CD44v6、ki-67在宫颈癌的表达及临床意义

目的探讨CD44v6、ki-67在宫颈癌中的表达情况及其临床意义. 方法应用免疫组织化学SP法检测63例宫颈癌和正常宫颈组织中CD44v6、ki-67的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系. 结果 CD44v6的着色部位主要在细胞膜和细胞质;而ki-67主要在胞核.CD44v6在正常宫颈上皮、宫颈原位癌和宫颈浸润癌中的阳性表达情况分别为0/10,2/6和37/57;ki-67分别为0/10,4/6和56/57.随着病程进展,CD44v6和ki-67的阳性表达率显著升高(P<0.01).CD44v6阳性表达与宫颈癌的盆腔淋巴结转移、脉管浸润和ki-67的表达情况有关(P<0.05);而与临床分期、分化程度、组织学类型、间质浸润和癌灶大小无关(P>0.05).有淋巴结转移、脉管浸润和ki-67过表达者CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和ki-67低表达者. 结论 CD44v6的阳性表达可能在宫颈癌的发生发展、淋巴结转移、脉管浸润和癌细胞增殖过程中起着重要的作用,但非唯一决定因素.CD44v6的检测对于了解宫颈癌的生物学行为和判断宫颈癌患者的预后有一定的实用价值.     

宫颈癌CD44V6表达与局部肿瘤血管生成、癌细胞增殖及浸润转移的关系

目的探讨CD44V6在宫颈癌中表达与局部肿瘤血管生成、癌细胞增殖及浸润转移的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)中CD44V6蛋白、癌细胞增殖指数(Ki-67标记)及微血管密度(MVD,CD34标记)的表达情况.结果CD44V6在NCE、CIN和ICC中的阳性表达率分别为20.00%,55.56%和69.33%,从NCE到CIN再到ICC,CD44V6的阳性表达率显著升高(P＜0.05).CD44V6在宫颈癌中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67表达有关(P＜0.05),而与年龄、FIGO分期、组织学分级、间质浸润和MVD无关.有淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67高度表达者CD44V6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67中度以内表达者.结论CD44V6阳性表达可能在宫颈癌发生发展和浸润转移中起重要作用.检测宫颈癌中CD44V6表达对于了解其生物学行为和判断预后有一定的价值.     

C-erbB-2、Ki-67和CD44v6在乳腺癌中的表达与其生物学行为的研究

目的检测C-erbB-2、Ki-67及CD44v6，探讨这3个指标与乳腺癌淋巴结转移之间的关系及预后意义。方法应用免疫组织化学EliVision法，检测110例乳腺癌中C-erbB-2、Ki-67和CD44v6表达。并对110例乳腺癌作生存分析。结果在110例乳腺癌组织中，C-erbB-2、Ki-67和CD44v6阳性表达率分别为50．9％(56／110)、75，5％(83／110)和71．8％(79／110)。C-erbB-2阳性过表达与乳腺癌淋巴结转移显著正相关(P＜0．05)，Ki67阳性表达与淋巴结转移无关(P＞0．05)，CD44v6阳性表达与淋巴结转移正相关(P＜0.05)。C-erbB-2与CD44v6正相关(P＜0．05)，与Ki-67无相关性(P＞0．05)。Cox比例风险模型多因素生存分析，显示只有淋巴结转移，联合C-erbB-2、CD44v6检测是预后不良的指标。结论淋巴结转移，联合检测C-erbB-2、CD44v6是乳腺癌判断预后的重要指标。     

CD44v6在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌中的表达

目的 :探讨 CD44v6在宫颈癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化 S- P法对 1 0例正常宫颈上皮、1 6例宫颈上皮内瘤样病变 ( CIN)、1 0例原位癌及 30例宫颈浸润癌标本中 CD44v6的表达进行检测。结果 :正常宫颈组织中 ,CD44v6无阳性表达。在宫颈CIN→原位癌→宫颈浸润癌中 ,阳性表达呈上升趋势。CD44v6阳性表达率与临床分期、病理分级呈正相关 ,有淋巴结转移者 CD44v6阳性表达明显高于无淋巴结转移者。结论 :CD44v6阳性表达与淋巴结转移密切相关 ,可作为评估预后的生物学指标。     

