四磨汤对功能性排便障碍模型大鼠CRH、脑肠肽SP、及肥大细胞的干预作用

目的 探讨功能性排便障碍（functional constipatioⅡnal disorder FC）发病的可能机制,并尝试解释中药四磨汤治疗功能性排便障碍的作用途径.方法 110只小鼠被随机分为6组：正常对照组,西药组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组.治疗2周后,测定各组大鼠的下丘脑部、脑干部位的肾上腺皮质激素释放因子（Corticotropin-releasing hormone,CRH）水平、脊髓腰段的P物质（substanceP,SP）含量,采用免疫组化法观察肠粘膜肥大细胞活化状态（c-fos基因表达情况）及中药四磨汤对其影响.结果 功能性排便障碍模型大鼠经四磨汤灌胃治疗2周后,与未用药的模型组相比,大鼠内脏的敏感性明显降低（P＜0.05）.与正常组相比,功能性排便障碍模型组大鼠脑干部、下丘脑部位的CRH水平明显升高,大鼠脊髓腰段的SP含量降低,肠粘膜c-fos基因表达总阳性显色细胞数总数降低,两组比较P ＜0.05,差异具有统计学意义;与模型组相比,中药高、中、低剂量组、西药组大鼠脑干部、下丘脑的CRH水平均有所降低,大鼠脊髓腰段的SP含量升高,肠粘膜c-fos基因表达总阳性显色细胞数升高,两组间比较P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 功能性排便障碍模型大鼠脑干、下丘脑CRH含量、脊髓P物质表达的改变提示与功能性排便障碍的发病相关.中药四磨汤能降低功能性排便障碍模型大鼠脑干、下丘脑CRH含量、升高脊髓P物质含量与c-fos基因表达水平,其作用机制可能是与影响脑肠轴通路有关。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

康泰复方对D-IBS大鼠结肠黏膜CRH及CRH-R1 mRNA表达的影响

目的：观察以疏肝健脾、和胃安神法组方的康泰复方对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠结肠黏膜促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及CRH-R1mRNA表达的影响。方法：将育龄7天的新生SD大鼠100只随机分出10只为正常组,余90只利用幼鼠母子分离加直肠刺激法复制D-IBS内脏高敏感性大鼠模型,造模成功后按体重随机分为对照组、康泰胶囊高、中、低剂量组和西药组各10只。模型复制成功后分别给予生理盐水、康泰胶囊1.52、3.04、6.08g/kg、马来酸曲美布汀片0.1g/kg灌胃,每天1次,连续2周,治疗后再次评价其腹部收缩反射（AWR）阈值,并运用RT-PCR法检测大鼠结肠黏膜CRH及CRH-R1mRNA的表达。结果：康泰胶囊能够升高内脏高敏感性大鼠AWR阈值,降低结肠黏膜CRH-R1mRNA的表达。结论：康泰胶囊对D-IBS内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与影响大鼠结肠黏膜CRH-R1mRNA表达相关。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合症大鼠CRH-R1表达和肥大细胞的影响

目的:观察痛泻要方对肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚型大鼠的CRH-R1的干预作用和对肥大细胞数目、活化状态(c-fos基因表达情况)的影响,从脑-肠轴CRH通路角度探讨其作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:即空白组、模型组、双歧杆菌三联活菌片组、痛泻要方组,每组6只,除空白组外,其余各组通过夹尾结合番泻叶灌胃的方法复制肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,痛泻要方组和双歧杆菌组分别给予痛泻要方、双歧杆菌三联活菌片溶液灌胃,空白组以及模型组予生理盐水灌胃,检测大鼠肠粘膜CRH-R1mRNA表达阈值的情况及大鼠肠黏膜肥大细胞数目、活化状态(c-fos基因表达情况)。结果:与空白组比较,模型组CRH-R1表达明显减少(P﹤0.05),模型组肥大细胞的数目及活化状态影响无差别(P﹤0.05);与模型组比较,双歧杆菌组和痛泻要方组CRH-R1表达明显减少(P﹤0.05),两组肥大细胞的数目和活化状态影响无差别(P﹤0.05)。结论:痛泻要方具有减少CRH-R1表达的效应并能够对肥大细胞的数目产生影响;痛泻要方与双歧杆菌三联活菌片对大鼠肥大细胞的数目及活化状态影响有差别,但差别不大。     

Effect of pricking blood therapy on behavior and gene expression in a rat model of migraine

