相似文献   
4.
摘要 目的:通过观察神经节苷脂(GM1)对实验性颅脑外伤大鼠大脑海马区神经巢蛋白(nestin)、神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨GM1促进脑神经修复的可能机制。 方法:选择出生7d雄性SD大鼠180只,随机分为三组:空白组(假手术组)60只,无颅脑外伤;对照组60只(颅脑外伤,腹腔注射生理盐水);实验组60只(颅脑外伤,腹腔注射GM1)。分别在术后第0、2、4、8、12、16、24小时不同时间点利用免疫组化方法检测大鼠大脑海马区nestin、NGF表达情况和整个实验过程中颅脑外伤动物模型造模情况。 结果:①实验组颅脑外伤造模后自然死亡率10%,明显低于对照组的25%(P<0.05);②实验组大鼠大脑海马区的nestin 第0—24小时表达与对照组比较无显著差异(P>0.05),实验组和对照组大鼠大脑海马区的nestin 第0—24小时表达明显高于空白组,差异有显著性(P<0.05);③实验组大鼠大脑海马区NGF的表达均明显高于对照组和空白组,差异有非常显著性(P<0.01),另外实验组大脑海马区NGF的表达随着时间的增加而调低,至第24小时接近空白组水平但仍高于对照组水平。 结论:预防性地使用GM1不仅可使颅脑外伤模型大鼠大脑海马区NGF表达明显增高,同时能降低颅脑外伤造模大鼠的死亡率,这可能是通过GM1提高实验性颅脑外伤大鼠的NGF表达并延长表达时间来实现的。  相似文献   
5.
目的:提高医学生的心电图分析及影像阅片综合能力以实现诊断学教学培养高素质实用型医学人才的目标。方法:构建心电图及影像图片资源库并制定考评系统模块从而开发出网络考评系统软件。结果:物理诊断网络考评系统研发成功,对我校医学生非常实用。结论:该系统值得全国高等医学院校应用及推广。  相似文献   
6.
目的 观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其机制。方法 SD大鼠60只,随机分成姜黄素组、模型组、假手术组,每组20只。姜黄素组和模型组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模成功后分别腹腔注射姜黄素(200 mg/kg)和等量生理盐水,连续6 d;假手术组仅剥离颈总动脉、颈外动脉,不结扎动脉,不插线栓。采用Bederson评分评价大鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察并计算脑组织梗死体积百分比,Western blotting法检测脑组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白,ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)。结果 造模后1、7 d模型组、姜黄素组神经功能缺损程度评分高于假手术组(P均<0.05);造模后7 d姜黄素组神经功能缺损程度评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积百分比高于假手术组,姜黄素组脑梗死体积百分比低于模型组(P均<0.05)。模型组脑组织PPAR-γ蛋白表达低于假手术组,ASC、Cas...  相似文献   
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