猫角膜内皮细胞与人脉络膜色素瘤细胞共培养后增殖能力的变化

目的观察猫角膜内皮细胞(CEC)与人脉络膜黑色素瘤细胞(OCM-1)共培养后增殖能力及细胞周期的变化。方法将角膜内皮细胞分别与肿瘤细胞OCM-1、兔角膜基质细胞在Transwell体系中共培养,通过流式细胞术观察内皮细胞增殖能力及细胞周期的变化。结果与空白对照组角膜内皮细胞周期比较,肿瘤细胞组与基质细胞组角膜内皮细胞S期细胞比例增加,G1期细胞比例下降,肿瘤组增加幅度高于基质细胞组的。肿瘤细胞组角膜内皮细胞S期细胞比例比空白对照组的平均增加近19%,增殖能力显著提高。结论与肿瘤细胞OCM-1共培养能促进角膜内皮细胞增殖。     

热化放三联因子对Hela细胞杀伤效应的实验研究

本文以体外培养的宫颈癌Hela细胞系为模型,以细胞克隆形成实验及细胞周期相分布测定为指标,观察了高温、顺铂及放射线对细胞的杀伤效应。结果表明:①从细胞克隆形成实验所得存活分数(SF)证明热化或热放二联因子较热、化、放任何单一因子对细胞的杀伤效应大,且热化优于热放。热化放三联因子应用时,杀伤作用更大。②从流式细胞仪测定的细胞周期时相分布表明,Hela细胞周期时相对热化因子较敏感,剂量小时,S+G_2/M增殖期细胞增加,呈激惹反应;剂量大时,S+G_2/M增殖期细胞减少,呈抑制反应。热放组于24小时无明显改变,96小时S+G_2/M增殖期细胞呈轻度增加现象。     

干扰素抑制肿瘤生长的G_0—G_1期

本文报告了人白细胞干扰素制剂能影响人色素瘤由“A”态转为“B”期。在高细胞密度进入静止期的人色素瘤细胞比在同样情况下继续增殖者对于干扰素细胞抑制作用较敏感。这些细胞由干扰素引起细胞周期的紊乱,包括G_0—G_1期(“A”态)至S期(“B”期)的转变率下降,及S期延长。这些发现支持一些G_0—G_1期     

桑黄多糖对S180的直接抑制作用

目的研究桑黄多糖对肿瘤S180细胞的直接抑制作用。方法用MTT比色法检测用有无桑黄多糖的培养基培养的肿瘤细胞S180的增殖活性,用流氏细胞仪检测其作用机制是否与凋亡有关及用药后细胞周期的变化。结果与对照组相比,桑黄多糖能直接抑制S180增殖,流式细胞计量术分析显示,桑黄多糖主要通过促进肿瘤细胞凋亡,使瘤细胞增殖周期停滞于G2/M期来抑制肿瘤细胞增殖。结论桑黄多糖能直接诱导肿瘤细胞S180凋亡发挥直接抑制肿瘤作用。     

p27Kip1与卵巢肿瘤

近年来,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用,特别是G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关.p27Kip1是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子,即细胞周期的负性调节因子,具有阻止细胞通过G1/S期转化的"关卡"作用,可能是候选的抑癌基因,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用.     

铁对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究铁对体外培养的人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性,流式细胞仪检测铁对SPC-A-1细胞周期和细胞凋亡的效应。结果10、30、100及300lamol／L浓度组铁可明显促进SPC-A-1细胞的增殖活性;10、30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的G1期细胞比例减少,S期和G2期细胞比例增多;30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的凋亡率显著降低;30及100μmol／L的铁可明显促进肿瘤血管内皮细胞的增殖活性。结论铁可通过促进肿瘤细胞向S期转化、降低凋亡率从而促进SPC-A-1细胞增殖,还可通过刺激血管内皮细胞的增殖促进肿瘤的增长。     

