单侧电针对大白鼠视上核内组织化学成分的影响

实验用５０只大白鼠分为单侧电针与对照两组，单侧电针右侧＂手三里＂与＂环跳＂穴，观察两组下丘脑视上核（ＳＯＮ）葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ６Ｐ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）组化反应，用显微分光光度计分别测定ＳＯＮ消光值，其结果表明：单侧电针组针侧与对侧ＳＯＮ内Ｇ６Ｐ、ＡＣＰ反应强度无差异（Ｐ＞０．０５），而此两侧ＳＯＮ分别与对照组比较都有非常显著差异（Ｐ＜０．００１），与光镜下观察相符。从而提示针刺的作用与中医的朴素唯物的＂整体论＂有密切关联。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究

观察针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）神经细胞自发放电和单胺类神经递质水平的影响。结果显示,肥胖组较正常组ＶＭＨ中酪氨酸、多镁低下,５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）水平升高;ＶＭＨ细胞自发放电频率显著低下,针刺在取得减肥的同时,可以显著提高ＶＭＨ神经细胞自发放电频率;还可以升高ＶＭＨ组织中Ｔｙｒ、ＤＡ、色氨酸、５－ＨＴ／５－ＨＩＡＡ水平,回降５－ＨＴ水平。提示针刺对ＶＭＨ     

电针不同经穴对不同性周期雌鼠黑质神经元放电的影响

探讨不同经穴的镇痛作用及针刺镇痛中多巴胺（ＤＡ）与性激素的关系。方法在去卵巢（ＯＶＸ）大鼠和ＯＶＸ加注雌二醇（ＯＶＸ＋Ｅ２）大鼠黑质（ＳＮ）神经元的自发放电和几种刺激的诱发反应之后,分别电针“肾俞”或“三阴交”两穴,以观察电针不同经、穴对上述反应的影响。结果电针“三阴交”后,两组自发放电均趋抑制;而电针“肾俞”后,两组放电均有不同程度激活。结论经、穴对同一ＳＮ单位的不同作用表明经、穴是相对独立存在的,各经、穴分别产生不同的调节机制;针刺在镇痛过程中可能对体内的激素水平、镇痛系统和递质系统产生了复杂的综合调节作用。     

针刺治疗血管性痴呆的临床疗效及对超氧化物歧化酶,脂 …

目的：观察电针、针刺治疗血管性痴呆（ＶａＤ）的疗效及其对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：将４６例血管性痴呆患者按痴呆程度随机分为电针组和针刺组，治疗前后分别进行张氏痴呆修复改量表（ＨＤＳ）、社会活动功能调查表（ＦＡＱ）、神经功能缺损评分对比分析，并检测了ＳＯＤ、ＬＰＯ、ＮＯ的含量，结果：治疗后电针组ＨＤＳ增高、ＦＡＱ增低、ＳＯＤ上升，ＬＰＯ和ＮＯ下降     

针剌对冠心病患者血浆单胺类物质调整作用的临床研究

观察４０例冠心病患者针剌治疗前后血浆５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ、ＮＥ和ＤＡ的含量变化。结果表明冠心病患者５－ＨＴ、５－ＨＬＡＡ、ＮＥ显著高于正常对照组（Ｐ〈０．００１－０．０１），针剌组针剌治疗５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ、ＮＥ显著降低（Ｐ〈０．０１－０．０５），ＤＮ针剌治疗前后无显著性差异。提示针剌治疗具有对冠心病患者单胺类体液因素的调整作用，并能改善冠状动脉痉挛和闭塞。针剌可能具有保持动态平衡的机体自我     

脑血疏通对小鼠脑功能及脑内单胺类神经递质含量的影响

脑血疏通大、中剂量组能明显改善Ｍ型受体阻滞剂东莨菪碱所致的小鼠记忆获得障碍，采用高效液相色谱和电化学检测法测定脑内单胺类递质含量。结果显示：脑血疏通不仅能明显提高小鼠脑内ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），同时也使小鼠脑内ＤＡ和５－ＨＴ的代谢产物ＤＯＰＡＣ及５－ＨＩＡＡ含量也明显升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

