骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠体感诱发电位的影响

目的:观察接受骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)移植前后脑梗死大鼠体感诱发电位的变化,探讨MSCs移植对神经系统功能客观检查指标的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,将体外分离、培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区,于移植前(MCAO术后1周)及移植后2周、4周行体感诱发电位检查。结果:移植治疗组大鼠体感诱发电位各项指标与移植前相比有明显改善,移植后4周时P1-N1峰峰值为(4.26±1.53)μV,P1潜伏期为(14.07±3.01)ms,N1潜伏期为(15.62±2.93)ms,移植前P1-N1峰峰值为(2.34±1.62)μV,P1潜伏期为(17.33±2.35)ms,N1潜伏期为(19.23±3.16)ms。在各时顶点与对照组相比也有明显好转,统计学分析差异有显著性意义(P<0.05)。结论:动物实验显示MSCs移植在一定程度上促进了神经系统功能的恢复,为缺血性脑血管病的治疗探索一条新的途径。     

体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化

目的：以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响，并以胞磷胆碱钠为阳性对照。方法：实验于2004—08／2005—01在潍坊医学院机能学实验室进行。选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型，随机分为神经生长因子实验组，胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组，每组8只。采用肌肉注射法，分别给予神经生长因子（100BU／次），胞磷胆碱钠（0．1g/次）和生理盐水（2mL／次），1次／d，连续20d。治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况（0分，无神经症状；1分，不能完全伸展对侧前或后爪；2分，向外侧转圈；3分，向手术对侧倾倒；4分，不能自发行走，意识丧失）和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分结果：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[（0．63&;#177;0．40），（2．75&;#177;0．26）分；（1．04&;#177;0．44），（2．74&;#177;0．30）分，t=12．6l，8．98，P〈0．051。治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[（0.63&;#177;0.4吼（1104&;#177;044），（2.61&;#177;0.38）分，t=10．18，7164，P〈0．05]。②体感诱发电位各波潜伏期：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前（t=2．84-6．72，P〈0．05）。治疗后神经生长因子实验组的P1，N1，P2潜伏期均短于生理盐水对照组[（10．82&;#177;0．49），（12．64&;#177;0．77）ms，（14．14&;#177;0．351，（15．08&;#177;0．66）ms，（16．35&;#177;0．52），（17．57&;#177;0．77）ms，t=3．56～6．01，P〈0．051；胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[（16．7l&;#177;0．58），（17．57&;#177;0．77）ms,t=2．51，P〈0．05]。③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关（r=0．97-0．99，P〈0．01-0．05）。结论：注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期（P1，N1，P2）和神经病学评分均降低，注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期（P2）和神经病学评分也降低，说明两种药物都能促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，神经生长因子对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用改善趋势更大。     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景：稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。 目的：建立和评价大鼠脑内囊出血模型。 设计：随机对照动物实验。 单位：徐州医学院第二附属医院；南京医科大学第一附属医院。 材料：实验于2002—05／11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组：实验组30只，假手术组5只。 方法：①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分，观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后，将大鼠麻醉后处死，取脑制备切片，苏木精-伊红染色，以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。 主要观察指标：①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期：③两组大鼠脑组织形态学观察。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功，本实验成功率为93．3％（28／30），实验组神经病学评分为（2．74&;#177;0．46）分，与假手术组（0分）比较，差异有显著性（P〈0．05）。②体感诱发电位显示，实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1：（15．72&;#177;0．78）ms，（10．69&;#177;0．52）ms，（10．73&;#177;0．48）ms；N1：（17．95&;#177;1．27）ms，（13.21&;#177;1．31）ms，（13．34&;#177;1.27）ms；N2：（21．16&;#177;1．62）ms，（15.42&;#177;1．46）ms，（15.58&;#177;1.44）ms；N3：（24．86&;#177;1．58）ms，（18．72&;#177;1．76）ms，（18．99&;#177;1．67）ms，P〈0．05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞，无出血灶；实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围，出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。 结论：用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血，且方法简便，重复性好。     

