川崎病患儿血浆抗β2糖蛋白1抗体对人脐静脉血管内皮细胞和膜联蛋白V结合的影响及意义

目的 通过研究川崎病(KD)患儿血浆抗β2糖蛋白1(132GP1)抗体水平及其对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)与膜联蛋白V结合率的影响,探讨抗β2GP1抗体在KD血管损害巾的作用及意义.方法 选择37例KD患儿作为观察组,均在用激素、阿司匹林和(或)静脉注射丙种球蛋白(IVIG)前采血;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患儿血浆抗β2GP1抗体水平,流式细胞术分析KD患儿血浆对annexinV与HUVEC结合水平的影响;20例同期住院年龄相仿的感染性疾病患儿为对照组,均除外心、肝、肾、血液及风湿件疾病.组间比较采用SPSS11.5软件进行分析.结果 37例KD患儿中并冠状动脉病变者17例.观察组和对照组血浆抗β2GPI抗体水平分别为(8059.5±1917.7)U/L和(5210.0±1125.9)U/L,二者比较有显著性羞异(t=15.41 P＜0.05);冠状动脉损伤患儿与冠状动脉正常患儿血浆抗β2GP1抗体水平分别为(9311.8±2148.2)U/L和(6995.0±697.0)U/L,二者比较有显著性差异(t=10.49 P＜0.05).未加血浆时annexinV与HUVEC结合率为(26.1 4±5.76)%,加对照组患儿血浆后annexin V与HUVEC结合率为(21.22±5.54)%,二者比较无显著性差异(t=0.708 P＞0.05);加KD患儿血浆后annexinV与HUVEC结合率为(10.55±3.18)%,与不加血浆时比较显著降低(t=8.06 P＜0.001);也显著低于加对照组血浆后结合率(t=4.72 P＜0.001).结论 抗β2GP1抗体阻止annexin V与血管内皮细胞结合,是KD冠状血管炎的机制之一,抗β2GPI抗体是KD冠状动脉损伤的一种重要危险因子.     

抗β2糖蛋白1抗体、基质金属蛋白酶9与川崎病相关性及临床意义

目的 观察川崎病急性期患儿血清抗β2糖蛋白1(β2GP1)抗体、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,探讨其与川崎病相关性及临床意义.方法 采用ELISA法检测47例川崎病患儿血清抗β2GP1抗体、MMP-9水平,应用SPSS11.5软件进行数据分析.30例同期住院、年龄相仿的感染性疾病患儿为发热对照组,均除外心、肝、肾、血液及风湿性疾病.结果 47例川崎病患儿中并发冠状动脉病变者17例.川崎病组和对照组血清中抗β2GP1抗体水平分别为(7.46±2.13)U/ml和(4.38±0.43)U/ml;MMP-9分别为(886.62 ±92.72)ng/ml和(460±179.59)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);川崎病组中冠状动脉损伤与冠状动脉正常患儿血清抗β2GP1抗体分别为(8.83±0.89)U/ml和(6.18±1.42)U/ml,MMP-9分别为(948.62±81.76)ng/ml和(872.00±34.74)ns/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);川崎病组血清中抗β2CP1抗体、MMP-9水平呈显著正相关(r=0.665,P<0.05).结论 抗β2GP1抗体、MMP-9在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,两者在川崎病发生、发展过程中具有协同作用,是川崎病冠状动脉损伤血清学重要指标.     

川崎病患儿血清抗β2糖蛋白Ⅰ抗体和抗心磷脂抗体的检测及其意义

严重的心血管系统损害是川崎病(kawasaki disease,KD)主要的并发症.冠状动脉瘤(coronary arteries aneurysms,CAA)是KD患儿致死的主要原因.不治疗的KD发生冠状动脉并发症的发生率为25%～30%,病死率为1%～2%,其中6%以上死于心肌梗死.自从1990年发现β2糖蛋白Ⅰ(β2-glycoprotein I,β2GPⅠ)是抗心磷脂抗体(anticardiolipid antibody,ACA)与心磷脂体外结合所必需的辅助因子以来,β2GPⅠ引起人们广泛的注意.我们探讨了抗β2GPⅠ抗体和ACA在KD患儿血清中的水平及其临床意义。     

川崎病患儿血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与心肌酶谱变化和冠状动脉损伤的关系

目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。     

川崎病急性期细胞因子及T细胞功能临床研究(附39例分析)

