胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用.[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析.[结果1胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P＜0.05).[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关.     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析。[结果]胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P<0.05)。[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)表达的影响。方法：60例胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组(各30例)，分别给予健胃愈疡颗粒剂和西药常规治疗，治疗前后采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测其胃黏膜EGFR表达水平。另设无消化性溃疡者10例作为阴性对照组。结果：无胃黏膜损伤病变者胃黏膜几乎无EGFR及其mRNA表达；胃溃疡患者溃疡区边缘可见少量表达。经健胃愈疡颗粒剂及西药治疗者，EGFR及其mRNA呈现上增性表达。结论：健胃愈疡颗粒剂通过增加胃黏膜EGFR的表达进而提高溃疡愈合质量，从而达到抗消化性溃疡复发的目的。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠内皮素及表皮生长因子受体的影响

目的 :探讨中药消溃灵方对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜的保护机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,分别用放射免疫和免疫组织化学方法观察血浆内皮素 (ET-1 )含量变化、表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达及图象分析。结果 :消溃灵组和 L-Arg组溃疡指数明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组溃疡指数明显高于模型组 (P<0 .0 5 )。消溃灵组和 L-Arg组血浆 ET-1含量明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组血浆 ET-1含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1 )。消溃灵组和 L-Arg组 EGFR表达较模型组明显增加(积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 5 ) ,较 L-NNA组和对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;L-NNA组 EGFR较模型组显著减弱 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;消溃灵组溃疡指数、血浆 ET-1含量及表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达与 L-Arg组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :消溃灵能抑制 ET-1的释放 ,促进溃疡周围 EGFR的表达以保护胃粘膜 ,促进溃疡愈合 ,其作用可能与 NO的合     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

胃肠乐对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜NOS活性及CGRP含量的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用放免分析方法检测胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。[结果]胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃黏膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P<0.01)。胃肠乐高、中、低3剂量组胃黏膜NOS活性及CGRP含量均较模型组显著升高(P<0.01)。[结论]胃肠乐抗溃疡、促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加NOS、CGRP含量而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子表达实验研究

目的 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙酸型胃溃疡大鼠黏膜表皮生长因子(EGF)的表达,探讨消痈溃得康煎剂及其中“清热解毒”“健脾和胃”“托腐生肌”3种治法对黏膜EGF的影响,为胃溃疡中医“毒热”病因病机的演变规律提供客观依据.方法 选取140只SPF级别大鼠适应性喂养2d后,按照随机、双盲的方法分成13组,除正常...     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子和受体表达的研究

目的 探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在胃癌的表达及与胃癌发生发展的关系。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对正常胃粘膜（ｎ＝５）,各组胃粘膜异型增生（轻度ｎ＝９,中度ｎ＝６,重度ｎ＝５）,早期胃癌（ｎ＝１０）,进展期胃癌（ｎ＝４０）,癌旁组织（ｎ＝２７）进行研究。结果 ＥＧＦ及ＥＧＦＲ在正常胃粘膜中均为阴性,在异型增生病变中随异型增生程度的增加,阳性率逐渐升高。ＥＧＦ在轻、中、重     

应激性溃疡大鼠血浆EGF水平和胃上皮细胞凋亡的变化

目的　探讨应激性溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡以及血浆表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)的变化。方法　制作大鼠水浸束缚应激 (water immersionandrestraintstress,WRS)模型。采用原位末端标记(TUNEL)法、电镜和荧光染色共聚焦显微镜方法分别检测胃黏膜上皮细胞的凋亡 ;放免法检测不同时段WRS大鼠血浆EGF的含量。结果　实验组与对照组相比 :血浆EGF含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜上皮细胞凋亡明显增加 (P <0 .0 5 ) ,溃疡指数 (UI)明显增加 (P <0 .0 1) ,且与应激时间呈正相关 (r =0 .975 0 ,P <0 .0 1)。结论　应激促使大鼠胃上皮细胞凋亡 ,凋亡参与了胃黏膜的损害过程 ;应激引起血浆EGF含量的下降 ;胃黏膜的损害可能与失去内源性EGF对胃黏膜的保护作用有关。     