骨髓间质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能的恢复作用

目的：将体外培养的大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells．MSCs)移植到脑梗死大鼠梗死区，观察MSCs对脑缺血损伤的修复作用，探索一种治疗脑梗死的新方法。方法：建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，将MSCs通过立体定向移植到脑梗死部位，并与假手术移植组、脑梗死对照组比较。结果：移植入脑的MSCs在正常脑组织与梗死区能存活至少4周以上，并发生迁移，至第3周移植治疗组迁移范围为(3.626&;#177;1．831)mm^2。明显比假手术移植组(1．534&;#177;0.475)mm^2大，差异有显著性意义(F=5．7863．P&;lt;0．05)；接受MSCs移植后大鼠改良神经功能缺损量表(MNSS)得分低于另两组。结论：MSCs能在脑梗死区存活、迁移，并在一定程度上改善了脑梗死大鼠缺损的神经功能。     

胚胎脊髓和大网膜联合移植对脊髓损伤犬行为学和诱发电位的影响

目的：胚胎脊髓移植治疗脊髓损伤的实验研究已进行多年，效果并不理想，带蒂大网膜移植可建立及时有效的血供是肯定的，对脊髓损伤的疗效尚无定论。为此探讨采用犬胚胎脊髓和大网膜联合移植治疗脊髓损伤的效果。方法：选用西北犬24只，雌雄不拘，按随机数字分成4组：单纯损伤组；大网膜移植组；单纯胚髓细胞移植组；胚胎脊髓和大网膜联合移植组。致伤前及治疗后2个月行脊髓体感诱发电位，动作诱发电位检查，观察行为变化，并行电镜及苏木精—伊红染色检查。结果：伤后2个月胚胎脊髓和大网膜联合移植组左后肢脊髓体感诱发电位潜伏期(71．65&;#177;3．33)ms与各组间对比差异具有显著性意义(F=3．891，P=0．037)，脊髓体感诱发电位波幅(1．04&;#177;0.11)μV与各组间对比差异具有显著性意义(F=5．516，P=0．013)，左后肢动作诱发电位潜伏期(6．28&;#177;1．45)ms与各组间对比差异具有显著性意义(F=6．49，P=0．008)，行为学有恢复；胚髓细胞在术后2个月可存活。结论：胚胎脊髓与大网膜联合移植治疗脊髓损伤动物从行为学和诱发电位均优于其他组，但尚需进一步研究以确定其功能。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

术中体感诱发电位改善对颈椎病患者术后脊髓功能恢复的预测

背景：体感诱发电位脊髓功能监护操作较为简单，结果较为可靠，是目前广为采用的术中脊髓监护方法。目的：评估术中脊髓功能监护时体感诱发电位信号的改善对颈椎病患者术后脊髓功能的预测价值。设计：以患者为观察对象，非随机化同期对照研究。单位：协和医院骨科。对象：在北京协和医院骨科2001—01／10接受手术治疗的颈椎病患者34例，前路减压植骨融合术24例，后路单开门手术3例，双开门手术7例。根据术中体感诱发电位的变化将患者分为体感诱发电位改善组12例，体感诱发电位无变化组22例。方法：对所有患者的神经损伤情况，采用日本骨科学会评分系统(JOA)分别于术前，术后1，2，4周，3，6个月进行评分。每例患者在术中均接受体感诱发电位脊髓监护，并将体感诱发电位信号的变化分为改善(波幅增加50％以上或潜伏期减少10％以上)，减弱(波幅降低50％以上或潜伏期延长10％以上)和无变化。主要观察指标：①两组患者各时间点JOA评分。结果：按意向处理分析，34例患者均进人结果分析。术后1，2周检查JOA评分体感诱发电位改善组较体感诱发电位无变化组明显提高[(14．08&;#177;1．44)分，(14．17&;#177;1．11)分，(12．73&;#177;1．42)分，(12．86&;#177;1．28)分，P&;lt;0．05]，术后4周及3个月和6个月随访检查，JOA评分体感诱发电位改善组与体感诱发电位无变化组基本相似[(14．00&;#177;1．04)分，(13．58&;#177;1．08)分，(13．68&;#177;1．61)分，(13．82&;#177;1．01)分，(13．41&;#177;1．22)分，(13．41&;#177;1．47)分，P&;gt;0．05]。结论：颈椎病患者术中SEP监护信号的改善可以预示术后早期良好的f临床效果。     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的：比较边缘性人格障碍(borderline personality disorder，BPD)和焦虑症(anxigty neurosis，AN)在诱发电位中的特点。方法：收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组)，应用美国仪器以及光、声、触刺激，完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果：BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP／P1、P2、P3,AEP／P1、N2，波幅VEP／N1-P2、P2-N2、P2、P3，AEP／P2、P3．SEP／P2-N2、P2、P3上有差异显著性(P&;lt;0．05～0．01)。与NC相比，BPD组潜伏期VEP／P1、P2，AEP／P1、N2前移，波幅VEP／N1—P2、P3，AEP／P3，SEP／P2、P3增高，但波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP／P1、P3，AEP／N2前移；波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2、SEP／P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比，在潜伏期VEP／P2[BPD组(161&;#177;12)ms，AN组(173&;#177;17)ms，P&;lt;0．01]以及波幅VEP／N1—P2、AEP／P3[BPD组(3．4&;#177;1．0)μV，AN组(2．1&;#177;1．1)μV，P&;lt;0．05]、SEP／P2-N2、P2[BPD组(9．9&;#177;2．8)μV．AN组(5．0&;#177;2．0)μV，P&;lt;0．05]、P3上两者有显著性意义，BPD组前移于AN组，波幅增高。结论：在一些指标上，BPD患者前移于AN患者，波幅增高，但这是否为RPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