目的 探讨川崎病(KD)急性期细胞因子及T细胞功能的变化.方法 2003年1月至2006年10月在长春市儿童医院内科住院的KD患儿共39例,用ELISA方法测定急性期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、γ干扰素(γ-IFN)含量及外周血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP);用流式细胞仪测定6例确诊为KD患儿急性期血浆CD3、CD4、CD8百分数.结果 KD患儿急性期血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β和γ干扰素水平分别(11.69±3.01)ng/L、(89.25±26.28)ng/L和(31.18±15.34)ng/L,较对照组明显增高(P<0.005、<0.001和<0.05);肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β与末梢血白细胞总数呈明显正相关(rIL-1β=0.887、rTNF-α=0.875)与C-反应蛋白也呈正相关(rIL-1β=0.643、гTNF-α=0.736);急性期T淋巴细胞CD4百分含量增高(30.6±8.96)、CD8百分含量减少(23.3±6.25)、CD4/CD8比值明显增高(1.3±0.06);左冠状动脉大小与γ-IFN含量,前降支大小与TNF-α、IL-1β、γ-IFN含量具有明显直线关系.结论 川崎病急性期存在T淋巴细胞调控网络失衡.了解细胞因子在KD发病中的作用,对于KD的治疗有重要意义.     

川崎病患儿脑血流变化特点

目的探讨川崎病(KD)患儿脑血流变化特点。方法收集2007年1月-2010年12月本院确诊为KD的住院患儿52例,根据是否合并冠状动脉损害,将其分为冠状动脉受损组(n=27)和无冠状动脉受损组(n=25)。用经颅多普勒超声方法观察KD患儿脑血流异常率及脑血流参数变化。结果冠状动脉受损组患儿脑血流异常率较无冠状动脉受损组明显升高(55.6%vs12.0%,χ2=10.671,P=0.001)。脑血流参数主要表现:冠状动脉受损组右侧ACA Vm、PCA Vm值较无冠状动脉受损组显著减低[(59.15±13.23)cm.s-1 vs(68.20±18.59)cm.s-1,t=6.499,P=0.014;(59.00±9.62)cm.s-1 vs(67.71±4.48)cm.s-1,t=6.878,P=0.012)];双侧MCA的PI值(0.94±0.16 vs 0.87±0.69,t=6.709,P=0.013;0.97±0.14 vs 0.88±0.09,t=4.669,P=0.036)、左侧PCA的PI值(0.98±0.11 vs 0.96±0.06,t=7.166,P=0.010)均较无冠状动脉受损组显著升高。冠状动脉受损组神经系统症状发生率较无冠状动脉受损组显著升高(40.7%vs 8.0%,χ2=7.279,P=0.007)。结论合并冠状动脉损害的KD患儿易于出现脑血流异常。脑血流异常较敏感,有助于及早发现颅内动脉血管损害。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白Ⅰ的对比分析

目的 通过观察川崎病(KD)患儿脑利钠肽(BNP)的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ(cTrⅠ)比较,探讨其在KD早期诊断中的作用.方法 选择住院KD患儿21例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组.对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnⅠ浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径.结果 KD患儿血浆BNP水平[(517.26±213.40)μg/L]明显高于对照组[(37.55±7.56)μg/L],差异有非常显著性(P＜0.01);cTnⅠ浓度[(0.31±0.17)μg/L]也高于对照组[(0.13±0.04)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).KD患儿BNP异常率(100%)明显高于cTnⅠ(47.7%),差异有非常显著性(P＜0.01);冠状动脉病变组血浆BNP、cTnⅠ水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnⅠ血浆水平间差异无显著性(P＞0.05).结论 KD患儿血浆BNP、cTnⅠ浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度.血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断.     

川崎病患儿外周血单核细胞趋化蛋白1的表达及其与冠状动脉损害的关系

目的 观测川崎病(KD)患儿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的血浆浓度及外周血单个核细胞(PBMC)中MCP-1 mRNA表达的变化,并分析其与KD及冠状动脉损害的关系.方法 采用ELISA方法及荧光定量PCR技术测定56例KD患儿急性期与缓解期血浆MCP-1浓度及PBMC中MCP-1 mRNA表达变化,并与60例非感染患儿、66例非KD发热患儿进行比较.结果 KD患儿急性期血浆MCP-1水平[(409.55±97.42)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.97±0.77)明显高于非感染对照组与发热组;KD患儿缓解期血浆MCP-1水平[(301.64±71.55)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.31±0.39)明显高于非感染对照组,与发热组相比差异无统计学意义;KD组中冠状动脉损害者血浆MCP-1水平和PBMC中MCP-1 mRNA表达水平在急性期与缓解期均明显高于无冠状动脉损害者.结论 MCP-1在川崎病患儿体内持续增高,可能参与了促使单个核细胞聚集于冠状动脉局部的趋化作用过程,有可能作为判断KD病情活动状态及冠状动脉损害的免疫学指标之一.     

