张燕萍治疗特发性肺纤维化经验

张燕萍教授认为,肺间质纤维化的发生和发展存在由肺痹到肺痿的临床演变过程,可见“痹中有痿,痿中有痹”的病理状态。宗气亏虚是肺纤维化发病的始动和中心环节;痰瘀痹阻贯穿于肺间质纤维化的始终。治疗上应用肺纤通方以软坚散瘀、益气养阴、疏通肺络;对肺间质纤维化中晚期患者,应注重健脾补肾。     

张凤山教授治疗结缔组织病合并肺间质纤维化经验总结

张凤山教授认为结缔组织病合并肺间质纤维化属祖国医学"肺痹"范畴,症状重,预后差。气虚血瘀、肺络痹阻是肺间质纤维化的主要病机,临床治疗宜益气活血化瘀,温通肺络。     

肺间质纤维化辨治四要素

在肺间质纤维化中西医结合辨治过程中,不容忽视四个关键性因素为:继发性肺纤维化与特发性肺纤维化的鉴别诊断; “毒损肺络”在肺间质纤维化发病中的作用和意义;肺痹与肺痿的辩证关系以及通补肺络法的灵活运用。正确处理这些要素,对于改善患者的临床症状、提高生活质量、延缓肺功能的下降、降低死亡率等均有十分重要的意义。     

肺间质纤维化病因病机浅析

结合古今文献,对肺间质纤维化的病名、病因病机进行了分析、阐述。认为中医的肺萎、肺痹、络病与西医肺间质纤维化相吻合;其病因病机为本虚标实,因虚致痰、致瘀,痰瘀互结痹阻肺络而发病,并且具有上盛下虚的特点。     

从“络以通为用”论治肺间质纤维化

肺间质纤维化属"肺络病"范畴,为本虚标实之证,正虚邪实、肺失宣肃为发病的始动因素,而肺络气虚,痰、瘀、毒痹阻肺络为其基本病机。叶天士《临证指南医案》提出的"络以通为用"为络病常用治疗方法。针对肺间质纤维化本虚标实、肺络痹阻的疾病特点,制定"络以通为用"的基本治则,具体为络虚者宜通补、络痹者宜辛通,肺络通,气血行,则疾病向愈。     

特发性肺间质纤维化的中医治疗思路

通过临床及实验研究,根据肺络痹阻、宗气亏虚为特发性肺间质纤维化的关键病机,提出了通痹活血、升补宗气的治疗方法,为临床治疗特发性肺间质纤维化提供新思路。     

辨证分型治疗特发性肺间质纤维化浅识

特发性肺间质纤维化（IPF）是一种原因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。其发病机理尚不清楚，目前认为是自身免疫性疾病。病理过程为肺泡炎、肺间质纤维化、蜂窝肺，最终死于呼吸衰竭。属于中医“肺痿”、“喘证”、“咳嗽”、“肺痹”等病范畴。笔者在临床中，将特发性肺间质纤维化分为5型辨证论治，即肺燥津伤型、气阴两虚型、肺气虚冷型、     

肺间质纤维化从祛邪通痹法论治探析

将现代医学中“肺间质纤维化”（PF）疾病归属于中医“肺痹”的范畴,对齐病因、病机、症状、患者体征等进行对应的描述,以中医的角度揭示其发病机理。本研究认为营卫气逆与痰瘀互结之“痹”贯穿于肺间质纤维化病程的始终,突出“祛邪通痹”理论在肺间质纤维化治疗过程中的重要性。     

特发性肺间质纤维化的病因病机思路与探讨

特发性肺间质纤维化(IPF)是肺系疑难病症,临床缺乏有效治疗手段,通过长期的临床和实验研究发现,IPF同时存在着肺痹与肺痿的病机特点,在疾病的初中期当属肺痹为主,肺络痹阻、气阴两虚是病机关键;在疾病的中晚期以肺痿为主,痰瘀阻滞、络虚不荣是病机关键;在疾病的慢性迁延期,存在着肺痹与肺痿的相互转化。     

肺间质纤维化的病机特点与辨病论治

从临床特点出发分析了肺间质纤维化的病机,提出肺之络脉可分为气络与血络,由于肺络痹阻不通,引起相关临床表现。依据临床经验提出可按照气虚、阴虚、络阻、痰热、精亏进行辨证论治。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

中医药防治中风先兆证的研究概况

中风病以其高发病率、高致残率、高病死率及高复发率严重危害人类的健康。中风先兆证是与中风病有密切联系的临床综合症，它多见于中年以上人群，以反复发作的眩晕、一过性偏身麻木、瘫软、语涩、晕厥为主要临床表现，其中一部分患者可发展为中风病。大多患者如能及时治疗和调护，