不同年龄和注意状态对事件相关电位的影响

目的：研究不同年龄和注意状态下事件相关电位的变化特点。方法：智能正常的年轻和老年男性各15人，2&;#215;2析因设计，采用oddball模式，利用Nicolet Pathfinder Ⅱ型诱发电位仪，记录主动分辨靶刺激时，计数／不计数状态下事件相关电位各波潜伏期和P3波幅的变化。结果：年龄和注意状态对N1，P2潜伏期无显著影响，但对N2潜伏期[年轻人计数(215．9&;#177;28．1)ms与不计数(229．4&;#177;39．2)ms；老年人计数(253．2&;#177;29．2)ms与不计数(281．1&;#177;46．2)ms]，P3潜伏期[年轻人计数(270．7&;#177;33．1)ms与不计数(274．3&;#177;42．9)ms；老年人计数(308．0&;#177;45．0)ms与不计效(345．1&;#177;51．2)ms]和P3波幅[年轻人计数(5．5&;#177;2．3)μV与不计数(2．6&;#177;1．2)μV；老年人计数(3．7&;#177;2．0)μV与不计数(2．5&;#177;1．3)μV]均有明显的影响。在老龄和不计数状态时N2潜伏期出现明显的延长而P3波幅明显下降。P3潜伏期只受年龄的影响，注意状态对其无显著作用。年龄和注意状态对N2，P3潜伏期和P3波幅的影响不存在交互作用。结论：P3波幅与衰老和注意密切相关，P3潜伏期不易受被试注意力的影响，是一个稳定的测量认知功能的指标。     

不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎的价值

目的：探讨不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE）的价值。方法：选择5年前制作的8只EAE猴为实验组，另选13正常猴作对照组，分别进行脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential，BAEP）、脑干三叉神经诱发电位(brainstem trigeminal evoked potential，BTEP)、体感诱发电位(somatosensory evoked potential，SEP)检测。结果：EAE猴BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为(3．0&;#177;0．63)ms，BTEP的T1-T2、T3—T7峰间期为(2．53&;#177;0．67)、(1．68&;#177;0．37）ms，SEP的P40-N21峰间期为(13．38&;#177;3．61)ms，BAEP、BTEP及SEP各波峰间期与对照组相比明显延长。BAEP、BTEP、BAEP+BTEP及下肢SEP检查EAE猴异常率分别是50％，50％，62％及81％。结论：BAEP，BTEP，SEP都可以检出EAE猴中枢神经系统的损害，其中下肢SEP阳性率最高，BAEP和BTEP联合检查可使阳性率增高。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后体感诱发电位的影响