细胞周期与肿瘤

过去认为，肿瘤的生长是由于肿瘤细胞的迅速增殖所形成的。但是通过对细胞增殖周期的研究，发现绝大多数肿瘤细胞的增殖周期和它相应的正常细胞是相同的，甚至还较长。其原因是由于肿瘤细胞中处于G0期的细胞很少，它比正常组织有较多的细胞参加增殖周期；另一原因是由于肿瘤细胞周期失控，增殖无极限性。按照增殖速度一般把肿瘤分为两类：一类是增长率较快的肿瘤，如白血病、问杰金氏病、绒癌及Burhitt淋巴瘤等。另一类是增长率较慢的肿瘤，如肺癌、乳腺癌、前列腺癌及肾脏肿瘤等。1肿瘤细胞的增殖周期肿瘤细胞的增殖周期也可分为G；期、S…     

K-562白血病细胞增殖动力学的研究

本文测定了由单个细胞生长而来的K-562白血病细胞群体及其克隆形成细胞的细胞周期参数。培养第7天,K-562克隆细胞的细胞周期,G_1期,S期,G_2期及M期分别乃20.8,3.5,12.9,3.3和1.1小时。生长分数为0.92;细胞丢失因素为0.084。经再接种法测定的K-562克隆形成细胞占总细胞的40％,其细胞周期为22.5小时,S期为11.7小时。     

Frk及Rb信号转导通路与细胞周期及肿瘤增殖的关系

细胞周期调控异常是细胞癌变及肿瘤发生的重要原因。视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastoma pro—tein,Rb）信号转导通路是细胞周期G1／S期调控点中一条关键的信号转导途径,与多种肿瘤的发生和发展有关。近年来,多项研究表明Src家族在众多信号转导通路中起着关键作用,影响着细胞的增殖、分化、迁移和存活,与肿瘤的发生发展、转移及预后密切相关,是目前肿瘤研究的热点及重点。     

牛膝醇提物对人膝骨关节炎软骨细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的研究牛膝醇提物对人膝骨关节炎软骨细胞增殖、周期及凋亡的影响,探讨牛膝醇提物对软骨细胞的保护作用。方法取膝骨关节炎行膝关节置换患者及因严重创伤需截肢患者的膝关节软骨,进行膝关节软骨细胞原代培养,不同剂量的牛膝醇提物含药血清作用于软骨细胞,镜下观察细胞形态,甲苯胺蓝染色鉴定细胞,运用CCK-8试剂盒测软骨细胞增殖活力,流式细胞术测定软骨细胞周期及凋亡率。结果镜下观察模型组细胞较正常组细胞生长缓慢;甲苯胺蓝染色显示,模型组异染颗粒较正常组少;与正常组比较,模型对照组细胞活力减弱、G_0/G_1期比例增加、S期细胞比例下降、G_2/M期比例上升、细胞凋亡率增加(P 0. 01);与模型对照组比较,牛膝醇提物不同剂量组细胞增殖活力增强、G_0/G_1期比例降低、S期细胞比例增加、细胞凋亡率降低(P 0. 05),且高剂量组作用显著(P 0. 01)。结论牛膝醇提物通过增加人膝骨关节炎软骨细胞的增殖活力、降低细胞生长阻滞、增加细胞DNA合成、减少细胞凋亡来促进软骨细胞的生长,对人膝骨关节炎软骨细胞具有保护作用。     

膀胱肿瘤流式细胞DNA含量分析及其与病理学分级的关系

用流式细胞分析术(FCM)检测114例膀胱移行上皮细胞癌病人的膀胱冲洗液,以了解该肿瘤细胞DNA异倍体的出现率和S期细胞比例与其病理学分级的关系。114例中,膀胱肿瘤属G_Ⅰ级者异倍体出现率20.8％,G_Ⅱ级者58％,G_Ⅲ级者91％。S期细胞比例G_Ⅰ级者为6.6±2.1％,G_Ⅱ级者13.4±4.4％,G_Ⅲ级者25±5.3％。结果表明,随着膀胱肿瘤病理分级的增高,异倍体出现率和S期细胞比例明显上升。作者还对膀胱肿瘤病人膀胱冲洗液和手术标本同时进行FCM检测,并对检测结果作了比较。     

