芪苈强心胶囊与美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能及BNP影响的对比研究

目的对比观察芪苈强心(QLQX)胶囊和美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能、心室重塑及脑利钠肽(BNP)的影响。方法将饲养4周的44只心肌梗死合并心力衰竭的心衰模型大鼠分成5组:心衰模型组、QLQX胶囊低剂量(0.25 g/kg.d)组、QLQX胶囊高剂量(1.0 g/kg.d)组、美托洛尔(10 mg/kg.d)组、假手术组。灌胃给药,1/日,连续4周后,测心率及超声心动测定左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),计算全心质量指数(HW/BW),酶免法测定脑钠肽(BNP)。结果与心衰模型组相比,高剂量QLQX胶囊组和美托洛尔组均可显著性缩小LVESD、LVEDD,升高LVEF、LVFS,(P0.05);高剂量QLQX胶囊组与心力衰竭模型组相比HW/BW和BNP显著性下降,(P0.05)。结论高剂量QLQX胶囊与美托洛尔一样均能改善心衰大鼠的左室功能,并在短期内可显著改善心力衰竭大鼠心肌重塑。     

芪苈强心胶囊联合辅酶Q10对老年高血压并心衰患者心肌营养素-1、丙二醛水平的影响

目的观察芪苈强心胶囊联和辅酶Q10长程服用对老年高血压并心衰患者心肌营养素(CT-1)、丙二醛(MDA)和心功能的影响。方法选择年龄≥65岁的高血压心衰患者94例,随机分为治疗组和对照组,对照组常规抗心衰治疗,治疗组常规抗心衰治疗加用芪苈强心胶囊和辅酶Q10服用12 w,测定CT-1、MDA、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、左心室射血分数(LVEF)和6 min步行试验(6MWT)。结果治疗12 w两组CT-1、MDA、NT-pro BNP水平均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),6MWT、LVEF均较治疗前显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组CT-1、MDA和NT-pro BNP水平较对照组继续显著降低(P<0.05),6MWT、LVEF较对照组显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组地高辛、呋塞米用量较对照组明显减少(P<0.01)。结论芪苈强心胶囊联合辅酶Q10长程应用通过降低老年高血压并心衰患者CT-1、MDA和NT-pro BNP水平,进一步改善心功能。     

低分子肝素联合芪苈强心胶囊治疗冠心病合并心衰的应用价值分析

目的探讨低分子肝素联合芪苈强心胶囊治疗冠心病合并心衰的临床价值。方法选取我院2016年7月至2018年4月96例冠心病合并心衰患者,按照就诊先后分成观察组(n=48)和对照组(n=48),对照组采取低分子肝素治疗,观察组予以低分子肝素联合芪苈强心胶囊治疗,对比两组患者心功能改善情况及临床治疗效果。结果两组患者治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左房内径(LVEF)对比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组LVEDD、LVESD均低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗总有效率97.92%,显著高于对照组87.50%,差异有统计学意义(P0.05)。结论低分子肝素联合芪苈强心胶囊治疗冠心病合并心衰的效果显著,可改善患者心功能,临床应用价值高。     

芪苈强心胶囊联合螺内酯片对心力衰竭伴慢性心房颤动病人血清脑钠肽、内皮素-1和基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察芪苈强心胶囊与螺内酯片对心力衰竭伴慢性心房颤动病人血清脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法将102例心力衰竭伴慢性心房颤动病人随机分为两组,对照组51例应用螺内酯片治疗,研究组51例应用芪苈强心胶囊联合螺内酯片治疗,两组均持续治疗4周。比较两组治疗后临床疗效,检测两组治疗前后心功能指标以及血清BNP、ET-1和MMP-9水平,记录两组治疗前后生活质量评分。结果治疗后,研究组临床治疗总有效率显著高于对照组(94.12%与76.47%,P0.05);两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平均较治疗前显著降低(P0.05),左室射血分数(LVEF)水平均较治疗前显著升高(P0.05),且研究组LVEDD、LVESD水平均显著低于对照组(P0.05),LVEF水平显著高于对照组(P0.05);两组血清BNP、ET-1和MMP-9水平均较治疗前显著降低(P0.05),且研究组血清BNP、ET-1和MMP-9水平均显著低于对照组(P0.05);两组生活质量评分均较治疗前显著升高(P0.05),且研究组生活质量评分显著高于对照组(P0.05)。结论芪苈强心胶囊联合螺内酯片治疗心力衰竭伴慢性心房颤动,能改善心功能,降低血清BNP、ET-1和MMP-9水平。     

