化纤汤防治肺纤维化的实验研究

目的探讨化纤汤对肺纤维化的防治作用。方法以博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型作为研究对象，以氢化考的松作为阳性对照药物，观察化纤汤对大鼠肺纤维化模型血清羟脯氨酸、SOD含量及病理形态学的影响。结果化纤汤能明显降低肺纤维化大鼠模型血清中羟脯氨酸含量，提高SOD活性，同时在组织病理形态学方面具有明显改善作用，疗效优于氢化考的松。结论化纤汤对大鼠肺纤维化具有明确的防治作用。     

丹参对大鼠肺纤维化的影响研究

目的:观察丹参对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化大鼠肺内羟脯氨酸含量变化及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,以探讨丹参防治肺纤维化可能的作用机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和丹参组各20只.模型组和丹参组大鼠气管内滴注博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化.造模24h后模型组大鼠用1mL生理盐水灌胃,丹参组大鼠用丹参药液10mL/kg灌胃给药.3组均正常饲养.各组分别在灌胃后第28天处死大鼠,取肺组织样本,按试剂盒方法检测肺内羟脯氨酸含量以判断肺纤维化程度;免疫组化方法检测肺组织CTGF的表达.结果:模型组大鼠肺内羟脯氨酸含量及肺组织CTGF表达均明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),丹参组肺组织羟脯氨酸含量及CT-GF表达均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参治疗肺纤维化的作用机制可能与其抑制结缔组织生长因子在肺组织中的表达有关.     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒致肺间质纤维化的实验研究

目的:探讨益肺化纤颗粒对百草枯所致肺间质纤维化的治疗效果及作用机制。方法:将96只大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组,每组各24只。采用百草枯制备大鼠肺纤维化模型,治疗组给予益肺化纤颗粒灌胃治疗,对照组灌胃氢化考的松,模型组、正常组灌胃0.9%氯化钠注射液,均每天1次。于灌胃第7、14、28天观察肺间质纤维化大鼠模型的病理形态学改变,测定肺组织羟脯氨酸、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)等指标,对比分析各组动物肺细胞损伤及肺纤维化程度。结果:灌胃第7、14、28天肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、TGF-β1蛋白表达含量模型组、治疗组、对照组与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组、对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组肺系数在第14、28天时优于对照组(P0.05)。结论:益肺化纤颗粒能有效改善肺纤维化的病理状态、降低羟脯氨酸含量、抑制TGF-β1在肺内的高表达,从而减轻肺纤维化大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,阻断肺纤维化的病理进程。     

黄芪糖蛋白、雷公藤甲素、雷帕霉素和氢化考的松体外免疫抑制作用的比较研究

目的:比较黄芪糖蛋白与雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松的体外免疫抑制作用。方法:不同浓度黄芪糖蛋白、雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松作用于小鼠脾细胞,MTT法测定4种药物对ConA、LPS诱导的淋巴细胞增殖的影响,流式细胞仪测定4种药物对脾细胞培养上清液中细胞因子IFN-γ、IL-6含量的影响。结果:4种药物对体外培养的脾细胞增殖均表现出显著的抑制活性(P<0.05),药效强度依次为雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松、黄芪糖蛋白。但黄芪糖蛋白主要表现为对T细胞的抑制作用。黄芪糖蛋白促进淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-6,而其它3种药物却抑制IFN-γ、IL-6的分泌(P<0.05)。结论:黄芪糖蛋白对于淋巴细胞体外增殖的抑制作用不同于雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松,推测其具有独特的作用机制。     

麦门冬汤对肺纤维化模型早期阶段肺组织中TNF-α、IL-10表达的影响

目的：探讨麦门冬汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃麦门冬汤,分别于第7天、第14天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中TNF—α、IL-10的表达。结果：第7,14天麦门冬汤组及正常对照组肺泡炎、肺组织中TNF-α表达均显著低于模型组,肺组织中IL-10表达均显著高于模型组（P〈0．05）;第14天麦门冬汤组肺纤维化程度低于模型对照组。结论：麦门冬汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎,提高肺组织中IL-10的表达、抑制TNF-α的过度表达。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组,每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型;造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃;造模第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）;IL-10的表达高于模型组（P〈0．05）,且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能显著增强IL-10的表达。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

桂附地黄丸对肺纤维化模型肺组织IL-10表达的影响

目的：探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃桂附地黄丸,第28d后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）的表达。结果：桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度显著低于模型对照组（P<0.05）,而肺组织IL-10的表达显著高于模型对照组;且桂附地黄丸组IL-10的表达显著高于强的松对照组。结论：桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能显著增强IL-10的表达。     

中药复方咳喘康对博莱霉素A_5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学影响的实验研究

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余4组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果:中药咳喘康组肺系数值明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用。     