CCND1 G870A基因多态性与大肠癌遗传易感性的相关研究

细胞周期在细胞生命中是一个重要部分。肿瘤的发生发展受细胞周期调控影响。细胞周期蛋白D1(CCND1)属于细胞周期调节蛋白,在细胞周期G1/S期中起着重要作用,编码CCND1的基因异常表达会导致细胞异常增殖,影响肿瘤细胞的易感性。关于CCND1G870A基因多态性与大肠癌遗传易感性的研究被受到广泛关注,但其研究结果目前存在分歧。故本文就两者间的相关研究做一综述。     

人骨形成蛋白2反义RNA对骨肉瘤细胞OS-9901生物学活性的影响

探讨骨形成蛋白（BMP）对人骨肉瘤细胞的作用及意义．方法：将重组人BMPZ基因的反义核酸逆转录病毒表达载体PDOR－AB用脂质体导入BMP表达阳性的骨肉瘤细胞OS－99OI，观察骨肉瘤细胞OS－99OI的BMP表达、增殖活性、肿瘤抑制基因＂m23的表达、细胞周期和电镜下形态改变．结果：转染后，OS－99o1细胞中内源性的BMP表达产物明显下降；增殖活性明显下降；肿瘤转移抑制基因＂m23表达未见改变；细胞周期分析表明：GI期细胞比例上升，S期比例下降；电镜观察可见细胞质中溶酶体增多，染色质有断裂现象．结论：反义核酸技术阻断BMPZ在OS－99o1细胞中的表达后，肿瘤细胞的增殖活性降低，证实骨肉瘤细胞中BMP的表达增加了肿瘤细胞的增殖活性．     

β-细辛醚对3种肿瘤细胞增殖的抑制作用

【目的】观察β-细辛醚对A549、PC3、PC9-R 3种肿瘤细胞增殖活力、周期、凋亡及迁移的作用,为β-细辛醚应用于肿瘤治疗提供实验依据。【方法】将不同浓度的β-细辛醚分别作用于A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞24 h、48 h及72 h后,采用CCK-8法检测各细胞光密度(D)值,计算细胞增殖活力,采用流式细胞术测定各细胞DNA周期及细胞凋亡率,采用Transwell小室检测细胞迁移。【结果】不同浓度β-细辛醚作用A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞24 h、48 h及72 h后,与正常对照组比较,3种细胞生长均有下降趋势,呈浓度依赖性和时间依赖性,细胞周期均表现为G0/G1期细胞比例显著上升,S期细胞比例和增殖指数显著降低,细胞凋亡率显著增高,细胞迁移显著减少(均P0.05或P0.01)。【结论】β-细辛醚可抑制A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞的生长,阻滞细胞从G0/G1期进入S期,抑制DNA的合成,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移。     

FoxM1在泌尿系肿瘤中的研究进展

叉头框蛋白M1(FoxM1)是Fox转录因子家族中的一员,在细胞增殖及细胞周期的进展中扮演着重要角色。FoxM1特异性高表达于增殖期细胞和多数恶性肿瘤细胞中,但在细胞静止、分化末期表达消失。近年来研究发现,FoxM1在泌尿系肿瘤中呈高表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关,抑制其表达可显著减慢肿瘤的发生、进展。因此,FoxM1有望成为治疗泌尿系肿瘤的新靶点。     