芪苈强心胶囊联合磷酸肌酸对冠心病合并心力衰竭病人血清脂联素与心功能的影响

目的探讨芪苈强心胶囊联合磷酸肌酸在冠心病合并心力衰竭病人心功能中的临床运用效果。方法选取本院2012年12月—2014年12月就诊的120例冠心病合并心力衰竭病人为研究对象,分为对照组与观察组。对照组病人给予常规治疗。观察组在对照组基础上加用芪苈强心胶囊联合磷酸肌酸治疗,两周为1个疗程。比较两组病人治疗前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、空腹血清脂联素(APN)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平及心功能改善情况。结果治疗前LVEDD、LVESD、LVEF在两组病人之间比较差异无统计学意义,治疗后观察组病人LVEDD、LVESD均较对照组低,LVEF较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组病人APN、NT-pro BNP比较差异无统计学意义,治疗后两组APN、NT-pro BNP均较治疗前下降,观察组APN、NT-pro BNP均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率为81.67%,明显高于对照组有效率56.67%,差异有统计学意义(P0.05)。结论芪苈强心胶囊联合磷酸肌酸可有效改善冠心病合并心力衰竭病人心功能,降低血清脂联素水平。     

美托洛尔联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭患者的影响

目的探讨美托洛尔联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭(CHF)患者的影响。方法选取2013年6月—2016年7月中国人民解放军第二一一医院收治的老年CHF患者96例,采用抽签法分为对照组和观察组,每组48例。在常规治疗基础上,对照组患者予以美托洛尔治疗,观察组患者予以美托洛尔联合芪苈强心胶囊治疗;两组患者均持续治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前和治疗3个月后心功能指标、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,不良反应发生情况及治疗后1年再住院率、病死率。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后观察组患者LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD小于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清NT-pro BNP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后观察组患者血清NT-proBNP水平低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1年观察组患者再住院率和病死率低于对照组(P0.05)。结论美托洛尔联合芪苈强心胶囊治疗老年CHF患者的临床疗效确切,可有效改善患者心功能,降低患者血清NT-pro BNP水平,减少再住院及死亡,且安全性较高。     

芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗心力衰竭患者的临床疗效及其对心功能的影响

目的观察芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽(rh-BNP)治疗心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其对心功能的影响。方法选取2015年4月—2017年4月秦皇岛市第三医院心内科收治的心力衰竭患者53例,采用简单随机抽样法分为对照组26例和观察组27例。在针对基础疾病治疗及常规抗心力衰竭治疗基础上,对照组患者给予rh-BNP治疗,观察组患者在对照组基础上给予芪苈强心胶囊治疗;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后心功能指标[包括心率、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离及血清脑钠肽(BNP)水平],并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果(1)观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)治疗前两组患者心率、LVEDD、LVESD、LVEF、6分钟步行距离及血清BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者心率及血清BNP水平低于对照组,LVEDD、LVESD短于对照组,LVEF高于对照组,6分钟步行距离长于对照组(P<0.05)。(3)两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论芪苈强心胶囊联合rh-BNP治疗心力衰竭患者的临床疗效确切,可有效改善患者心功能、抑制心室重构,且安全性较高。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 124例慢性心力衰竭患者随机分为芪苈强心胶囊治疗组及对照组,每组各62例,两组间临床基线资料无显著差异。芪苈强心胶囊治疗组在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊,每天3次,每次4粒。8周后观察两组患者的临床症状、心功能的改善情况。检测入组时及治疗8周后两组患者血浆BNP、IL-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP的变化。结果芪苈强心胶囊治疗组临床显效率显著高于对照组(72.6%vs 53.2%,,P=0.040)。心脏彩超提示,芪苈强心治疗组左室射血分数(LVEF)较前有显著提高(36.5±3.4 vs41.4±2.9%,P0.05)。和对照组治疗后比较,芪苈强心治疗组LVEF也显著提高,有统计学差异(P0.05)。芪苈强心治疗组BNP、IL-1、IL-6、TNF-α和hs-CRP较入组时有显著降低(P值均0.05),和对照组治疗后比较也有显著性差异(P值均0.05)。结论慢性心力衰竭患者常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊可进一步缓解临床症状、改善心功能、降低BNP及IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子的水平。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者的治疗作用