喉和下咽鳞癌中CD44v6的表达及意义

目的：应用免疫组化技术检测与肿瘤转移相关的细胞因子CD44v6的表达,分析CD44v6表达与喉和下咽鳞癌侵袭、转移等生物学行为的相关性。方法：采用免疫组化方法检测75例原发癌组织、29例癌旁正常黏膜组织、20例淋巴结转移癌组织中黏附分子CD44v6的表达。结果：CD44v6在原发癌中的阳性表达率为58．67％（44／75）,癌旁正常组织的阳性表达率为34．48％（10／29）,差异具有显著性（P〈0．05）;淋巴结转移癌中CD44v6的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0．001）和原发癌（P〈0．01）;有淋巴结转移组的CD44v6表达率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．01）．高分化组的CD44v6表达率明显低于中分化组（P〈0．05）。结论：CD44v6在喉癌和下咽癌组织中高表达,其表达率与喉癌和下咽癌的分化程度和淋巴结转移有关,可作为临床预测喉癌和下咽癌颈淋巴结转移趋势和估计预后的主要参考指标之一。     

CD44v7-8在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌中的表达及临床意义

目的　探讨CD44v7 8在宫颈鳞状上皮内瘤样病变 (CIN)及宫颈鳞状癌中的表达及临床意义。方法　采用免疫组化S-P法对 10例正常宫颈、16例鳞状上皮CIN (其中轻度 5例、中度 5例、重度 6例 )、10例原位癌及 30例宫颈浸润癌标本中CD44v7 8的表达进行检测。结果　正常宫颈组织中 ,CD44v7 8无阳性表达。轻、中、重度CIN阳性表达率分别为 2 0 %、40 %及 6 6 .6 7%,各组间有极显著差异 (P <0 .0 1)。从鳞状上皮CIN→原位癌→宫颈浸润癌中 ,CD44v7 8阳性表达呈上升趋势 ,但原位癌与浸润癌间无显著差异 (P >0 .0 5 )。CD44v7 8阳性表达率与宫颈癌临床分期呈正相关 (P <0 .0 1) ,与病理分级无关(P >0 .0 5 )。有淋巴结转移者CD44v7 8阳性表达明显高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 1)。结论　CD44v7 8阳性表达对宫颈癌的发生发展及评估预后有重要意义。     

Ki-67抗原在宫颈癌的表达和临床意义

目的 :探讨Ki- 6 7抗原在宫颈癌的表达及临床意义。方法 :应用免疫组化技术检测 15例正常宫颈上皮(normalcervicalepithelium ,NCE) ,18例宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasm ,CIN)和 75例宫颈浸润癌 (invasivecarcinomaofcervix ,ICC)Ki- 6 7的表达情况。结果 :Ki- 6 7阳性染色位于细胞核。Ki- 6 7在NCE、CIN和ICC的阳性表达率分别为 13.33%、72 .2 2 %和 96 .0 0 % ,从NCE到CIN再到ICC ,Ki- 6 7阳性表达率显著升高 (P <0 .0 1)。Ki- 6 7在ICC的表达与间质浸润有关 (P <0 .0 5 ) ;而与年龄、FIGO分期、组织学分级、组织学类型、盆腔淋巴结转移和脉管浸润无关 (P >0 .0 5 )。宫颈癌突破深层间质浸润者 ,其Ki- 6 7阳性表达率显著高于浸润深度在浅层间质以内者 (P <0 .0 5 )。结论 :Ki- 6 7抗原可能在宫颈癌发生发展和间质浸润过程中起重要作用。检测Ki- 6 7抗原的表达情况对于进一步了解宫颈癌生物学行为和判断预后有一定的应用价值。     

CD44v6表达与浸润性乳腺癌的关系

目的：研究CD44v6蛋白表达在乳腺癌侵袭、转移和预后中的作用。方法：用免疫组化S—P法检测104例浸润性乳腺癌石蜡切片中肿瘤细胞CD44v6的表达，结合临床和病理资料作分析。结果：CD44v6主要定位于细胞质。CD44v6蛋白表达与浸润性乳腺癌的组织学类型无关(P＞0．05)，与患者年龄大小无关(P＞0．05)，CD44v6在髓样癌、浸润性小叶癌、管状癌、浸润性导管癌、管内为主的浸润性导管癌的阳性率分别为69．2％、71．4％、79．2％、0％、72．8％在年龄＞50岁和年龄≤50岁患者的表达为66．7％、74．3％。CD44v6与乳腺癌的组织学分级有关(P＜0．05)。Ⅰ级阳性表达率为64．5％，Ⅱ级为94．1％，Ⅲ级87．5％。CD44v6蛋白表达与乳腺癌浸润程度、腋窝淋巴结转移、存活时间有关(P＜0．05)，且随着肿瘤组织浸润程度的增加，表达强度增大(P＜0．05)。CD44v6在组织浸润Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的表达阳性率分别为55．8％、87．5％、95．2％。在腋窝淋巴结转移为(-)、( )、( )的乳腺癌标本中，CD44v6蛋白表达的阳性率分别为27．3％、68．8％、89．7％表明CD44v6蛋白表达与腋窝淋巴结转移有关(P＜0．05)。结论：黏附分子CD44v6的表达与浸润性乳腺癌的浸润、转移、预后有关，CD44v6可作为一个与乳腺癌预后密切相关的指标。     