CDKs与癌症关系的研究进展

CDKs活性的改变将介导肿瘤相关的细胞周期缺陷。失去调控的CDKs诱导无限制的增殖和基因及染色体的不稳定性。根据通常的模式,哺乳动物CDKs对细胞周期的进程很关键,以至于阻碍CDK活性的化疗不能选择性的靶定肿瘤细胞。遗传学资料表明CDK1对细胞周期是必需的,而且分裂间期CDKs对特殊细胞的增殖是非常重要的。最新研究表明肿瘤细胞的增殖也需要特殊的分裂间期CDKs。因此,选择性的抑制CDK有利于人类某种肿瘤的治疗。     

EMD对肺癌A-549细胞DNA含量的影响

用Leitz MPV_3型显微分光光度计研究了EMD对肺癌A-549细胞株DNA含量的影响,发现EMD作用后肺癌细胞的DNA含量明显减少。测定单个细胞中DNA的含量可以获得细胞在各个细胞周期分布的资料。EMD浓度为10μg/ml时在第3和第4天引起G_1和S期细胞增多,G_ M期和高倍体细胞减少,高峰在低通道处出现并左移,表明EMD对肺癌A-549细胞的分裂增殖有抑制作用。     

p53——细胞“卫士”

<正>哺乳动物细胞周期调控装置及其重要调制物P~(53)蛋白的发现解决了长期遗留的有关肿瘤细胞生物学的奥秘,其中某些与肿瘤细胞对抗癌治疗(放疗、化疗)的反应性密切相关.但P~(53)在人类癌症中最常见突变而失活,几乎发生于一半的人类肿瘤.人们不禁要问,P~(53)突变是否意味着其细胞“卫士”功能的丧失?Waldman等最新的一项研究证明了P~(53)多功能活性的另一个侧面——效应子P~(21).关于P~(53)的大部分工作集中于G1期控制,但该研究发现,P~(53)及其效应子P~(21)尚参与了细胞周期M期和S期的协调.所有细胞周期的运行由一种“钟”(clock)启动,该clock接收多种生长控制信号,并经过整合、加工使之有序地作用于细胞,或通过细胞周期、或诱导分化、或使细胞进入静止的G_0状态.事实上,这种信息的流动是相当复杂的,因为该clock须依顺序监控,这是质控的常见方式.比如,若该clock促进细胞通过S期,则需被DNA合成装置告知,在进入G2及之后的M期之前S期已经完成,尚需要保证其它细胞内状况如能量代谢和生物合成装置须依次工作.也许最重要的是,该clock须被告\     

Cyclin B1的启动子在HeLa细胞cyclin B1蛋白调控中的作用

目的 通过检测细胞周期素B1(cyelin B1)的启动子在HeLa细胞的不同细胞周期的活性变化,探讨其对cyclin B1蛋白的调味控作用.方法 采用PCR法获得HeLa细胞cyclin B1的启动子,通过基因重组插人pGL3 promoter vector 从而获得质粒pGL3/cyelin B1 promoter.采用羟基脲(hydroxyurea,HU)对HeLa细胞进行细胞周期G_1、S、G_2/M期的同步化,通过流式细胞术法确认.用短暂转染的方法,将重组的质粒转染至HeLa细胞.通过双萤光素酶活性检测分析cyelin B1的启动子在HeLa细胞周期G_1、S、G_2/M期的活性的变化.结果 双荧光素酶活性检测cyelin B1的启动子活性在G_1期最高,S期最低,G_2期中等.结论 在HeLa细胞巾cyclin B1的启动子活性和cyclin B1蛋的的表达并不同步.     

ZD6474对肝癌HepG2细胞的抑制作用

目的探讨ZD6474对肝癌细胞HepG2的杀伤作用及作用机制。方法甲基噻唑基四唑实验(MTT法)测定ZD6474对HepG2细胞的增殖抑制;通过流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 ZD6474对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用(P<0.001)。ZD6474导致肝癌细胞发生G_0/G_1期阻滞。结论 ZD6474能显著抑制肝癌HepG2细胞的体外增殖,可能与导致肝癌细胞G_0/G_1期阻滞相关。