超微肝胃百合汤对胃溃疡患者表皮生长因子及白介素-10的影响

目的 观察超微肝胃百合汤对胃溃疡肝胃气滞证患者血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、白介素-10(IL-10)含量的影响.方法 将98例患者随机分成超微肝胃百合汤组(超徽组)33例、传统肝胃百合汤组(传统组)31例、西药胃三联组(西药组)34例,分别采用超微肝胃百合汤、传统肝胃百合汤、奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗.观察患者疾病疗效、胃镜疗效和血清中EGF、IL-10含量的变化.结果 3组疾病疗效和胃镜疗效差异无统计学意义(P＞0.05);3组患者治疗后EGF、IL-10含量均升高(P＜0.05),但组间比较无明显差异(P＞0.05).结论 超微肝胃百合汤治疗胃溃疡肝胃气滞证疗效确切,其作用机制可能是通过促进EGF的表达保护胃黏膜,同时上调IL-10水平抑制炎性细胞因子产生,从而起到抗炎症反应的作用.     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。     

针刺单穴和腧穴配伍对胃溃疡大鼠的干预效应及其机制

探讨单穴和腧穴配伍对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜组织形态表现及胃黏膜组织中上皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达的干预效应,阐明单穴和腧穴配伍的效应以及针灸治疗大鼠胃溃疡的机制。     

EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系,以指导临床正确选用药物,提高老年人胃溃疡的愈合质量和治愈率。方法选择同期老年和中青年活动期胃溃疡各30例,抽取胃液和活检胃黏膜组织用ELISA法和免疫组化检测EGF、VEGF表达;两组均予常规剂量服用埃索美拉唑镁肠溶片4周后复查胃镜,了解溃疡愈合情况。统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年组胃液中EGF表达明显低于中青年组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,老年组溃疡愈合率明显低于中青年组(P<0.001),老年组胃液中EGF和黏膜组织中EGF、VEGF的表达均明显低于中青年组(P<0.001)。结论老年人胃黏膜在溃疡愈合过程中EGF、VEGF低水平表达,可能是老年人胃溃疡愈合质量差和难治愈的主要因素之一,故在治疗老年人胃溃疡时用PPI抑酸药联合促胃黏膜EGF、VEGF表达的胃黏膜保护剂,将提高老年人胃溃疡的愈合质量,解决难治愈的问题。     

电针对大鼠胃粘膜胃泌素和EGFR表达及AgNOR的影响

目的 观察电针足三里穴对胃粘膜细胞受体表达及核增殖的影响。探讨针灸作用机制。方法 75只SD大鼠随机分段分为5线,在清醒状态下针刺实验,SABC法免疫组化染色观察胃粘膜细胞胃泌素（Gas)、表皮生长因子受体（EGFR）表达程度,AgNOR特染观察胃腺细胞增殖情况。结果 电针足三里穴胃粘膜EGFR阳性表达率73.3%,Gas表达率66.7%;电针三阴交对EGFR表达远景as表达率为46.7%;联合穴位组Gas,EGFR表达均达60.0%,AgNOR特染各组核内嗜银颗粒无明显差异。结论 电针足三里可提高胃粘膜细胞Gas和EGFR表达率。改变细胞分子结构。影响细胞功能,电针对胃粘膜细胞核增殖无影响。     

胃癌EGF及EGFR表达和预后的关系

目的 :探讨表皮生长因子 (EGF)及表皮生长因子受体 (EGFR)表达和胃癌预后的关系。方法 :对 6 2例病人的胃癌标本进行EGF及EGFR的免疫组化链霉亲和素 生物素酶标法 (LSAB)检测。结果 :EGF表达阳性者的胃癌淋巴结转移率为 77 3% ,其 5年生存率为 18 2 % ,EGFR表达阳性者的淋巴结转移可能性为 82 1% ,5年生存率为14 3%。结论 :胃癌EGF或EGFR表达阳性者均易出现淋巴结转移 ,且 5年生存率均低 ,二者可作为评估胃癌预后指标