Ki-67和CD44v6在肾癌中的表达及其临床意义

目的 探讨Ki-67和CD44v6蛋白在肾癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组化方法对40例肾癌组织进行Ki-67和CD44v6蛋白检测.结果 在肾癌组织中Ki-67和CD44v6蛋白表达阳性率分别为65%和35%.Ki-67表达和CD44v6表达与肾癌的病理类型无关(P＜0.05),与肾细胞癌分级、分期相关(P＜0.05),Ki-67表达与CD44v6表达无相关(P＜0.05).结论 Ki-67高表达和肾癌的术后转移相关,CD44v6高表达和淋巴结转移相关.两者对预测肾细胞癌术后转移及淋巴结转移有一定的参考价值.     

受体结合肿瘤抗原、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的关系

目的探讨受体结合肿瘤抗原（RCAS1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在早期宫颈浸润癌组织中的表达及其与宫颈癌组织侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测RCAS1、VEGF及MMP-9蛋白在95例早期宫颈浸润癌（ICC）,82例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和24例正常宫颈上皮（NCE）中的表达,并分析其与宫颈癌临床病理学参数间的关系及3者间的相关性。结果免疫组织化学方法显示,从NCE到CIN再到ICC,RCAS1蛋白阳性表达率分别为0、39．0％和72．6％;VEGF蛋白阳性表达率分别为16．7％、41．5％和67．4％;MMP-9蛋白阳性表达率分别为18．2％、53．7％和78．9％,差异有统计学意义（P〈0．01）。RCAS1在ICC中的表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润和组织学分级有关（P〈0．01）;而与年龄和组织学类型、临床分期无关（P〉0．05）;MMP-9和VEGF在ICC中的阳性表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润和临床分期有关（P〈0．05）,与年龄、组织学分级和组织学类型无关（均P〉0．05）。在宫颈癌组织中,RCAS1、VEGF和MMP-9蛋白表达均呈显著正相关（均P〈0．01）。结论RCAS1、VEGF和MMP-9蛋白异常表达在宫颈癌的恶化、侵袭、转移中起重要作用,联合检测这些指标并分析其表达的相互关系有助于判断宫颈癌的转移潜能及指导术后,干预治疗。     

细胞粘附分子-1在涎腺腺样囊性癌的表达及临床意义

目的 探讨细胞粘附分子－1（ICAM－1）在腺样囊性癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测31例腺样囊性ICAM－1的表达情况。结果 在腺样囊性癌管状型、混合型、实体型中ICAM－1表达率为88．24％,66．67％,25％。31例发肿瘤最大直径≥3cm者无1例高表达,直径＜3cm者有12例高表达,12例复发或淋巴结转移;ICAM－1在直径≥3cm和复发转移组中的表达显著低于直径＜3cm及无复发转移者（P＜0．01）。结论 涎腺腺样囊性癌ICAM－1的表达与组织分化程度、肿瘤进展及复发、转移有关,ICAM－1高表达者复发转移较低。ICAM01可作为预后指标。     

CD44v6在口腔鳞癌中的表达

目的 观察细胞粘附分子ＣＤ４４Ｖ６在口腔鳞癌中的表达,了解其与鳞癌组织深发级、肿瘤浸润和转移的关系。方法 运用免疫组织化学ＳＰ法测定３２例口腔鳞癌和６例正常口腔粘膜组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达。结果 ＣＤ４４Ｖ６在正常口腔结膜组织呈强阳性表达,组织中ＣＤ４４Ｖ６的表达明显弱于正常组织,但高表达ＣＤ４４Ｖ６的口腔鳞癌分化较差,易发生颈部淋巴结转移。结论 ＣＤ４４Ｖ６的表达与口腔鳞癌的浸润、转换有关,但     

反义脱氧寡核苷酸诱导HL-60细胞分化及对c-myc基因表达的影响

目的 研究二个针对c-myc基因的反义脱氧寡核苷酸（简称反义核酸）对急性白血病细胞HL－60的分化及基因表达的作用。方法 以人工合成二个硫代寡核苷酸作用于HL－60细胞后,采用流式细胞仪检测c-myc蛋白表达和HL－60细胞分化抗原,RT－PCR方法检测c-myc基因表达,并在光镜下观察以瑞特染色及NBT染色的HL－60细胞形态。结果 经反义核酸作用后,c-myc蛋白的表达有明显下降,与作用浓度与时间相关。急性白血病HL－60细胞出现中,晚幼粒细胞增多,出现CD15增高,HLA－DR及CD34降低是细胞分化的表现。同时RT－PCR分析c-myc基因扩增明显减少。结论 反义核酸对急性白血病细胞HL－60的诱导分化的同时抑制c-myc基因表达。     