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者内皮功能及心功能的影响.方法 将80例CHF患者随机分为2组.治疗组(40例)给予常规抗心衰治疗加口服芪苈强心胶囊4粒,3次/d;对照组(40例)给予常规抗心衰治疗.两组均治疗4 w,观察治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)和心功能的变化.结果 治疗后两组血NO、LVEF均上升,ET、BNP下降(P＜0.01);治疗组抗心衰疗效优于对照组(P＜0.05).结论 芪苈强心胶囊对CHF具有良好的治疗作用,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关.     

芪苈强心胶囊对心力衰竭患者心功能、脑钠素及炎性因子水平的影响

目的 观察应用芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及对血浆N末端B型钠尿肽(NT-proBNP)水平与炎性因子血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 将80例患者随机分为两组,治疗组用西药常规治疗加用芪苈强心胶囊治疗,对照组单用西药常规治疗,疗程8周.观察血浆NT-proBNP水平、心功能分级;采用放射免疫分析法,测定两血清TNF-α和IL-6水平.结果 两组治疗后心功能分级、左室射血分数(LVEF)明显改善,血浆NT-proBNP,血清TNF-α和lL-6水平明显下降(P<0.01);治疗组心功能分级、LVEF和NT-proBNP血清,TNF-α和IL-6水平下降程度均优于对照组(P<0.01).治疗后两组均未见不良反应.结论 芪苈强心胶囊具有效改善心力衰竭患者心功能,降低NT-proBNP,血清TNF-α和IL-6水平的作用.     

芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化

目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II（Angiotensin II,Ang II）诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞（Cardiac fibroblasts,CFs）,传代后将CFs细胞随机分为：对照组,Ang II（10-6mol/l）组,芪苈强心提取物（0.5mg/ml）组和Ang II＋芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。     

中成药对心力衰竭干预作用的临床研究

目的观察中成药联合常规西药对慢性心力衰竭（CHF）干预作用的临床疗效。方法将90例CHF患者采用随机数字表法分为2组。对照组44例患者根据心衰治疗指南采用常规抗心衰治疗;观察组46例在对照组基础上加服中成药芪苈强心胶囊（2粒／次,3次／d）,2周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床治疗效果及治疗前后患者体重、尿量、6min步行试验（6MWT）、心电图（ECG）、心脏超声（UCG）等检查。结果2个疗程后,观察组心功能改善总有效率为93．48％,对照组为79．55％,两组比较差异有统计学意义（X^2=4．6388,P〈0．05）;观察组左室射血分数（LVEF）平均提高（13．57±10．16）％,对照组为（9．37±9．15）％,两组比较差异有统计学意义（t=2．06,P〈0．05）。两组均未发生明显不良反应。结论中成药芪苈强心胶囊联合常规西药治疗CHF,可有效改善患者心功能,提高LVEF,改善临床症状,提高生活质量,安全性好,为CHF治疗指明了一个新的方向。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性大鼠心肌肥大的抑制作用及机制探讨

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组。用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型。6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性。结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关。结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO1CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响

目的研究曲美他嗪对异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为对照组(14只)和模型组(58只),模型制备采用皮下多点注射异丙肾上腺素法,4周后模型组大鼠死亡12只,再将存活的46只模型组大鼠随机分为未治疗组(M组,16只)、曲美他嗪治疗组(T组,15只)和培哚普利治疗组(P组,15只)。治疗5周后行二维心脏超声检查和病理形态学观察,并测定心肌组织能量代谢相关指标。结果与M组比较,T组大鼠LVEF、左心室短轴缩短率均提高;光镜和电镜下观察T组和P组心肌损伤程度较M组明显减轻。T组与P组大鼠心肌二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷、ATP/ADP和总腺苷含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。T组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与对照组和P组比较差异无统计学意义。结论曲美他嗪能够改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢、病理和超微结构,并且有改善大鼠心功能的趋势。     