川崎病患儿治疗前后血浆血栓调节蛋白变化的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)水平变化及其意义。方法治疗组选择本院确诊KD患儿44例。分为冠状动脉损伤组20例和无冠状动脉损伤组24例;正常对照组选择年龄相仿的门诊体检健康儿童15例。采用酶联免疫吸附法检测KD患儿经IVIG治疗前后及对照组血浆TM水平。结果KD患儿治疗前急性期血浆TM水平明显高于正常对照组(P<0.01);与无冠状动脉损伤组比较,冠状动脉损伤组血浆TM水平升高更明显(P<0.05)。经IVIG治疗后KD患儿急性期血浆TM水平明显降低(P<0.01)。结论血浆TM水平在KD患儿急性期、尤其有冠状动脉损伤时明显升高;血浆TM可能参与KD冠状动脉损伤的病理过程。     

川崎病患儿血浆可溶性血栓调节蛋白的检测及其意义

目的探讨川崎病(KD)患儿治疗前后血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)含量变化及其临床意义。方法2004-07—2006-07入住南京医科大学附属南京儿童医院的KD患儿67例,将患儿分为无冠状动脉损伤组(39例)和冠状动脉损伤组(28例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;另以28例健康儿童作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测血浆sTM水平。结果急性期有、无冠状动脉损伤组血浆sTM质量浓度均明显高于正常对照组(均P<0.01),且冠状动脉损伤组血浆sTM蛋白水平亦显著高于无冠状动脉损伤组(P<0.01);治疗后sTM水平降低,冠状动脉损伤组KD患儿的血浆sTM水平急性期[(74.04±16.68)ng/mL]、亚急性期[(46.48±14.12)ng/mL]和恢复期[(38.94±12.93)ng/mL]均高于健康对照组[(14.00±5.58)ng/mL],差异有显著性(P<0.01);无冠状动脉损伤组KD患儿急性期[(37.06±14.55)ng/mL]、亚急性期[(34.04±12.47)ng/mL]sTM水平亦显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),恢复期[(16.42±9.16)ng/mL]与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论sTM可能参与了KD冠状动脉损伤的病理过程,检测sTM的水平对评估KD冠状动脉病变具有重要意义。     

川崎病患儿急性期血浆IFN-γ、IL-4水平变化研究

目的探讨川崎病(KD)急性期T细胞的功能状态及临床意义。方法ELISA法检测急性期KD患儿35例和10例健康儿童血浆Th1/Th2细胞的代表性细胞因子IFN-γ、IL-4水平变化,评价T细胞功能状态。结果急性期KD患儿血浆[IFN-γ(34±17)ng/L、IL-4(45±23)ng/L]水平较对照组[IFN-γ(59±21)ng/L、IL-4(69±28)ng/L]均明显下降,差异有显著性(P<0.05);两组IFN-γ/IL-4值比较,差异无显著性(P<0.05)。冠状动脉受累(CA)组[IFN-γ(28±15)ng/L、IL-4(31±14)ng/L]与无冠状动脉受累(NCA)组[IFN-γ(39±25)ng/L、IL-4(43±21)ng/L]比较,差异无显著性(P>0.05);同样,两组IFN-γ/IL-4值比较,差异无显著性(P>0.05)。结论KD急性期T细胞功能受抑,这或许是KD免疫学特征之一。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因多态性与川崎病并冠状动脉损伤易感性的相关性

目的 探讨内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因多态性与中国汉族儿童川崎病(KD)并冠状动脉损伤(CAL)的相关性.方法 将南京市儿童医院收治的69例KD患儿作为KD组,体检健康的同龄儿童90例作为健康对照组.KD组69例中CAL 39例,无冠脉损伤(NCA)30例.以eNOS基因第4内含子VNTR(4或5个27 bp的碱基重复序列)多态性为检测位点,采用PCR结合30g/L琼脂糖电泳方法检测各组的基因型,统计基因频率.硝酸还原法检测各组血浆NO水平.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.血浆NO水平以(x)±s表示,各组儿童的基因型和基因分布频率差异采用x2检验.结果 KD组血浆NO水平(37.08±23.45)μmol/L高于健康对照组(34.15±16.8)μmol/L(P<0.05),CAL组(50.64±25.25)μmol/L高于NCA组(26.64±5.32)μmol/L(P<0.01),而各组基因型频率和等位基因频率无统计学差异(x2=2.534.0.212 Pa>0.05).结论 eNOS基因VNTR多态性和KD的发病及CAL间无相关,而血浆NO水平在KD血管炎和CAL的发生过程中可能起一定作用.     