雌激素受体和ki-67在小儿血管瘤的表达及意义

目的：探讨雌激素在血管瘤增殖与退化中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体（ER）及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果：血管瘤组的ER，ki-67平均标记指数均高于血管畸形组及正常皮肤组，血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组（P＜0．01），血管瘤组中ER与ki-67标记指数的相关系数为0．77（P＜0．05），而血管畸形组为0．40（P＜0．05），结论：雌激素及其受体与血管瘤内皮细胞的增殖相关。     

端粒酶逆转录酶基因在口腔癌前病变及鳞癌的表达

目的：观察端粒酶催化蛋白基因（hTRT）在口腔癌前病变及鳞癌中的表达，探讨其与口腔鳞癌（OSCC）发生发展及临床病理特征之间的关系。方法：用原位杂交技术检测54例标本，其中正常口腔粘膜6例、上皮非典型增生15例、口腔粘膜鳞癌33例。结果：正常口腔粘膜组织中hTRT的mRNA表达较弱，阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间，阳性率16.67％（1/6）；上皮非典型增生中hTRT的mRNA阳性表达见于多层上皮细胞，并随细胞异形性增高而表达增强，阳性率60％（9/15）；口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达，阳性率87.88％（29/33）；OSCC组织中hTRTmRNA的表达与肿瘤临床病理分化无关，与淋巴结转移密切相关。结论：端粒酶hTRT基因的表达在OSCC的发生发展和转移过程中起着重要作用。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

幽门螺杆菌CagA蛋白肽段的基因克隆、表达及抗原性检测

目的 克隆幽门螺杆菌CagA蛋白肽段的基因，确定CagA蛋白与相应抗体亲和力最强的肽段。方法 根据幽门螺杆菌cagA全基因序列以DNAMAN软件设计5对引物，采用PCR方法扩增出5条门螺杆菌cagA基因片段。将PCR扩增产物插入原核表达载体pGEX－3X并转化至大脉杆菌Top10中，形成5种重组质粒。经PCR、双酶切和测序鉴定后，以异丙硫半乳糖苷（IPTG）诱导其表达CagA蛋白肽段。包涵体经8mol/L尿素初步纯化后，运用ELISA方法检测其抗原性并确定相应抗体亲和力量强的CagA蛋白肽段。结果 5条cagA基因片段在大肠杆菌中都得到了表达，表达的蛋白均具有强弱不等的抗原性，其中66kD的蛋白肽段与抗CagA抗体亲和力最强。结论 66kD的蛋白肽段与抗CagA抗体亲和力最强。     

结直肠癌中CD_(44) V_6 PCNA的表达及其与浸润转移的关系

目的　探讨CD44V6和PCNA在结直肠癌中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中CD44V6和PCNA的表达情况。结果　 87例结直肠癌组织中CD44V6蛋白的表达阳性率为 5 8.6 % ,PCNALI为 5 6 .5 1± 18.82。CD44V6阳性表达率和PCNALI在侵及浆膜层者明显高于侵及肌层者 ,淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。PCNA高LI者CD44V6阳性率明显高于PCNA低LI者 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　CD44V6和PCNA在结直肠癌浸润转移过程中发挥重要作用 ,可作为反映结直肠癌恶性程度的生物学标记物。     

人肝病变组织低分子量角蛋白CK19的表达

目的 研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测56例细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果 56例肝癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率（51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率（17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5(3/8)阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞,结论 肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标,肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。     

胰岛素对NIH3T3细胞生长和Ras-MAPK信号途径的影响

目的 探讨胰岛素激活的Ras-MAPK信号途径对鼠成纤维细胞（NIH3T3细胞）生长的影响。方法 藉四唑蓝比色法（MTT法）和蛋白免疫印迹试验分别观察胰岛素对NIH3T3细胞生长和胞内丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）活性的影响。结果 胰岛素对NIH3T3细胞的促增殖作用呈时间和浓度依赖性，10mU/ml胰岛素对NIH3T3细胞的促增殖作用效果最佳，对NIH3T3细胞作用的EC50是0.2mU/ml(48h);0.14mU/ml(72h)。MAPK在10mU/ml胰岛素刺激1min后即出现酪氨酸磷酸化，10min达到高峰。胰岛素作用10min，MAPK酪氨酸磷酸化程度随浓度增高（0.1,1.0,10mU/ml)而递增。结论 胰岛素对NIH3T3细胞促增殖作用与激活Ras-MAPK信号途径相关。