半导体激光血管内照射结合电针对血管性痴呆智力及D-二聚体的影响

为探讨激光血管内照射结合电针治疗血管性痴呆（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）的作用,将９０例ＶＤ患者按区组随机法分为激光合电将９０例ＶＤ患者按区组随机法分为激光合电针组、电针组和药物组（氢化麦角碱,Ｄｉｈｙ－ｄｒｏｅｒｇｏｔｏｘｉｎｅ,ＤＨＥＴ）每组３０例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表（Ｈａｓｅｇａｗａ Ｄｅｍｅｎｔｉａ Ｓｃａｌｅ,ＨＤＳ－Ｒ）及血中Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的变化情况,共观察６周。结果ＨＤＳ－Ｒ的改善,激光合电针组较电针级及药组显著。其有效率：激光合电针组６６．６７％,电针组５６．６７％,药物组２３．３３％（Ｐ〈０．００５）。激光合电针组在降低Ｄ－二聚体方面较电针组及药物组明显（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５）,而电针组与药物组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论是,激光合电针法可     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠外周血单胺类物质含量的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠外周血单胺类物质含量的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２８只,随机分为正常对照组、佐剂关节炎模型组、电针夹脊穴加模型组和电针局部取穴加模型组。电针夹脊穴组针刺双侧Ｌ３￣Ｌ５夹脊穴,电针局部取穴组针刺患侧太溪、昆仑穴,隔日针刺１次。于实验第１４ｄ上午将大鼠迅速断头处死,取静脉血５ｍｌ,测定５－ＨＴ、ＤＡ、ＮＡ、５－ＨＩＡＡ的含量。结果：电针组血小板５－ＨＴ及血浆５     

针刺对冠心病患者血浆单胺类物质调整作用的临床研究

观察４０例冠心病患者针刺治疗前后血浆５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ、ＮＥ和ＤＡ的含量变化，结果表明冠心病患者５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ、ＮＥ显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１～０．０１），针刺组针刺治疗后５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ、ＮＥ显著降低（Ｐ＜０．０１～０．０５），ＤＡ针刺治疗前后无显著性差异。提示针刺治疗具有对冠心病患者单胺类体液因素的调整作用，并能改善冠状动脉痉挛和闭塞。针刺可能具有保持动态平衡的机体自我稳定性的作用。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响

目的:观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的可能作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为两批,每批各设假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型。第1批于造模后苏醒当日开始电针干预,第2批于造模第3天开始进行电针干预。电针组针刺"百会""大椎"及双侧"足三里""膈俞",每次10min,治疗15d。观察各组小鼠跳台学习成绩及跳台记忆成绩,荧光分光光度法检测海马NE、DA、5-HT的含量变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠的学习和记忆成绩均明显下降(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠学习和记忆成绩均明显提高(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著升高(P0.01),且造模第3天电针组优于造模当天电针组(P0.05,P0.01)。结论:电针能够改善VD学习记忆功能障碍,其作用机制与改善海马中单胺类神经递质代谢紊乱有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨

目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、三七组(三七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较三七表现更出色;三七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或三七组比较差异显著(P0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,三七辅佐君药治疗VD。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香""印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

活血化瘀汤对脑梗死急性期患者颅内血流动力学及血清神经递质的影响

目的:探讨活血化瘀汤对脑梗死急性期的疗效及颅内血流动力学、血清神经递质的影响。方法:选择86例急性脑梗死患者,随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予溶栓治疗,观察组在对照组用药基础上给予活血化瘀汤治疗。比较两组治疗前后脑氧代谢、平均血流量(Qm)、双侧大脑动脉平均血流流速(Vm)、脑血流峰值时间(TTP)、血管阻力指数(RI)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)变化及预后情况。结果:治疗4周后,两组SjvO₂均明显降低,SaO₂及CERO₂明显升高,且观察组更为显著(均P<0.05)。治疗4周后,两组Qm、Vm均升高,TTP、RI、DA、NE、5-HT均降低(均P<0.05); 观察组治疗4周后Qm、Vm均高于对照组,TTP、RI、DA、NE、5-HT均低于对照组(均P<0.05); 观察组预后良好率90.70%高于对照组76.74%(P<0.05)。结论:活血化瘀汤可显著改善脑梗死急性期患者颅内血流动力学,降低血清DA、NE、5-HT等神经递质因子表达。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会""大椎""脾俞""肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。