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1.
间质胶原酶在实验性肺高压氧血管重建中表达的动态改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨间质胶原酶基因表达在肺动脉高压肺血管重建中的作用。方法 利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺高压动物模型,经导管介入测定大鼠肺动脉平均压力,逆转录定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点大鼠肺组织间质胶原酶mRNA相对表达水平。结果 实验第三周肺动脉平均压力已明显升高,以第四周为最高,而大鼠肺组织间质胶原酶mRNA表达水平以实验第二周最为明显,第三、四周表达水平下调,但仍高于对照组。结论 MMP-1基因表达异常参与了肺高压肺血管重建过程,其早期基因过度表达有助于细胞外基质屏障的降解,对肺血管重建可能起了触发作用。 相似文献
2.
目的 探讨胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与脐血瘦素和胎儿宫内生长发育的关系。方法 在 4 0例产妇分娩时采集胎盘与脐血 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平 ,采用Western Blot检测胎盘肥胖基因蛋白 (瘦素leptin)表达水平 ,采用免疫组化观察胎盘肥胖基因蛋白表达位点 ,采用放射免疫法 (RIA)检测脐血瘦素水平 ,采用Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态。结果 胎盘组织肥胖基因呈现高效表达 ,在胎盘滋养层细胞浆内肥胖基因蛋白阳性表达。胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与胎儿宫内生长发育状态显著相关 ,13例小于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著低于 15例适于胎龄儿 (P =0 .0 0 3和 0 .0 0 8) ,12例大于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著高于适于胎龄儿 (P =0 .0 4和 0 .0 2 )。胎盘肥胖基因mRNA及其蛋白表达水平与脐血瘦素水平显著相关 (r =0 .39和0 .4 3,P <0 .0 5) ,与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .66和 0 .69,P <0 .0 1)。结论 胎盘是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用。 相似文献
3.
肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法 利用野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压埃,药右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT-PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP-3mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量。结果 实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为最高,而大鼠肺组织MMP-3mRNA表达水平以第7d最高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高。结论 MMP-3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。 相似文献
4.
球囊血管成形术后再狭窄中ET和IGF—I的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨内皮素(endothelin,ET)及胰岛素样生长因子-I(insulin like growth factor-I,IGF-I)在球囊损伤血管内皮后的改变及意义。方法 用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型,观察不同损血管病理改变,同时用放射免疫法测定血将ET及IGF-I含量。结果 血管内皮损伤后,随着时间延长,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄,将ET及IGF-I升高明显,各时间点与对照组相比均有显著性差异,且两者具有较好相关性。结论 ET与IGF-I相互作用促进血管平滑肌增殖,两者可能共同能与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。 相似文献
5.
儿童动脉导管未闭和房间隔缺损的介入治疗 总被引:1,自引:6,他引:1
目的 评价应用Amplatzer封堵器治疗儿童房间隔缺损(ASD)和动脉导管未闭(PDA)的效果、安全性夏共并发症等。方法 超声心动图及临床诊断ASD、PDA患儿,在透视和(或)经胸超声心动图(TTE)下置入Amplatzer封堵器,术后24h、1个月、3个月、6个月、1年及以后每年分别经胸超声、心电图和X线胸片检查评价治疗效果。结果 16例ASD患儿,球囊测量值13~28mm,选择封堵器直径13~30mm;25例PDA患儿。造影测量值2~7.7mm,选择封堵器直径4~12mm。技术成功率为100%,术中未发生任何并发症,无急诊手术病例。术后即刻造影或TTE显示10例存在残余分流,术后3个月TTE检查所有病例无残余分流和再通,肺动脉压下降。结论 应用Amplatzer封堵器治疗PDA和ASD,具有操作简单、安全、损伤小、成功率高等优点,适合儿童继发孔型ASD及各种类型PDA的介入治疗。 相似文献
6.
小儿先天性左向右分流型心脏病的介入治疗 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 评价应用Amplatzer封堵器进行介入治疗小儿先天性心脏病的效果、安全性。方法 超声心动图确诊的动脉导管未闭 (PDA)、房间隔缺损 (ASD)及膜部室间隔缺损 (膜部VSD)患者 4 9例 ,在透视或 /和经胸超声心动图 (TTE)指引下置入Amplatzer封堵器 ,术后 2 4小时 ,1、3、6、12个月及以后每年分别TTE、ECG和X线胸片检查评价治疗效果。结果 16例ASD球囊测量缺损伸展径为 13~ 2 8(平均 19 3± 4 9)mm ,选择封堵器直径 13~ 30 (平均 2 0 6± 5 1)mm ;2 5例PDA造影测量PDA最窄处直径为 2~ 7 7(平均 3 9± 1 5 )mm ,选择封堵器直径 4~ 12 (平均 6 6± 1 9)mm ;8例膜部VSD造影测量VSD直径 3 4~ 8(平均 4 7± 2 3)mm ,选择封堵器直径 6~ 10 (平均 7 8±1 7)mm。技术成功率为 10 0 % ,术中未发生任何并发症 ,无急诊手术病例。术后即刻造影或TTE显示 10例存在残余分流 ,3个月TTE示所有病例无残余分流和再通 ,心室内径均有不同程度的缩小 ,肺动脉压下降。结论 应用Amplatzer封堵器介入治疗小儿先天性心脏病 ,具有操作简单、安全、损伤小、成功率高等优点 ,适合于儿童继发孔型ASD、各种类型的PDA及膜部VSD的介入治疗 相似文献
7.
目的:探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法:腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组:假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药,8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与假手术组比较,左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、凋亡指数(AI)、LPO均显著升高(P〈0.01—0.05);左室内压最大收缩率(+dp/dtmax)、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax)、SOD均显著降低(P〈0.01)。与CHF组比较,卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降,+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD显著升高(P〈0.01)。结论:心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程,而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。 相似文献
8.
9.
10.
目的 观察不同剂量卡维地洛对高压负荷性心衰幼鼠心室重构的防治作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)模型,36只存活雄性5周龄Wistar幼鼠随机分组:(1)CHF对照组(n=8);(2)大剂量卡维地洛组(10 mg·kg-1·d-1,n=10);(3)中剂量卡维地洛组(1 mg·kg-1·d-1,n=10) ;(4)小剂量卡维地洛(0.1 mg·kg-1·d-1,n=8);另设假手术对照组.直接灌胃给药,给药4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与假手术组比较,CHF组左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP) 、凋亡指数(AI) 、LPO均显著升高(P<0.01),左室舒张末期内径LVEDD也明显升高(P<0.05).左室短轴缩短率FS、左室射血分数EF、左室内压最大收缩率( dp/dtmax) 、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax) 、SOD均显著降低(P<0.01).与CHF组比较,卡维地洛组LVEDD、LVESD、IVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO均呈剂量相关性下降,以大中剂量下降明显(P<0.05或P<0.01),FS、EF、 dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD均显著升高(P<0.01).结论 卡维地洛大、中、小剂量均能有效防治幼鼠CHF发展中的心室重构,改善血流动力学和心功能,阻止心肌细胞凋亡和清除氧自由基;小剂量有效,大剂量更佳. 相似文献