加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响。方法:建立大鼠萎缩性胃炎动物模型60只,随机分为3组各20只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃4周。选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果:4周后光镜见实验性萎缩性胃炎动物模型复制成功。加味七方胃痛颗粒组、胃复春组予药物干预后,大鼠胃黏膜固有层炎性细胞浸润减轻,腺体萎缩程度、肠上皮化生亦有明显改善,胃黏膜厚度增加,透射电镜则见胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富;模型组则炎症程度、胃黏膜厚度无明显改善。结论:加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜具有修复作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:观察加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:86例CAG患者纳入研究,随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组服用加味七方胃痛颗粒,对照组服用吗丁啉片以及乳酶生片,疗程均为3个月。观察主要临床症状并复查电子胃镜、取胃黏膜行组织病理学检查。结果:治疗组在临床疗效以及改善胃黏膜病理学作用均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗CAG具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用,值得进一步研究。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎46例

目的:观察中医传统复方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:46例CAG患者纳入观察,服用加味七方胃痛颗粒(四君子汤、左金丸、逍遥散等7方化裁)治疗,疗程为3个月。结果:总有效率达76.1%;胃黏膜病理学、肠上皮化生较治疗前有所改善,有统计学意义,P<0.01(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用。     

基于Raf-1 基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究

目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠模型Raf-1 基因和 蛋白的影响。方法将120 只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量 组,每组各20 只。正常组自由饮用自来水,其余5 组饮用180 μg·mL-1 的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基 胍（MNNG）水溶液,建立CAG 模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味 七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d 后取大鼠胃黏膜,分 别用Real-time PCR、Western Blot 以及免疫组化法检测Raf-1 基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较, 模型组Raf-1 基因表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 基因表达 均明显下调（P＜0.01）,其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot 法检测Raf-1 蛋白表达显示,与正常组 比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表 达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1 的蛋白表达显示,与正常 组比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG 有明显的疗 效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG 大鼠的Raf-1 基因及蛋白的表达有关。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1和Ki-67抗原表达的影响

目的：观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中TFF1和Ki-67抗原表达的影响。方法：40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组服用胃复春片。应用免疫组化染色检测治疗前后TFF1和Ki-67抗原表达水平。结果：与治疗前比较,治疗组与对照组TFF1表达均明显升高,Ki-67表达均明显降低,TFF1与Ki-67的表达呈负相关。结论：七方胃痛颗粒对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有明显效果,其机制可能是通过促进TFF1表达并降低Ki-67的表达来发挥对黏膜的保护作用。     

胃炎康对慢性萎缩性胃炎大鼠MTL、ET及病理形态学的影响

目的:研究中药复方胃炎康治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:采用多因素综合致大鼠慢性萎缩性胃炎,观察胃炎康对慢性萎缩性胃炎大鼠MTL、ET的影响及病理形态学改变,取三组不同浓度的胃炎康药液灌胃,同时以蒸馏水为阴性对照,以温胃舒冲剂为阳性对照,14周后杀死大鼠取血,送检MTL、ET,取胃黏膜组织光镜下观察其病理学改变。结果:胃炎康明显降低慢性萎缩性胃炎大鼠血浆的MTL、ET水平,明显改善大鼠的胃黏膜病理变化,且与药物剂量呈一定的量效关系。结论:胃炎康具有治疗慢性萎缩性胃炎的作用,其机制是通过调节胃肠激素水平,起到保护和修复胃黏膜、逆转胃腺体萎缩的作用。     

健脾清热化瘀法治疗老年慢性萎缩性胃炎及其胃黏膜病理改变的临床研究

目的：采用健脾清热化瘀法对患有慢性萎缩性胃炎的老年患者进行治疗,在观察治疗疗效的同时探究胃粘膜病理改变因由。方法：对比分析法是将胃复春作为阳性对照药对患者进行治疗与健脾清热化瘀法对患者进行治疗的疗效进行对比观察的方法。本文采用这种方法将我院自2012年1月～2013年1月收治的100例患者进行临床观察与分析,按照随机抽取法将其分为试验组与对照组,其中对照组患者应用胃复春片进行治疗,试验组患者应用健脾清热化瘀法进行治疗,每组患者各50例。结果：无论从病理疗效还是症候疗效分析,试验组患者的治疗疗效均要高于对照组,两组数据具有统计学意义,（P<0.05）。两组在治疗过程中患者病情均未恶化以及出现药物副作用。结论：健脾清热化瘀法能够有效恢复老年慢性萎缩性胃炎患者的胃粘膜腺性形态,提高治疗效果,具有临床应用价值。     