目的：观察刺血法对偏头痛大鼠行为学及脑干组织c—fos、c-jun基因表达的影响。方法：以硝酸甘油造模偏头痛大鼠模型并予以刺血治疗，观察大鼠行学改变，应用免疫组化技术观察脑干组织c-fos及c-jun基因表达的变化。结果：与模型组及空白组比较，治疗组在刺血治疗后耳红、挠头次数显著减少（P〈0．05），c-fos、c-jun表达明显降低（P〈0．01）。结论：刺血治疗可以改善大鼠偏头痛行为学指标，抑制大鼠c—fos及c-jun阳性表达。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征大鼠胃肠运动的影响及机制研究

目的探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征（C—IBS）的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、加味二至煎组和西沙比利组4组,观察大鼠小肠墨汁推进率和黏膜组织中的血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）含量的变化。结果加昧二至煎使C—IBS大鼠小肠墨汁推进率增加,但与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;使肠黏膜组织中SP和VIP含量增加,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味二至煎通过调整胃肠激素分泌释放而调节C—IBS大鼠的肠运动功能,为临床治疗C—IBS提供了实验依据。     

加味二至煎对便秘型肠易激综合征大鼠胃肠运动的影响及机制研究

目的探讨加味二至煎对便秘型肠易激综合征（C—IBS）的作用机制。方法将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、加味二至煎组和西沙比利组4组,观察大鼠小肠墨汁推进率和黏膜组织中的血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）含量的变化。结果加昧二至煎使C—IBS大鼠小肠墨汁推进率增加,但与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;使肠黏膜组织中SP和VIP含量增加,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味二至煎通过调整胃肠激素分泌释放而调节C—IBS大鼠的肠运动功能,为临床治疗C—IBS提供了实验依据。     

脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑c-fos、c-jun基因表达的影响

目的：研究脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑原癌基因c-fos、c-jun基因表达的影响，探讨脑痛立停胶囊治疗偏头痛的作用机理。方法：建立电刺激上矢状窦（SSS）区硬脑膜大鼠偏头痛模型，给予脑痛立停胶囊灌胃治疗，以非甾体类抗炎镇痛药萘普生为对照药物。给药后4小时以免疫组化SABC法检测脑干和下丘脑c-fos、c-jun表达水平。计算机图像分析系统分析阳性细胞数、阳性细胞面积和阳性细胞灰度值。结果：电刺激SSS区硬脑膜偏头痛模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显高于正常对照组和假手术组，经脑痛立停胶囊灌胃治疗后，模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显下降，其中大剂量组作用明显，其作用强度与萘普生相当。结论：脑痛立停胶囊可能通过某些作用机制抑制脑干、下丘脑c-fos与c-jun基因表达，减弱或阻断了疼痛刺激在中枢神经的传导，发挥治疗偏头痛的作用。     

含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对腹泻型IBS大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠模型的影响。方法采用番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型,将实验动物分为8组：正常组、模型组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组、含有低浓度（5%、10%）肠安Ⅰ号的安慰剂两组和阳性药对照组。观察各组大鼠在20、40、60、80mmHg下行直肠扩张,采用腹壁撤退反射（AWR）评分测定各组大鼠在20、40、60、80mmHg直结肠扩张压力下疼痛反应,观察本安慰剂对IBS大鼠内脏高敏感的影响。结果番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型在造模后第1天各实验组和用药结束后模型组明显增高（P〈0.05）,显示造模成功。中药对照药肠安Ⅰ号能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05,P〈0.01）,且有一定的量效关系。安慰剂组不能降低其AWR评分（P〉0.05）。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量组对番泻叶灌胃＋传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用,含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对IBS大鼠的内脏高敏感则没有调节作用。     

黄芪对哮喘大鼠神经内分泌免疫网络相关指标的影响

目的 观察益气药黄芪对支气管哮喘（以下简称哮喘）反复发作模型大鼠神经内分泌免疫（NEI）网络相关指标的影响。方法 取健康清洁级雄性挪威大鼠54只,分为正常组、模型组、黄芪低、中、高剂量组。除正常组外,其他4组均行哮喘造模,黄芪不同剂量组分别灌胃给予相应剂量的黄芪,模型组给予等量生理盐水。用Realtime—PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA的表达;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清细胞因子（IL-4、IL-6、IFN-γ）和血清皮质酮（CORT）的含量;肺组织采用HE染色观察其病理变化。结果 各组大鼠下丘脑CRHmRNA表达和血清ACTH无明显变化,造模后各组大鼠血清CORT水平升高（P〈0．05）;黄芪低组大鼠血清CORT含量显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）;黄芪高组血清IL-4和IL-6含量显著下降（P〈0．01）,且有量效关系;IFN-γ各组间比较差异无显著性。各组大鼠肺组织病理变化比较差异无显著性。结论 哮喘大鼠存在NEI网络相关指标的紊乱;黄芪可以增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能,改善Th1和Th2型细胞因子的平衡,从而调节了NEI网络的紊乱。     

