儿童晕厥临床诊治研究的发展与未来

儿童晕厥在临床常见,严重影响儿童的身心健康.儿童晕厥诊断关键技术的建立、诊断程序及个体化治疗新策略的提出,显著提高了儿童晕厥的诊治水平.基于研究成果,我国先后制定了多部儿童晕厥诊治指南与专家共识,并在国际期刊颁布了儿童和青少年晕厥指南,充分发挥了中国在国际儿童晕厥诊治领域的引领作用.今后尚需进一步开展儿童晕厥的流行病学研究,优化儿童晕厥预警体系以及干预与预防新策略,进一步推进儿童晕厥事业的发展.     

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目的对儿童血管迷走性晕厥(VVS)的传统诊断程序与新诊断程序进行卫生经济学评价。方法采用回顾分析方法,根据不同的诊断程序(即传统诊断程序和新诊断程序),将1995年1月至2005年5月北京大学第一医院儿科确诊的81例VVS患儿分为2组,分别计算其就诊费用、检查费用、住院日、确诊日等,运用经济学最小成本分析法进行评价。结果新诊断程序的平均就诊费用比传统诊断程序少耗费1668.80元;新诊断程序的平均就诊检查费用比传统诊断程序少耗费1413.30元。结论新诊断程序对确诊儿童血管迷走性晕厥具有良好的经济学效益,值得临床推广。     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压(PH)是小儿先天性心脏病(先心病)的重要并发症,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后,在许多疾病中,它也是导致患儿死亡的首要决定因素.     

L—精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

探讨Ｌ－精氨酸对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用；将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组，缺氧组，及缺氧加Ｌ－ａｒｇ组「Ｌ－ａｒｇ５００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）腹腔注射」。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大刀动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加Ｌ－ａｒｇ组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。     

婴儿猝死

婴儿猝死又称婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS),系指引起婴幼儿突然死亡的症候群,而根据患儿健康状态及既往病史完全不能预知,且常规病理解剖也未发现明显的致死病因,广义上包括未经病理学检查的病例在内.本症的发病年龄为28天～1岁婴儿,以1～6个月(尤其是2～4个月)婴儿常见,男性高于女性,冬春季发生率高,是夏季的3.5倍,此期病毒性呼吸道感染发病率高,可能为婴儿猝死发病的间接原因,50%～80%SIDS患儿在午夜至清晨6点,于安静状态下死亡.SIDS是当前发达国家婴儿死亡的重要原因,各国的发病率相差甚远,美国1988年的统计为1.2‰,最高者为瑞典8‰,最近香港报道为0.04‰,我国尚无确切的统计数字.本文对婴儿猝死研究进展综述如下.     

儿童青少年血脂异常的研究现状

儿童青少年时期的血脂异常与成年时期心血管疾病的关系被证实,血脂异常在儿童青少年人群中的发生率也日益增加,这些已经引起了各学科的重视.对血脂异常的定义、病因和防治的研究都有很大的进展:基本明确血脂异常的定义;除遗传性因素的影响以外,对非遗传性因素包括肥胖症、Ⅱ型糖尿病以及肾脏疾病与高脂血症关系的研究也有进一步的深入和更新;有关膳食调整的大规模临床试验已经广泛开展.     

缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原     

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆PGF_（2α）的含量变化

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆ＰＧＦ＿（２α）的含量变化北京医科大学第一医院儿科（北京１０００３４）杜军保，曾和平，黄丽英，李树政，赵斌本文通过对犬急性低氧性肺动脉增压反应ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｐｒｅｓｓｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨＰＰＲ）时...     

金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:研究金属硫蛋白(MT)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:以[³H]-TdR掺入法测定VSMCs增殖程度,免疫沉淀法测定VSMCs内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,[¹⁰⁹Cd]-血红蛋白饱和法测定MT含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:Hcy(10^-6-10^-4mmol/L)呈浓度依赖性的刺激培养大鼠VSMCs[³H]-TdR掺入,0.1mmol/LHcy刺激[³H]-TdR掺入比对照组高4.2倍(P＜0.01)。Hcy亦呈浓度依赖性地激活VSMCsMAPK活性、增加细胞MDA的生成和LDH的漏出(P均<0.01)。单独MT孵育,对VSMCs的上述指标均无明显影响(P＞0.05)。但MT(10^-6-10^-4mol/L)呈浓度依赖性抑制100μmol/LHcy的促增殖效应(r=0.98,P＜0.01)。MT显著抑制Hcy对VSMCs的MAPK活性、MDA生成和LDH漏出的激活作用(均P＜0.01)。以0.5mmol/LZnCl₂预孵育6h后,VSMCsMT含量比非诱导细胞高5.7倍(P＜0.01),这种内源性MT高表达的细胞,显著抵抗Hcy刺激的-TdR掺入和MAPK激活;抑制Hcy的促细胞MDA生成与LDH漏出效应(均P＜0.01)。结论:MT能有效抑制Hcy促大鼠VMSCs增殖作用,其机制可能与MT拮抗Hcy对MAPK的激活和其抗氧化作用有关。