苍藿平胃颗粒对大鼠慢性胃炎及胆汁反流性胃炎的治疗作用研究

目的:研究苍藿平胃颗粒对慢性胃炎及胆汁返流性胃炎的治疗作用。方法:建立大鼠慢性胃炎模型和胆汁返流性胃炎模型,分组给药治疗1 w后取其标本,检测胃液量、胃液酸度及胃蛋白酶活性,并观察其病理学变化。结果:苍藿平胃颗粒中、高剂量对慢性胃炎和胆汁返流性胃炎大鼠胃酸度的降低有明显抑制作用;病理检查显示,苍藿平胃颗粒低、中、高剂量对慢性胃炎和胆汁返流性胃炎大鼠的胃黏膜病理组织学有显著改善作用。结论:苍霍平胃颗粒对慢性浅表性胃炎、胆汁返流性胃炎具有一定的保护作用。     

当归芍药养精固本膏治疗慢性萎缩性胃炎54例临床研究

目的：观察当归芍药养精固本膏方治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：将108例慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组和治疗组各54例,对照组采用维酶素片、法莫替丁治疗,治疗组采用当归芍药养精固本膏治疗。结果：治疗后治疗组症状评分、病理组织积分、幽门螺杆菌转阴率均优于对照组（P均〈0.05）;治疗组总有效率优于对照组（P〈0.05）。结论：当归芍药养精固本膏方治疗慢性糜烂性胃炎疗效显著,能改善胃黏膜的病理形态、增强胃黏膜的修复能力,减轻胃黏膜的损伤,防止炎症侵袭、腺体萎缩。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。     

胃炎结颗粒对慢性胃炎大鼠的治疗作用研究

目的：观察胃炎结颗粒对实验性慢性胃炎大鼠的治疗作用。方法：Wistar大鼠60只,选取10只为空白组,常规饲养;剩余50只采用0．02％氨水自由饮用制备大鼠实验性慢性胃炎模型。将模型大鼠随机分为模型组、维霉素组、胃炎结大、中、小剂量组,每组10只。对各组给予相对应药物治疗,测定各组大鼠胃液PH值及胃蛋白酶活性、胃腺管长度、表面上皮层厚度、胃黏膜PAS染色阳性层厚度,并进行壁细胞计数,比较各组结果。结果：胃炎结颗粒可降低胃液PH值和胃蛋白酶活性,使黏膜上皮病变减轻,PAS阳性层增多,黏膜厚度增加,壁细胞计数升高,且以胃炎结大剂量组疗效为最佳。结论：胃炎结颗粒对氨水诱发的大鼠实验性慢性胃炎具有明显的保护作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响

目的：探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响。方法：将48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,每组12只。对除空白组外的其余组大鼠采用MNNG液制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后各组灌胃给药3周。采用RT—PCR测定大鼠胃组织GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达水平。结果：与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春GATA-4mRNA／β-actin值、GATA-5mRNA／β-actin值、GATA-6mRNA／β-actin值均显著提高（P〈0．01）,安胃汤组高于胃复春对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：安胃汤可能通过增加胃黏膜GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响

目的:观察健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只健康雄性(清洁级)Wistar大鼠随机分为病理模型组、健胃消胀合剂组、摩罗丹对照组,共3组,每组12只。实时定量PCR方法观察健胃消胀合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:健胃消胀合剂与摩罗丹均能改善胃黏膜的病理形态,但以健胃消胀合剂效果为佳,经健胃消胀合剂治疗后胃黏膜各层结构基本正常,黏膜固有腺体丰富排列较规则,无明显数量减少。TGF-α、COX-2 mRNA表达健胃消胀合剂组和摩罗丹组与病理模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健胃消胀合剂组与摩罗丹对照组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:健胃消胀合剂可通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

262例慢性胃炎胃黏膜病变与中医辨证分型的相关性观察

目的研究慢性胃炎的胃黏膜病变与中医辨证分型的相关性,为临床观察慢性胃炎病情变化、判断疗效以及调整治疗方案提供参考依据。方法依据慢性胃炎的中医病因病机、西医发病机制等理论,通过对262例慢性胃炎患者的胃镜下胃黏膜改变和病理组织学改变的观察,比较不同证型之间各种胃黏膜病变的构成比和发生率。结果肝胃气滞证和脾胃虚寒证占慢性胃炎的大部分(66.8%);肝胃气滞证和胃热炽盛证以浅表性胃炎为主(P<0.01),脾胃虚寒证和胃阴亏虚证以萎缩性胃炎为主(P<0.01)。伴有肠上皮化生的胃炎多见于胃阴亏虚证(P<0.01),出现胆汁反流的胃炎中绝大部分见于肝胃气滞证(P<0.01),幽门螺旋杆菌感染率在各证之间无显著性差异。结论慢性胃炎的不同证型与胃黏膜病变之间存在一定的相关性,可参考辨证分型评估胃黏膜病变的情况。