麻仁软胶囊对便秘型 IBS 大鼠模型肠黏膜 5 - HT 含量的影响

目的研究麻仁软胶囊对便秘型肠易激综合征（IBS）模型大鼠5-HT含量的影响,探讨麻仁软胶囊治疗便秘型IBS的作用机制。方法将大鼠分为中药组、西药组、模型组、正常组4组,采用冰水灌胃慢性刺激方法将前3组复制为大鼠便秘型IBS模型,观察各组大鼠粪便的数量及性状,于第14天造模成功后中药组灌中药,西药组灌西药,模型组及正常组予以正常饮食。于第28天将各组大鼠进行解剖取其部分结肠,将其做成石蜡切片,在HE染色下和SABC免疫组化染色下镜下观察各组肠组织变化及肠黏膜上5-HT的含量。结果IBS模型大鼠5-HT表达增高,出现IBS临床症状;经麻仁软胶囊干预后,大鼠5-HT表达降低。结论麻仁软胶囊可增高大鼠肠道敏感性,其作用机制与降低大鼠结肠5-HT表达、增高肠道敏感性有关。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞及辣椒素受体的影响

目的：通过观察腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠结肠肥大细胞以及辣椒素受体表达的变化,探讨病泻要方治疗腹泻型IBS—D的可能机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为4组,正常组、模型组、阳性对照组、治疗组,每组10只。采用番泻叶＋束缚应激刺激复制IBS—D动物模型,正常组及模型组予生理盐水灌胃,对照组予得舒特灌胃,治疗组予痛泻要方颗粒剂灌胃,治疗2周。应用甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞表达;应用免疫组化及实时荧光定量PCR检测结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA表达。结果：模型组大鼠结肠肥大细胞增多,结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA阳性表达增强,与正常组比较,有统计学意义（P〈0．05）;治疗组及阳性对照组大鼠结肠肥大细胞数目减少,结肠辣椒素受体蛋白阳性分布面积及其mRNA表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与阳性对照组比较,肥大细胞及辣椒素受体变化无统计学意义（P〉0．05）。结论：IBS—D内脏敏感性增高及胃肠运动功能紊乱,与肥大细胞增多、辣椒素受体异常表达相关;痛泻要方可能通过调控肥大细胞和辣椒素受体发挥缓解腹泻型IBS—D的效应。     

康泰胶囊对内脏高敏感性模型大鼠及小鼠的镇痛作用研究(Ⅰ)

目的:研究康泰胶囊对乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠的治疗作用及其镇痛作用,为其治疗肠易激综合征(IBS)提供药效学依据。方法:采用乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠,观察康泰胶囊对乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠的治疗作用;采用热板法、醋酸扭体法研究康泰胶囊的镇痛作用。结果:康泰胶囊能够提高乙酸诱导的IBS模型大鼠的内脏敏感压力阈值,降低内脏的敏感性;热板法实验表明在给药90 min后,康泰胶囊的低、中剂量组的痛阈值显著提高(P<0.05);醋酸扭体法的实验表明康泰胶囊各剂量组小鼠扭体次数均比对照组显著减少(P<0.05)。结论:康泰胶囊对内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用及镇痛作用。     

逍遥散对肠易激综合征模型大鼠性激素的干预作用

目的:观察逍遥散对肠易激综合征(IBS)模型大鼠性激素水平变化的影响及调节作用。方法:50只健康成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、逍遥散高剂量组、逍遥散低剂量组和匹维溴胺组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用心理应激联合腹腔注射鸡卵清蛋白法建立IBS模型。造模结束后,正常组和模型组分别给予生理盐水(15 ml/kg.d-1)灌胃,逍遥散高、低剂量组每天分别给予逍遥散高、低剂量(20 g/kg体质量、5 g/kg体质量),匹维溴胺组给予匹维溴胺(15 mg/体质量.d-1),日1次,连续14 d。以放免法检测各组大鼠性激素水平,以甲苯胺蓝染色法观察结肠黏膜肥大细胞(MC)的变化。结果:IBS大鼠性激素水平紊乱,结肠黏膜组织内MC明显增多(P<0.01)。结论:逍遥散能调节IBS大鼠性激素水平紊乱,降低MC活性。     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干c-fos表达的影响

