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1.
慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素-1基因表达及分布。方法:采用生物素标记cRNA探针,对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果:低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET-1mRNA表达呈阳性信号,而对照组大鼠仅极少数阳性信号(P<0.01);低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号,而对照组大鼠则无阳性信号表达(P<0.01及0.05)。结论:慢性低氧对大鼠肺动脉ET-1分泌的影响是在基因转录水平进行,且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞,此外还包括肺动脉平滑肌细胞。 相似文献
2.
肺动脉高压(PH)是小儿先天性心脏病(先心病)的重要并发症,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后,在许多疾病中,它也是导致患儿死亡的首要决定因素. 相似文献
3.
L—精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨L-精氨酸对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用;将Wistar大鼠随机分为对照组,缺氧组,及缺氧加L-arg组「L-arg500mg/(kg.d)腹腔注射」。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力,并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果:缺氧组大刀动脉平均压明显高于对照组,其血浆一氧化氮含量降低;缺氧加L-arg组大鼠肺动脉增压反应受到抑制,其血浆一氧化氮含量升高。 相似文献
4.
实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆PGF_(2α)的含量变化北京医科大学第一医院儿科(北京100034)杜军保,曾和平,黄丽英,李树政,赵斌本文通过对犬急性低氧性肺动脉增压反应hypoxicpulmonarypressorresponse,HPPR)时... 相似文献
5.
一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:研究一氧化氮(NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制。方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12h或24h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P<0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少(P<0.01)。结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径。 相似文献
6.
探讨血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC0的表达及HO-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT-PCR法测定HO-1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白(HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原(PCNA)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达。发现HO-1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达,低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1.5倍,且HbCO产量随之显著增高(P<0.01);低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势,HbCO产量亦有所减少,但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强(P<0.01,P<0.001),使用HO抑制剂ZnPP-9,其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多(P<0.001,P<0.01)。低氧组核NF-κB阳性染色较常氧组增强(P<0.001),使用ZnPP-9,其表达则比低氧时更多(P<0.01)。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO-1 mRNA基因表达,上调HO/CO体系活性,使内源性CO含量增高,抑制PASMC增殖;NF-κB参与了PASMC增殖的调控机制。 相似文献
7.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系. 相似文献
8.
儿童不明原因晕厥的临床特征与直立倾斜试验关系的研究 总被引:16,自引:5,他引:16
目的 分析直立倾斜试验阳性与不明原因晕厥患儿临床特征的关系。方法 对 47例不明原因晕厥患儿 ,根据其直立倾斜试验的结果分为二组 :直立倾斜试验阳性组和阴性组 ,将其临床特征进行对比分析研究 ,并对其各个临床特征与直立倾斜试验的结果进行Logistic回归分析。 结果 不明原因晕厥患儿的性别、年龄、有无晕厥诱因及有无晕厥先兆对直立倾斜试验的结果有影响 ,根据Logistic回归分析 ,对直立倾斜试验结果有显著影响的因素依次为晕厥诱因、晕厥先兆和年龄。结论 对于发生于青春期女孩不明原因的晕厥 ,而患儿又有较明确的晕厥诱因和晕厥先兆者 ,其直立倾斜试验阳性的可能性较大 ,临床可诊断为血管迷走性晕厥。 相似文献
9.
基础直立倾斜试验对儿童不明原因晕厥的诊断研究 总被引:35,自引:3,他引:35
为探讨基础直立倾斜试验对不明原因的晕厥患儿的诊断价值,应用直立倾斜试验(倾斜角度60度,试验持续时间45分钟)对42例不明原因的晕厥患儿进行诊断研究,并以13名正常小儿作对照。结果:基础直立倾斜试验在不明原因晕厥患儿的阳性率为67%,对照组阳性率为0。诊断敏感度、特异度及诊断价值分别为67%、100%及74%。阳性反应诱发时间为22±12分钟。在28例阳性反应患儿中,15例为血管抑制型反应,表现为血压明显下降,心率增快;3例为心脏抑制型反应,表现为心率明显下降,血压不变;10例为混合型反应,其血压、心率均明显下降。提示:基础直立倾斜试验可较好地、客观地对血管迷走性晕厥进行诊断。 相似文献
10.
长期雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力及肺血管结构重建的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨长期雾化吸入硝酸甘油对高肺血流大鼠肺动脉压力、肺血管结构的作用及其机制。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和吸入组。对分流组和吸入组大鼠开腹行腹主动脉-下腔静脉分流术,12周后两组大鼠分别雾化吸入生理盐水和硝酸甘油3周。以右心导管法测定肺动脉压,颈动脉插管测定体循环压,检测右心室肥厚,观测肺血管显微及超微结构变化,用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)的表达。结果分流组大鼠肺动脉平均压(PAMP)和右心室/左心室 室间隔重量比值(RV/LV S)明显高于对照组(P<0.01),且分流组大鼠肺小血管肌化程度明显增强(P<0.01),中、小型肺肌型动脉相对厚度(RMT)增加,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ表达明显增强。吸入组大鼠mSBP未受影响,PAMP明显低于分流组(P<0.01),RV/(LV S)高于对照组(P<0.01),但与分流组比较差异无显著性(P>0.01),吸入组大鼠肺小血管肌化程度明显改善,小型肺肌型动脉RMT及小型肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ减少。结论长期雾化吸入硝酸甘油可缓解高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管结构的重建,其对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ表达的抑制作用,可能参与高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的调节。 相似文献