目的：观察川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠的体感诱发电位的影响，并与治疗脊髓损伤的西药氢溴酸加兰他敏进行阳性对照。 方法：实验于2005-06／09在大连大学整形外科研究所完成。取鼠龄两三个月的健康雄性SD大鼠60只，随机分为3组（n=20）：生理盐水组、川芎嗪和氢溴酸加兰他敏组，所有大鼠用Allen WD法（10g&;#215;10cm的致伤力）损伤大鼠T8-L1脊髓，各组术后分别腹腔注射5mL生理盐水、川芎嗪（10g／L）、氢溴酸加兰他敏（0．0025s／L），1次／d，持续给药4周。4周后观察各组大鼠体感诱发电位的恢复情况（包括刺激点至L1，L8的潜伏期，L1-T8的传导速度和所用时间），并以20只正常大鼠的体感诱发电位值为正常参考值。结果：80只大鼠进入结果分析。①L1～T8的传导速度：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组快[（46．67&;#177;12．74），（4556&;#177;13．33），（22.03&;#177;7．17）m／s．P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。②L1～T8传导所用时间：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短[（1．39&;#177;0．76），（1．42&;#177;0．54），（2．87&;#177;0．78）ms，P〈0．01]，但两组间比较无差异，且都比正常组慢。⑧刺激点至L1,T8的潜伏期：川芎嗪组和氢溴酸加兰他敏组均比生理盐水组短，但未达到正常组大鼠的水平。结论：川芎嗪能有效促进脊髓损伤后神经功能的恢复，改善体感诱发电位各指标，其效果与氢溴酸加兰他敏相似。     

治疗中期的帕金森病患者辅助练习医疗气功前后认知电位P300变化的观察

目的：探讨帕金森病患者在临床治疗前后辅助练习医疗气功认知电位P300的变化。方法：使用丹麦Dantec Concerto SEEG-16道电生理仪器以及“听觉靶-非靶刺激疗列”为诱发条件，对33例药物治疗中期的帕金森病患者作医疗气功辅助治疗3个月，观察练习医疗气功前后的P300电位的变化。结果：帕金森病组P300与正常对照组存在多项指标差异，P3潜伏期延迟尤甚。帕金森病组功前靶潜伏期P2(197&;#177;25)ms，N2(258&;#177;25)ms。P3(348&;#177;28)ms，正常对照组上述指标分别为(171&;#177;31)．(235&;#177;27)ms．(313&;#177;25)ms；帕金森病组功前非靶潜伏期N1(129&;#177;27)ms．P2(226&;#177;26)ms，正常对照组上述指标分别为(99&;#177;12)，(200&;#177;33)ms；帕金森病组功前靶波幅P2(4．5&;#177;1．8)μV，P3(7．8&;#177;1．7)μV，正常对照组上述指标分别为(6．2&;#177;2．7)，(5．3&;#177;2．9)μV，统计学处理以上指标差异均达显著性或极显著性意义(P&;lt;O．05或&;lt;O．01)。练习医疗气功后其N2、P3潜伏期缩短的同时[靶潜伏期N2正常对照组(235&;#177;27)ms，帕金森病组功前(258&;#177;25)ms，功后(240&;#177;21)ms，F值7．5，P&;lt;O．05；靶潜伏期P3正常对照组(313&;#177;25)ms，帕金森病组功前(348&;#177;28)ms，功后(323&;#177;25)ms．F=14．1，P&;lt;O．O1]，其临床症状也获得改善。结论：帕金森病患者有认知功能改变，在药物治疗的同时，辅助医疗气功治疗可使其获得改善。     

经颅电刺激咀嚼肌诱发电位：非创伤性评估皮质脑干束功能

目的：对健康个体进行经颅电刺激咀嚼肌诱发电位的研究，建立评估皮质脑干束的检查方法。方法：对56名健康志愿者进行经颅电刺激，在双侧咀嚼肌同时接受，分别记录同侧的根运动诱发电位(root motor evoked potential，R-MEP)和对侧的皮层运动诱发电位(cortical motor evoked potential，C-MEP)的潜伏期、波幅。结果：R-MEP的潜伏期为(3．55&;#177;0．44)ms，波幅为(3．49&;#177;2．73)mV；C-MEP的潜期为(5．83&;#177;1．40)ms．波幅为(563．84&;#177;525．07)μV.C-MEP的潜伏期与年龄无明显相关性(P&;gt;0．1)。结论：C-MEP是一种非创伤性评估皮质脑干束的检测方法.     