目的 观察痛宁胶囊(全蝎、钩藤、紫河车)对硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干即刻早期基因c -fos表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、琥珀酸舒马普坦组、痛宁胶囊高、中、低剂量组,皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型,采用免疫组化SABC法观察下丘脑、脑于c-fos蛋白表达的情况,并运用图像分析系统测定阳性细胞的平均面积,进行组间比较.结果 模型对照组大鼠下丘脑、脑干c -fos蛋白表达明显增强,与空白对照组比较具有显著性差异(P＜0.05);痛宁胶囊尤其是高剂量组能显著抑制偏头痛大鼠下丘脑、脑干c-fos蛋白的表达,与模型对照组比较,差异显著(P＜0.05).结论 痛宁胶囊可以降低c -fos蛋白的表达,从而进一步减弱下丘脑、脑干神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

肠康方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的影响

目的:通过观察肠康方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜肥大细胞(MC)的影响,探讨肠康方对IBS-D模型大鼠的作用机制。方法:120只SD新生大鼠随机选取15只为空白对照组,其余105只为造模组。造模组采用新生期结直肠刺激联合成年后番泻叶灌胃方法造模,将造模成功的75只大鼠随机分成5组,分别为模型对照组、阳性药物组和肠康方高、中、低剂量组,每组各15只。肠康方高、中、低剂量组分别以18.75、9.38、4.69 g/(kg·d)的给药剂量灌胃,阳性药物组以匹维溴铵悬浮液按照15 mg/(kg·d)的剂量灌胃。空白对照组以及模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。2周后观察各组大鼠一般情况,对各组大鼠行腹壁撤退反射(AWR)实验并评分,用甲苯胺蓝染色法检测大鼠结肠黏膜MC数目,免疫组化法检测肠黏膜5-HT水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组AWR评分显著升高(P0.05),肠黏膜MC数量显著增多(P0.01),肠黏膜5-HT水平明显升高(P0.01)。与模型对照组相比,不同剂量组肠康方均可显著降低IBS-D模型大鼠的AWR评分(P0.05),明显减少大鼠肠黏膜MC数量(P0.01),降低肠黏膜5-HT水平(P0.01)。结论:肠康方可对IBS-D模型大鼠进行有效的治疗,能显著改善其IBS症状,其机制可能是通过对大鼠结肠黏膜肥大细胞的调控,进而调控脑肠轴中5-HT信号系统,以改善大鼠肠道高敏感状态,发挥对IBS-D的治疗作用。     

艾灸对炎症性肠病大鼠结肠黏膜肥大细胞和TRPV1的影响

目的:观察艾灸对炎症性肠病大鼠结肠肥大细胞和TRPV1的影响,探讨肥大细胞和TRPV1在艾灸治疗炎症性肠病中的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、西药组,每组10只。采用TNBs建立炎症性肠病大鼠模型,艾灸组给予天枢穴温和灸治疗,造模10 d后,收集标本.对大鼠行结肠大体形态评分及组织学损伤评分,分别用免疫组织化学法检测大鼠结肠黏膜中TRPV1的表达,采用改良甲苯胺蓝染色和计算机图像处理技术观察各组大鼠结肠肥大细胞形态和功能变化。结果:与正常组相比,艾灸组、模型组、西药组结肠组织学损伤评分均显著增高(P<0.01);而与模型组相比,艾灸组能显著改善组织学损伤评分(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜肥大细胞脱颗粒率、TRPV1表达水平明显高于正常组(P<0.01);艾灸组结肠黏膜肥大细胞脱颗粒率、TRPV1表达与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:艾灸能够显著改善炎症性肠病大鼠结肠损伤及炎症反应,这可能与其有效抑制结肠黏膜肥大细胞脱颗粒、下调TRPV1的表达有关。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠神经降压素影响的研究

目的:探讨宁肠汤对心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠神经降压素(NT)的调节作用。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,西药组,宁肠汤低、中、高剂量组,以慢性束缚+适度夹尾刺激作为心理应激源诱导IBS模型,采用酶联免疫分析法检测各组血清NT的变化。结果:模型组大鼠血清NT水平较正常对照组明显升高(P<0.01),与模型对照组比较,各治疗组血清NT含量明显降低明显(P<0.01),与西药组比较,宁肠汤高剂量组含量降低明显(P<0.05),与宁肠汤低、中剂量组比较,宁肠汤高剂量组NT含量下降明显(P<0.05)。结论:宁肠汤可降低IBS大鼠的血清NT含量,且具一定的量效关系。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。