脓毒性休克患儿血浆生长抑素水平的变化

目的探讨脓毒性休克患儿血浆生长抑素(SST)水平的变化。方法采用竞争性放射免疫分析法检测脓毒性休克患儿(试验组,n=21)休克期(入院当时)、血压和心率恢复正常时及恢复期(临床症状体征消失、血常规及CRP等感染指标恢复正常时,入院6～12d)清晨空腹状态下血浆SST水平,同期门诊健康体检婴幼儿(健康对照组,n=25)清晨空腹血浆SST水平作为对比,比较脓毒性休克并麻痹性肠梗阻与未并麻痹性肠梗阻脓毒性休克患儿血浆SST水平的差异。结果试验组患儿休克期血浆SST水平[(44.60±16.83)ng/L]明显低于健康对照组[(123.15±26.57)ng/L](t=-12.16P<0.001),血压及心率恢复正常时血浆SST水平[(87.64±12.69)ng/L]较休克期上升(t=-9.36P<0.001),但仍低于恢复期[(124.07±27.84)ng/L](t=-5.45P<0.001),恢复期患儿血浆SST水平与健康对照组比较无显著性差异(t=0.11P>0.05)。并麻痹性肠梗阻患儿血浆SST水平[(28.10±7.0)ng/L]显著低于未并麻痹性肠梗阻患儿[(56.98±9.44)ng/L](t=-7.70P<0.001)。结论监测脓毒性休克患儿治疗过程中血浆SST水平变化有助于了解胃肠道灌注情况;血浆SST水平可预示脓毒性休克患儿麻痹性肠梗阻发生,有助于评估患儿病情的严重程度、判断预后。     

川崎病患儿血清妊娠相关蛋白-A的测定及临床意义

目的 探讨血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)在川崎病(KD)患儿中的变化及临床意义.方法 以20例KD患儿为研究对象,在大剂量丙种球蛋白静脉滴注(IVIG)前后分别测定血清PAPP-A及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 对照组、KD组IVIG前、后的血清PAPP-A水平分别为(1.58±0.57)U/L、(13.94±3.36)U/L、(6.28±1.62)U/L;而血清hs-CRP水平分别为(1.20±0.41)mg/L、(104.77±44.19)mg/L、(17.73±5.06)mg./L.川崎病患儿IVIG前后PAPP-A及hs-CRP水平较对照组均有明显升高,IVIG后比IVIG前则明显降低;KD患儿血清PAPP-A与h5-CRP水平呈正相关(r=0.62.P＜0.05).结论 血清PAPP-A的检测有助于监测KD患儿病程.     

N端脑利钠肽前体在川崎病急性期的变化及临床价值

目的：监测川崎病( KD)患儿急性期血浆N端脑利钠肽前体( NT-proBNP)变化,研究其与冠状动脉损害( CAL)高危因素的相关性,探讨血NT-proBNP诊断KD及早期预测CAL的临床意义。方法选取2014年11月至2015年11月我院儿科及PICU收治的64例KD患儿为研究对象,典型川崎病(TKD)43例(占67．2%),不完全型川崎病(IKD)21例(占32．8%);选取同期在本院儿科住院伴有发热的呼吸道感染患儿45例作为对照组。64例KD患儿根据冠状动脉有无损害分为冠状动脉损害( CAL)组22例和无冠状动脉损害( nCAL)组42例,测定血浆NT-proBNP水平并行常规检查,KD急性期患儿行心脏超声检查。比较各组患儿血浆NT-proBNP水平的变化,并对NT-proBNP值进行受试者工作特征曲线分析,获得预测CAL的最佳临界值。采用Pearson相关分析,探讨NT-proBNP与其他高危生化指标间的相关性。结果对照组患儿血 NT-proBNP 为(559．7±202．1) ng/L, TKD 组为(982．1±335．4) ng/L,IKD组为(1103．4±357．4) ng/L,三组间差异有统计学意义(F=32．646,P=0．000), TKD组与IKD组比较差异无统计学意义(P=0．127);TKD组、IKD组明显高于对照组(P=0．000)。 nCAL组血NT-proBNP为(914．7±257．6) ng/L;CAL组为(1237．3±428．4) ng/L,与对照组比较三组间差异有统计学意义(F=45．816,P=0．000);nCAL组明显高于CAL组(P=0．000)。 CAL组患儿血谷丙转氨酶高于nCAL组,白蛋白、血钠明显低于nCAL组,差异有统计学意义( P<0．05)。CAL组血NT-proBNP与白细胞计数、CRP、ALT均呈正相关(r=0．251,P=0．003;r=0．410,P=0．002;r=0．465,P=0．001),与白蛋白、血钠水平均呈负相关(r=-0．387,P=0．012;r=-0．346,P=0．018)。以NT-proBNP 925．95 g/L为截断值预测CAL,曲线下面积为0．780,敏感度81．8%,特异度76．2%。结论急性期血浆NT-proBNP水平不仅有助于KD的诊断,而且具有良好的预测CAL的价值。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白的对比分析

