桂附地黄丸对肺纤维化模型肺组织IL-10表达的影响

目的：探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后，用药组每天灌胃桂附地黄丸，第28d后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）的表达。结果：桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度显著低于模型对照组（P〈0．05），而肺组织IL-10的表达显著高于模型对照组；且桂附地黄丸组IL-10的表达显著高于强的松对照组。结论：桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组，每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型；造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃；造模第28天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）；IL-10的表达高于模型组（P〈0．05），且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

桂附地黄丸对肺纤维化模型肺组织IL-10表达的影响

目的：探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后，用药组每天灌胃桂附地黄丸，第28d后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）的表达。结果：桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度显著低于模型对照组（P<0.05），而肺组织IL-10的表达显著高于模型对照组；且桂附地黄丸组IL-10的表达显著高于强的松对照组。结论：桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化作用及机理。方法:用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中TNF-α表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。     

肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶活力的影响

全楷体目的:探讨肾气丸防治肺纤维化作用及机理.方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变、肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于正常对照组及中药组,肺组织及血清中SOD活力均明显低于正常对照组及中药组.结论:肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,提高肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力.     

虎杖对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液TNF-α和PDGF影响的研究

目的：动态观察虎杖对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板衍化生长因子（PDGF）两种细胞因子表达及肺组织病理变化的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成4组：正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组。除正常对照组外,其余3组均采用博莱霉素（BLM）制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测BALF中TNF-α和PDGF的含量,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果：与模型组相比,地塞米松、虎杖预防组肺泡炎与肺纤维化病理程度显著降低;与模型组比较,地塞米松、虎杖预防组BALF中TNF-α和PDGF水平在早期明显下降。结论：虎杖能够降低肺组织肺泡炎和肺纤维化病理程度,下调BALF中TNF-α和PDGF水平,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后，中药组每天灌胃瓜蒌薤白汤，28d后处死，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变、肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SIDD）的活力。结果：模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于正常对照组及中药组，肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力均明显低于正常对照组及中药组（P〈0．05）。结论：瓜蒌薤白汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度，提高肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血CD4、CD8T淋巴细胞亚群及CD4/CD8的影响。方法:48只Wister大鼠随机分为正常对照组(12只),模型对照组(12只),泼尼松对照组(12只)、桂附地黄丸组(12只)。采用气管内一次性注入平阳霉素复制大鼠肺纤维化病理模型。14 d开始用药组每天灌胃桂附地黄丸,28 d后处死各组大鼠。HE染色显微镜下观察各组大鼠肺组织病理变化;VG染色观察各组大鼠肺纤维化程度;免疫组化法检测各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8和CD4/CD8的表达。结果:模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常组、桂附地黄丸组及泼尼松对照组(P0.05);桂附地黄丸组CD4和CD4/CD8比值显著高于模型对照组(P0.05)。结论:桂附地黄丸能明显减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNF-α表达有关;同时桂附地黄丸还能提高外周血CD4和CD4/CD8比值。     

丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的:观察丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法:选用108只Wistar大鼠,随机分为正常对照组,模型组,丹贝益肺低、中、高剂量组,阳性药对照组。采用经气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。在造模第2日起分别用生理盐水,丹贝益肺低、中、高剂量水煎液,强的松水溶液灌胃,造模后分别于第7、14、28天随机处死大鼠取材,采用酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平;HE染色及Masson染色观察大鼠肺组织炎症及纤维化程度。结果:丹贝益肺方与强的松均可明显改善大鼠的肺泡炎症改变及纤维化程度。丹贝益肺方高、中、低剂量组、强的松组血清中IL-6、TNF-α水平在各时间段均低于模型组,均具统计学意义(P0.05),且高剂量组略低于强的松组。结论:丹贝益肺方可降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α和IL-6的表达,抑制肺纤维化的进展。     

麦门冬汤对大鼠肺纤维化形成阶段肺及海马DA、NE、5-HT的干预作用

目的:了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用.方法:将普通级大鼠分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组.除正常对照组外均用平阳霉素复制肺纤维化模型,造模后第14 d开始用药,第28 d处死后检测肺组织及海马中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五-羟色胺(5-HT).结果:各组肺及海马NE值由大到小为模型对照组＞正常对照组＞麦门冬汤组,麦门冬汤组与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).各组肺及海马DA值由大到小为模型对照组＞正常对照组＞麦门冬汤组,模型对照组与麦门冬汤组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).各组肺5-HT值由大到小为模型对照组＞麦门冬汤组＞正常对照组;各组海马5-HT值由大到小为模型对照组＞正常对照组＞麦门冬汤组;模型对照组的两指标与正常对照组、麦门冬汤组对比,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:麦门冬汤能减少模型大鼠肺及海马中NE、DA及5-HT的量.     

黄芪糖蛋白对肺纤维化小鼠肺组织中α-SMA表达的影响

目的观察黄芪糖蛋白(Huang Qi Glycoprotein,HQGP)对肺纤维化小鼠肺组织病理形态、细胞因子及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的影响。方法将80只雌性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、HQGP组,每组20只。空白组鼻腔滴注生理盐水,其余3组鼻腔滴注博来霉素(15 mg/kg)诱导肺纤维化,造模后第1天起,各组小鼠给予相应药物腹腔注射,连续治疗14 d。给药后的第7、28天分两批取材,用HE染色和ELISA测定肺组织TNF-α和IL-1β含量来观察对肺泡炎程度的影响;Masson染色评价对肺纤维化程度的影响;采用免疫组化和Western Blot法分别检测肺组织中α-SMA蛋白表达。结果与模型组比较,第7、28天HQGP组小鼠的肺泡炎、肺纤维化程度明显减轻;第7、28天HQGP组小鼠肺组织中α-SMA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论 HQGP对肺纤维化的干预机制可能与抑制肺组织中α-SMA的表达有关。     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中血小板衍 生长因子BB表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化的作用及机制。方法:将34只普通级健康SD大鼠用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后,分为正常对照组、模型对照组和金匮肾气丸组,用药组每天按2.25 g.kg-1体重ig金匮肾气丸,28 d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中血小板衍生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。