桂附地黄丸对肺纤维化模型肺组织IL-10表达的影响

目的：探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃桂附地黄丸,第28d后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）的表达。结果：桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度显著低于模型对照组（P〈0．05）,而肺组织IL-10的表达显著高于模型对照组;且桂附地黄丸组IL-10的表达显著高于强的松对照组。结论：桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能显著增强IL-10的表达。     

中药对晶状体氧化损伤的防治作用

目的探讨制首乌、北沙参、紫丹参抗晶状体氧化损伤的作用机制。方法用D-半乳糖皮下注射,将2月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参3味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdchyde,MDA)的活力和含量。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加(P<0.01),MDA的含量较衰老模型组明显降低(P<0.01)。结论制首乌、北沙参、紫丹参3味药联合应用具有抗晶状体氧化损伤的作用。     

活血化瘀中药对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响

目的观察常用活血化瘀中药赤芍、当归、红花、川芎、丹参、黄芪及复方当归补血汤、血府逐瘀汤、芎芍胶囊等对鸡胚绒毛尿囊膜（chorioallantoic membrane,CAM）新生血管生成的影响。方法制备CAM模型,分别应用赤芍、当归、红花、川芎、丹参、黄芪及当归补血汤、血府逐瘀汤、芎芍胶囊的含药血清,观察CAM血管生成的情况,同时,设立生理盐水对照组、空白血清对照组、空白对照组及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblast growth factor,bFGF）阳性对照组。结果所选药物及bFGF皆有促进CAM新生血管生成的作用,其中,丹参及当归补血汤、血府逐瘀汤、芎芍胶囊等复方在血管生成及血管计数方面,均明显优于生理盐水对照组、空白血清对照组及空白对照组,与阳性对照药bFGF的作用相当;中药复方的作用优于丹参之外的其他单味中药。结论活血化瘀中药丹参及当归补血汤、血府逐瘀汤、芎芍胶囊具有较好的促进CAM新生血管生成的作用。本实验从一个侧面阐明了活血化瘀中药及方剂治疗缺血性疾病的作用机理,同时,研究也体现了中药复方应用的科学依据。     

中药制剂对衰老大鼠晶状体的抗氧化损伤作用

目的探讨中药制剂(制何首乌、北沙参、紫丹参)防止晶状体衰老的作用机制。方法30只2个月龄雄性大鼠,其中10只为正常对照组,20只用D-半乳糖每日皮下注射制成衰老模型,其中10只为衰老模型组,另10只用制何首乌、北沙参、紫丹参3味药制成的口服液灌胃,40日后应用荧光光谱法检测各组大鼠晶状体组织中水溶性荧光物质(WSFS)的含量。结果WSFS的含量:正常对照组(321.17±8.08)单位,衰老模型组(501.11±6.35)单位,中药治疗组(397.65±8.27)单位。衰老模型组与中药治疗组、正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),而中药治疗组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论制何首乌、北沙参、紫丹参3味药制剂对衰老晶状体具有抗氧化损伤的作用。     

黄芪和丹参提取物配伍对大鼠心肌梗死后心肌组织病理变化的影响

目的:探讨黄芪和丹参提取物配伍对心肌梗死大鼠心肌组织病理变化的影响.方法:成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、黄芪组、丹参组、黄芪-丹参配伍组,每组8只大鼠,另设假手术组8只.术后48 h,黄芪、丹参及黄芪-丹参配伍组大鼠,均按20 mg· kg-1灌胃,其中黄芪-丹参配伍组,黄芪、丹参提取物按照1∶1配伍;对照组和假手术组给予生理盐水20 mL·kg-1灌胃.8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维;应用免疫组化法检测左心室心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)的表达情况.结果:血流动力学检测结果表明,与模型组相比,假手术组、黄芪组-丹参组及黄芪丹参配伍组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著升高(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)均显著降低(P＜0.01),与丹参组相比,黄芪丹参配伍组LVSP,±dp/dt均明显升高(P＜0.05).HE染色分析,模型大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润;黄芪、丹参单体组,细胞形态略显模糊,核肥大,成纤维细胞轻度增生,炎症细胞减少;黄芪-丹参配伍组细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见.Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织.免疫组化分析表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达极其明显(P＜0.01);和模型组相比,黄芪-丹参组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P＜0.01),但仍清晰可见;和黄芪、丹参单体组相比,黄芪-丹参配伍组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达进一步下调(P＜0.05).结论:黄芪-丹参配伍可明显改善心肌梗死后异常的血液流变学指标及组织的病理学病变,其作用机制可能与调控心肌组织PKD1蛋白的表达相关.     