强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的：强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程，应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法：实验于2002—05／2003～10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只，将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为：①正常组4只，不行鞘内注药。②对照组6只，鞘内注射生理盐水。③强啡肽组：生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nro-BNI(Kappa受体拮抗剂)组：30nmol强啡肽A(1．13)+10H0nmol nor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组：30nmol强啡肽A(1-13)+100nmol MK-801。每组分1，3，7，14d4个时间组，每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液，强啡肽A(1．13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果：①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2．35&;#177;0．26)ms，波幅(26．84&;#177;4．19)μV。体感诱发电位潜伏期(1．88&;#177;0．28)ms，波幅(20．76&;#177;2．50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小，3d时有些动物仅存痕迹波，波型变宽，潜伏期逐渐延长，传导速度减慢。注药后1，3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P&;lt;0．01)，说明诱发电位3d时不但没有恢复，而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位，运动诱发电位在7，14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1-3d时与强啡肽组差异不显著，均存在不同程度的损害表现，而在7，14d时则有一定程度的恢复，较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大，与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P&;lt;0．01)。④强啡肽A(1．13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似，强啡肽A(1．13)+nor-BNI组的损害表现小一些，但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合，运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论：强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害，而应用nor-BNI和MK-801干预后，均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用．出现了潜伏期缩短，波幅增大的改变，提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少，恢复快，再生多，证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。     

神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用

背景：神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用，是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子，对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值。目的：测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化，来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：研究地点为解放军上海第二军医大学基础部。材料为Wistar健康成年大鼠，体质量240-340g，雌雄各半，由第二军医大学实验动物中心提供。方法与主要观察指标：将大鼠随机分成4组：NGF5000U／kg组、NGF1000U／kg组、NGF200U／kg组和空白对照组。将清醒已埋好电极的大鼠进行固定，测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位。结果：大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20d后，模式反转诱发电位潜伏期[NGF5000U／kg组N1为(42．9&;#177;5．3)s，P1为(59．9&;#177;5．6)s，N2(93．8&;#177;5．9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF5000U／kg组P1为(31．2&;#177;2．6)s．N1为(37．9&;#177;4．0)s，P2为(54．7&;#177;4．9)s，N2为(85．1&;#177;5．2)s]与对照组相比均有明显的缩短。结论：神经生长因子能明显改善视神经传导功能，并有量一效关系，提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用。     

丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响

目的：通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究，观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：实验于2004-07／11在武汉大学医学院动物实验中心进行。采用清洁级SD大鼠36只，行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术，制成周围神经损伤模型后，随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组。分别在给药后4，8，12周以坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity，NCV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting，NAC)为观测指标，判断神经功能的修复情况。结果：①术后4，8，12周坐骨神经功能指数检测结果：丙戊酸钠组分别为-74．75&;#177;1．55，-67．41&;#177;2．21，-55．29&;#177;0．82，明显好于对照组-84．60&;#177;2．00，-79．43&;#177;0.72，-73．41&;#177;0．94和维生素组-77．15&;#177;0．90．-73．55&;#177;0．92，-63．48&;#177;0．57(P均&;lt;0．05)。②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果：丙戊酸钠组分别为(2．19&;#177;0．13)，(1．97&;#177;0．28)，(1．61&;#177;0．73)ms，明显好于对照组(3．10&;#177;2．11），(2．62&;#177;1．79)，(2．58&;#177;0．16)ms和维生素组(2．64&;#177;1．94)，(2．59&;#177;0．67)，(2．54&;#177;0．09)ms(P均&;lt;0．05)。③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果：丙戊酸钠用药组(152．33&;#177;7．88)个／视野优于对照组(116．08&;#177;12．63)个／视野和维生素组(136．42&;#177;11．41)个／视野(P均&;lt;0．05)。结论：丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