果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及抗氧化机制

目的观察果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法40只SD大鼠随机分为4组:对照组大鼠胃饲和腹腔注射生理盐水,阿霉素组大鼠胃饲生理盐水和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素低剂量组(ADR Lg组)大鼠胃饲低剂量果王素和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素高剂量组(ADR Hg组)大鼠胃饲高剂量果王素和腹腔注射阿霉素。观察大鼠心率和体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肌酸激酶同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力;免疫组织化学与半定量逆转录聚合酶链反应分别检测铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 果王素高剂量组心率变化率显著下降(P<0.05),体重无显著性变化(P>0.05),肌酸激酶同工酶显著性下降(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05),死亡率下降;与阿霉素组比较,阿霉素 果王素低剂量组以上指标均无显著性差异。结论果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其疗效成剂量依赖性,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠主动脉ICAM-1表达量的影响

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠主动脉ICAM-1的表达的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:对照组8只,喂普通饲料;模型组8只,喂高脂饲料;中药组8只,喂高脂饲料,同时给予芪参降脂饮灌胃.6周后急性处死.取血测血脂;用免疫组织化学检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平.结果中药组大鼠血清胆固醇水平明显低于模型组(P<0.05),模型组大鼠主动脉血管壁ICAM-1蛋白表达量明显高于中药组(P<0.01).结论芪参降脂饮能够降低实验性高胆固醇血症大鼠血脂,抑制ICAM-1在主动脉血管壁的表达.     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏TRB3的调节作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞Tribbles同源蛋白(TRB)3的表达变化及丝胶的调节作用。方法选择36只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(12只)和造模组(24只)。造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组和丝胶治疗组,每组12只,丝胶治疗组大鼠给予丝胶2.4 g/(kg·d)、其余组大鼠给予等体积生理盐水连续灌胃35 d。给药结束,取血液标本采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;取肝脏组织采用SP免疫组织化学法、免疫印迹法和Real Time Q-PCR法分别检测各组大鼠肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达。结果与模型组大鼠相比,丝胶治疗组大鼠的空腹血糖水平、肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达明显降低(tSP免疫组织化学法=-2.32,t免疫印迹法=-4.89,t实时定量PCR法=-3.08,P<0.05)。结论丝胶降低血糖的作用,可能通过下调肝脏TRB3的表达进而降低对胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt的抑制作用来实现。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白(Cx)43表达的影响

目的:研究波生坦(bosentan,BST)对慢性低压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量的影响。方法:将24只实验动物随机分为正常组、HPH组、安慰剂组和BST治疗组,每组各6只。正常组:常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始,每天给BST治疗组大鼠BST(100mg/kg)灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃。6周后,所有大鼠测定血流动力学指标:如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压上升最大速率(dp/dtmax),以及右心室肥厚度[如右心室质量/(左心室质量+室间隔质量),RV/(LV+S)]和右心室质量/体质量(RW/BW)。收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。Masson染色观察心肌胶原纤维容积百分比的变化,免疫组化染色法和Westernblot观察Cx43的变化。结果:BST治疗组大鼠的mPAP、RVSP、RV/(LV+S)、RW/BW及心肌胶原纤维容积百分比均较HPH组显著降低(P0.05),但血浆NO、ET-1的水平和心肌Cx43表达量显著升高(P0.05)。结论:BST在降低肺动脉压力的同时,还可抑制右心室肥厚和Cx43表达量的降低。     

七叶皂苷钠对大鼠高原肺水肿的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠高原肺水肿模型的干预研究。方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(N)、高原肺水肿模型组(HAPE)、七叶皂苷钠治疗组(SA)。在模拟海拔6000m高原环境中通过大鼠运动建立出血性肺泡型肺水肿模型。模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2);采用ELISA试剂盒检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果与模型组比,治疗组大鼠PaO2明显上升,PaCO2、W/D值明显下降,血清中IL-6含量也均下降。结论七叶皂苷钠可减轻高原肺水肿的发生,为临床治疗高原肺水肿提供了一个可能的途径。