梗阻性黄疸大鼠血栓素A_2与前列环素I_2变化及丹参的干预作用

目的观测梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)及肾皮质微循环的变化,探讨OJ肾损伤的机制及丹参的治疗作用。方法将SD大鼠分为假手术组、胆总管结扎组(模型组)及丹参干预组(丹参组),每组分3、7、10天3个时相,每个时相8只。测定血浆TXA2、PGI2、血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,计算T/P比值。应用WX-9型微循环显微镜观测各组相应时相肾皮质微血管管径的变化。结果模型组与假手术组比较各时相T/P值升高,肾皮质微血管收缩,7、10天血BUN、Cr水平升高(P0.05),且随胆道梗阻时间延长变化更加明显(P0.05)。丹参组与模型组比较各时相T/P值降低,7、10天肾皮质微血管扩张,10天血BUN及Cr水平下降(P0.05)。结论血T/P比值升高及肾脏微循环障碍是OJ肾损伤的重要原因,丹参注射液对梗阻性黄疸肾损伤有干预作用。     

活血化瘀中药干预兔动脉粥样硬化形成作用研究

目的观察活血化瘀中药丹参、川芎、姜黄对兔动脉粥样硬化（AS）的影响及其作用机制。方法将家兔按血脂水平随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、丹参组、川芎组及姜黄组。其中空白组给予普通饲料,其余各组饲喂高脂饲料。高脂饲料喂养期间各组动物分别给予相应剂量的药物。给药第12周后,测定血脂水平、血清抗氧化能力、凝血及血液流变学指标,并观察动脉斑块形成程度。结果川芎与丹参可显著降低AS兔主动脉弓部斑块校正面积与最大斑块厚度。川芎、丹参、姜黄均可降低AS兔血小板最大聚集率,丹参可显著降低AS兔低切全血黏度,川芎可降低AS兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平。川芎、丹参可降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,丹参还可升高超氧化物歧化酶的活性。结论活血化瘀中药具有较好的抑制AS形成的作用,与其降血脂、提高抗氧化能力等作用有关。     

丹酚酸B对实验性肝纤维化大鼠肝组织CD14表达的影响

目的 观察丹参提取物丹酚酸B对四氯化碳（CCl4）致实验性肝纤维化大鼠肝组织表达白细胞分化抗原14（CD14）基因和蛋白的影响。     

黄芪丹参“药对”干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系研究

目的探讨黄芪丹参＂药对＂对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组（n=8）和造模组（n=32）。造模组采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型,造模后分为模型组（n=8）,黄芪丹参低剂量组（n=8）、中剂量组（n=8）、高剂量组（n=8）。造模后第2天开始各组给予相应的干预措施;2周后处死大鼠,收集相应标本,检测肾功能、尿α1-微球蛋白,观察肾组织病理改变,并应用Western Blot方法检测肾组织par-3蛋白的表达情况。结果①与正常组比较,模型组及各治疗组血清Cr明显高于正常组（P〈0.05）;除高剂量组BUN水平无差异外,其余各组血清BUN明显高于正常组（P〈0.05）。②与模型组比较,各治疗组尿α1-微球蛋白均降低（P〈0.05）,各治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。③与模型组比较,各治疗组肾脏组织病理情况均有不同程度的改善。④黄芪丹参＂药对＂可以促进par-3的表达,并且随用药剂量的增高表达量增加。结论黄芪丹参＂药对＂可通过促进par-3的表达,从而保护肾小管功能,减轻肾间质纤维化的进展,并呈一定的量效关系。     

四种中药预防肝硬变发生的实验研究

用以CCl_4为主的复合因素制造大白鼠肝硬变动物模型,同时分别用丹参、红花、当归、桃仁四种中药进行治疗,观察肝硬变形成情况。结果显示:丹参组动物肝脏纤维增生明显减轻、胶原蛋白含量减少,全部鼠均未发生肝硬变;红花抑制纤维增生的作用次于丹参;当归和桃仁抑制肝纤维增生的作用在本实验剂量下不显著。     

丹参山楂药对对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察丹参和山楂提取物(水浸膏)单煎及其合煎对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组在高脂饮食的基础上采用腹腔注射VD3叠加卵清白蛋白激发免疫反应的方法诱发大鼠AS模型。造模8周确定造模成功后将造模组分为模型组、血脂康组、丹参组、山楂组、丹参山楂合煎剂组,各组灌胃给予相应药物4周。实验12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,血管活性物质一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)以及炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:与模型组相比,各给药组TC,TG,LDL-C,MDA,ET,TXB2水平以及TXB2/PGF1α比值降低,HDL-C,SOD,NO,6-keto-PGF1α水平升高,CRP,IL-6,IL-8含量有不同程度的降低,对于TNF-α的释放未见明显影响。各药可见不同程度的抑制主动脉血管壁病理变化。结论:丹参山楂药对可以干预大鼠AS的形成,同时降低血脂水平,其作用可能与抗氧化作用及抑制炎性因子的释放有关。