帕金森病患者脑干听觉与视觉诱发电位变化与智能障碍的关系

背景：帕金森病患者有运动诱发电位、事件相关电位、体感诱发电位等多种诱发电位的异常，提示帕金森病患者除锥体外系病变外，其他神经通路功能也受累。目的：研究帕金森病患者脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential，BAEP)和视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)的变化及其与临床智能障碍表现的关系。设计：病例对照研究。单位：上海市杨浦区市东医院。对象：上海市杨浦区市东医院就诊帕金森病患者186例，诊断均符合全国锥体外系疾病研讨会通过的帕金森病诊断标准，除外不支持本病的不典型症状和体征如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状等，并经头颅CT或MRI、心电图、胸片、肝肾功能等检查除外继发性帕金森综合征。符合以上标准患者70例(帕金森病组)，男32例，女38例；年龄49～76岁，平均(62．2&;#177;6．4)岁；受教育年限0～15年，平均(8．9&;#177;5．5)年；病程1～9年，平均(4．7&;#177;2．3)年。正常对照组60例，男28例，女32例；年龄50～69岁，平均(59．9&;#177;5．3)岁；受教育年限0～15年，平均(7．7&;#177;6．4)年，均为本科体检健康者，均自愿参加。方法：按统一帕金森病评定量表(unified Parkinson’s disease rating scale．UPDRS)评分调查。智能测定采用长谷川简易智能评价分度表(HDS)评定。对帕金森病组和正常对照组进行BAEP和VEP检测。主要观察指标：①HDS和UPDRS评分。②BAEP和VEP潜伏期和波间期。结果：帕金森病组BAEP异常率为44．3％(31／70)，其中伴智能障碍18例(18／31，58．1％)，BAEP正常患者，伴智能障碍9例(9／39，23．1％)，差异有显著性意义(r=8．92，P&;lt;0．01)。帕金森病组VEP各波的潜伏期N75，P100，N135分别为(93．2&;#177;15．1)ms，(125．2&;#177;12．4)ms和(157．2&;#177;19．5)ms，均较正常对照组[(83．1&;#177;14．8)ms，(104．2&;#177;7．3)ms和(139．5&;#177;14．4)ms]明显延长(t=3．84，11．5，5．8，P&;lt;0．01)；帕金森病患者VEP的P100潜伏期与UPDRS评分呈正相关(r=0．61，P&;lt;0．01)：与HDS评分呈负相关(r=-0．54，P&;lt;0．01)。结论：BAEP和VEP可客观地反映帕金森病患者听觉和视觉通路电生理的变化，并对伴发智能障碍的诊断有一定意义。     

镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响

背景：随着镁离子对缺血性脑损伤治疗的研究进展，人们越来越重视镁对缺血性脑损伤的神经保护作用。镁对缺血性脑血管病的治疗已有报道，但对脑梗死患者诱发电位的研究国内外报道较少。目的：通过研究镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响，证实镁剂的脑保护作用。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象：选择2000-01／2001-12在聊城市第三人民医院神经内科确诊脑梗死患者60例，分为治疗组30例，男16例，女14例；年龄36～72岁，平均(62&;#177;4)岁。病变部位：基底核区18例，放射冠区8例，大脑半球4例。对照组30例，男15例，女15例；年龄37～75岁，平均(63&;#177;5)岁。病变部位：基底核区16例，放射冠区9例，大脑半球5例。方法：治疗组均在12h内应用250g／L硫酸镁20mL静滴，1次／d，连用7d，14d后进行前后体感诱发电位的比较。对照组除不用硫酸镁外，其余治疗均同治疗组。主要观察指标：体感诱发电位反应形式，神经功能缺损评分。结果：治疗组体感诱发电位治疗前后变化显著且逐渐好转。治疗组治疗前神经功能缺损评分12．60&;#177;5．31，治疗后神经功能缺损评分7．41&;#177;4．35，差异有显著意义(t=4．141，P&;lt;0．01)；对照组治疗前神经功能缺损评分12．80&;#177;7．01，治疗后神经功能缺损评分12．80&;#177;5．37，差异有显著意义(t=2．99，P&;lt;0．05)。两组治疗前后神经功能缺损评分均明显降低，但治疗组较对照组减少更明显。结论：镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的好转有显著影响，说明镁剂有明显的脑保护作用。