目的通过观察到川崎病（KD）患儿脑利钠肽（BNP）的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较,探讨其在KD早期诊断中的作用。方法选择住院KD患儿2l例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnI浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径。结果KD患儿血浆BNP水平[（517．26±213．40）μg／L]明显高于对照组[（37．55±7．56）μg／L],差异有非常显著性（P〈0．01）;cTnI浓度[（0．31±0．17）μg／L]也高于对照组[（0．13±0．04）μg／L],差异有显著性（P〈0．01）。KD患儿BNP异常率（100％）明显高于cTnI（47．7％）,差异有非常显著性（P〈0．01）;冠状动脉病变组血浆BNP、cTnI水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnI血浆水平间差异无显著性（P〉0．05）。结论KD患儿血浆BNP、cTnI浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度。血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断。     

川崎病患儿外周血单个核细胞中γ干扰素诱导蛋白10表达的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10) mRNA表达意义。方法实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测42例KD及40例健康儿童PBMC中IP-10 mRNA表达。结果KD组PBMC中IP-10 mRNA表达水平为0.741±0.161,明显高于健康对照组0.388±0.063(t=12.988 P=0);KD冠状动脉损伤(CAL)亚组PBMC中IP-10 mRNA表达水平为0.825±0.142,高于无冠状动脉损伤(non-CAL)亚组0.708±0.158(t=2.233 P=0.031);静脉注射人免疫球蛋白(IVIG)治疗后IP-10 mRNA表达水平为0.421±0.119,较治疗前0.728±0.170下降(P<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05);未予IVIG治疗者常规治疗后IP-10 mRNA表达水平为0.674±0.140,较常规治疗前0.780±0.131轻度下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论IP-10在KD患儿PBMC中表达增加,参与KD的发病过程,并与KD CAL发生有关,对PBMC中IP-10 mRNA表达抑制可能是IVIG治疗KD的作用机制之一。     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

小儿川崎病与败血症可溶性血管细胞黏附分子-1变化的对比研究

目的 探讨血浆可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在小儿川崎病(KD)和败血症中的变化及临床意义.方法 2004-01-01-2006-12-31郑州大学第三医院儿科应用ELISA双抗体夹心法,检测小儿川崎病(KD)40例和败血症40例血浆sVCAM-1含量及治疗前后的变化,并以30例健康儿童作为对照组.结果 治疗前后KD组的血浆sVCAM-1含量无显著变化[(25.25±4.15)μg/L vs(24.98±4.89)μg/L,P=0.444],而败血症患儿治疗前后变化显著[(20.64±3.13)μg/L vs(11.01±3.11)μg/L,P＜0.01].治疗前后KD和败血症患儿的血浆sVCAM-1含量均显著高于对照组[(7.33±1.6.5)μg/L],且KD组也均显著高于败血症组(P均＜0.01).结论 sVCAM-1参与了KD和败血症发病的炎症反应过程,且对KD与败血症的鉴别诊断有一定临床意义.     

川崎病患儿内源性血管弹性蛋白酶变化及其与冠脉损伤的关系

目的探讨内源性血管弹性蛋白酶(EVE)对川崎病(KD)患儿冠脉损害的作用机制。方法选取2012年1月至2013年4月住院治疗的60例KD患儿为研究对象,以同期60例呼吸道感染发热患儿为对照组。采用超声心动图检测患儿冠状动脉扩张程度;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血EVE、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1),并分析其与冠状动脉直径的相关性。结果 KD患儿急性期血EVE、MMP-9、TGF-β1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);并发冠脉病变的KD患儿的EVE水平明显高于无冠脉损害患儿,且EVE、MMP-9、TGF-β1水平与冠脉扩张程度成显著正相关(r=0.64~0.79,P0.01)。结论 EVE在KD冠脉病变中,可能是通过诱导MMP-9、TGF-β1合成而引起冠脉损伤。