七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1和Ki-67抗原表达的影响

目的：观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中TFF1和Ki-67抗原表达的影响。方法：40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组服用胃复春片。应用免疫组化染色检测治疗前后TFF1和Ki-67抗原表达水平。结果：与治疗前比较,治疗组与对照组TFF1表达均明显升高,Ki-67表达均明显降低,TFF1与Ki-67的表达呈负相关。结论：七方胃痛颗粒对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有明显效果,其机制可能是通过促进TFF1表达并降低Ki-67的表达来发挥对黏膜的保护作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用。方法:建立慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,分为正常组、模型组,胃复春组,枳术颗粒5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。用Western blotting、免疫组化及Real time-PCR方法检测胃组织中TFF1蛋白及基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润粘膜全层,腺体数目减少消失,体重增长率降低,TFF1蛋白及mRNA表达明显降低。与模型组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg及胃复春0.86g/kg大鼠体重增长率均显著增加,枳术颗粒组TFF1蛋白及mRNA表达增高明显;与胃复春组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg大鼠体重增长率明显增加,且TFF1蛋白表达增加,而枳术颗粒10g/kg、20g/kg TFF1mRNA表达明显增高。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增加,使CAG大鼠胃粘膜组织得到改善和恢复,其机制可能是通过上调胃粘膜保护因子TFF1的表达而起到预防及治疗作用。     

基于Raf-1 基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究

目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠模型Raf-1 基因和 蛋白的影响。方法将120 只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量 组,每组各20 只。正常组自由饮用自来水,其余5 组饮用180 μg·mL-1 的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基 胍（MNNG）水溶液,建立CAG 模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味 七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d 后取大鼠胃黏膜,分 别用Real-time PCR、Western Blot 以及免疫组化法检测Raf-1 基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较, 模型组Raf-1 基因表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 基因表达 均明显下调（P＜0.01）,其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot 法检测Raf-1 蛋白表达显示,与正常组 比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表 达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1 的蛋白表达显示,与正常 组比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG 有明显的疗 效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG 大鼠的Raf-1 基因及蛋白的表达有关。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响。方法:建立大鼠萎缩性胃炎动物模型60只,随机分为3组各20只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃4周。选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果:4周后光镜见实验性萎缩性胃炎动物模型复制成功。加味七方胃痛颗粒组、胃复春组予药物干预后,大鼠胃黏膜固有层炎性细胞浸润减轻,腺体萎缩程度、肠上皮化生亦有明显改善,胃黏膜厚度增加,透射电镜则见胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富;模型组则炎症程度、胃黏膜厚度无明显改善。结论:加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜具有修复作用。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

补中益气活血方对胃溃疡患者血清TFF2和SOD水平的影响

目的通过观察补中益气活血方(由黄芪、党参、白术、当归、陈皮、升麻、柴胡、炙甘草等组成)对脾胃虚弱型胃溃疡患者血清三叶因子2(TFF2)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响并探讨其可能的机制。方法将符合纳入标准的77例病例随机分为补中益气活血方治疗组(简称中药组)和奥美拉唑治疗组,通过比较2组药物治疗前后的症状分析、胃镜检查、血清TFF2和SOD的水平来观察对胃溃疡的治疗效果。结果治疗后,补中益气活血方组的临床疗效评定和提升胃溃疡患者血清TFF2和SOD的表达水平明显优于奥美拉唑组(P<0.05)。结论补中益气活血方抗脾胃虚弱型胃溃疡的作用机理可能与调节胃黏膜中TFF2和SOD的表达有关。     

通腑对哮喘模型小鼠肺及肠组织VIP、TFF3及NKA含量的影响

目的:观察通腑对卵清蛋白(OVA)致哮喘小鼠肺、肠组织血管活性肠肽(VIP)、肠三叶因子(TFF3)及神经激肽A(NKA)含量的影响,从神经肽角度探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用卵清蛋白致敏激发建立支气管哮喘小鼠模型。造模第14天-20天,正常组、模型组蒸馏水灌胃,模型给药组、正常给药组以大承气汤灌胃,连续7d。检测各组小鼠肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数和肺、肠组织中VIP、TFF3、NKA含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞计数及肺、肠组织中NKA含量均明显增高(P0.01,P0.05),肺、肠组织中VIP和TFF3含量均明显降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,模型给药组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞计数及肺、肠组织NKA含量明显降低(P0.01,P0.05),肺组织TFF3含量明显升高。Spearman简单相关显示:肺、肠组织中NKA、TFF3含量,BALF中嗜酸性粒细胞计数与肺组织中NKA、VIP、TFF3含量,淋巴细胞计数与肺组织中VIP、TFF3含量,中性粒粒细胞计数与肺组织中NKA、VIP含量均呈明显相关关系(P0.01,P0.05)。结论:大承气汤可明显减轻OVA致哮喘模型小鼠肺部炎症,这一效应的发生可能与肺、肠神经肽NKA、TFF3及VIP的变化密切相关。     

黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜TFF1和EGF表达的影响

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGF mRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1 mRNA和蛋白表达下降,EGF mRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGF mRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜TFF1mRNA与蛋白表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照、脾虚损伤、补中益气汤、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天。第18天,除空白对照组外,另三组灌服消炎痛溶液造成胃粘膜损伤,采用逆转录PCR(RT-PCR)检测TFF1mRNA,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TFF1蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、TFF1蛋白表达明显降低;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜TFF1mRNA、蛋白明显上调。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA、蛋白表达显著下调,提示脾虚大鼠胃粘膜防御能力减弱,补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜TFF1mRNA与蛋白的表达,这可能是补中益气汤保护胃粘膜,降低脾虚大鼠胃粘膜易损性的机理之一。     

木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡小鼠胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响

目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠胃黏膜miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响,在此基础上探讨其可能的机制。方法:实验小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,胃溃疡模型组和给药组分别灌胃给予80%乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时小鼠颈椎脱臼处死,取胃,用实时定量PCR检测胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53基因表达,Western blot检测胃黏膜组织中TFF1和p53蛋白表达。结果:胃溃疡模型组胃黏膜组织中miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显升高,TFF1基因和蛋白表达水平略有升高,但与正常组比较无显著性差异;用木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)治疗后,miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显降低,TFF1基因和蛋白表达水平显著升高,与胃溃疡模型组比较具有显著性差异,奥美拉唑组作用效果不明显。结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)对急性胃溃疡实验小鼠胃粘膜损伤有较好的保护作用,调节miR-423-5p、TFF1及p53表达水平,抑制miR-423-5p/TFF1/p53信号通路异常激活可能是其对酒精和阿司匹林致胃溃疡损伤保护作用的重要机制之一。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。