激素性股骨头缺血坏死氧自由基代谢的动态观察

［目的］探讨氧自由基在激素性股骨头缺血坏死病理机制中的作用．［方法］大剂量肌注泼尼松 尤其,在不同时期测定血浆超氧化物歧化酶活力及过氧化脂质的含量,观察同期肝脏和股骨头组织学变 化．［结果］血浆中超氧化物歧化酶活力下降,过氧化脂质含量升高,股骨头骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝 明显增多,骨髓腔内水肿,脂肪细胞增大透射电子显微镜下见股骨头软骨下骨细胞内脂质沉积,甚至占 据骨细胞横切面的绝大部分,细胞质及其内的细胞器绝大部分消失,细胞核被挤向一侧边缘,异染色质 边集．［结论］大剂量激素氧自由基及脂类过氧化产物的净水平增加,并且后者参与了激素性股骨头缺 血坏死的病理过程 ［     

中药内服外敷治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的观察中药内服外敷对家兔激素性股骨头坏死的影响。方法静脉注射马血清,腹腔注射甲基强的松龙,复制激素性股骨头坏死模型。观察中药内服外敷对家兔全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂及组织学改变的影响。结果中药内服外敷明显降低全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂,保护软骨面,降低骨陷窝空缺率。结论(1)马血清加激素可成功诱导家兔股骨头坏死的模型。(2)中药内服外敷可明显降低全血黏度、甘油三脂、血清总胆固醇,保护软骨面,降低骨陷窝空缺率,说明中药内服外敷抑制了股骨头缺血性坏死的发生、发展,对激素诱导的股骨头缺血性坏死有良好的早期防治作用。     

中药内服外敷治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的观察中药内服外敷对家兔激素性股骨头坏死的影响。方法静脉注射马血清，腹腔注射甲基强的松龙，复制激素性股骨头坏死模型。观察中药内服外敷对家兔全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂及组织学改变的影响。结果中药内服外敷明显降低全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂，保护软骨面，降低骨陷窝空缺率。结论（1）马血清加激素可成功诱导家兔股骨头坏死的模型。（2）中药内服外敷可明显降低全血黏度、甘油三脂、血清总胆固醇，保护软骨面，降低骨陷窝空缺率，说明中药内服外敷抑制了股骨头缺血性坏死的发生、发展，对激素诱导的股骨头缺血性坏死有良好的早期防治作用。     

单纯激素造成兔早期股骨头坏死模型的实验研究

目的 单纯使用激素造成免的股骨头坏死模型,并探讨其坏死的可能机制.方法 选用家兔20只,糖皮质激素谤导激素性股骨头坏死动物模型,第8周砚察两组家兔x射线、ECT及组织病理学等指标的改变.结果 模型纽股骨头空骨陷窝率明显增多;X线示股骨头密度不均,可见大小不一的囊状透亮区,部分骨小梁模糊不清,但股骨头保持完整,关节间隙正常;ECT扫描示股骨头在血流、血池相放射性分布稀疏,延迟相放射性异常浓聚.结论 大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型.     

骨复生对激素股骨头坏死家兔组织学及血浆内皮素含量影响的实验研究

目的探讨骨复生对激素性股骨头坏死家兔组织形态学及血浆内皮素含量的影响。方法40只兔造模后分为骨复生组,马氏骨片组,模型组和空白对照组,应用骨复生治疗后观测其组织形态学及血浆内皮素含量变化。结果①激素模型组动物组织形态学检查显示骨坏死发生严重。②骨复生组动物组织形态学及内皮素含量测定显示骨坏死发生较轻。结论①激素可造成实验动物股骨头组织形态学发生变化。②骨复生可纠正这种变化。     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨股骨头缺血坏死的发病机制 ,以正确指导临床。方法 :2 4只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组。给模型组动物大剂量肌注醋酸泼尼松龙 (8mg/kg) 8周 ,造成股骨头缺血坏死模型。造模开始后第 4周、8周、1 2周两组动物各取 2只进行光镜和扫描电镜观察 ,并在两组动物中各取 4只测定晨空腹血中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :与对照组相比 ,模型组股骨头骨质疏松 ,光镜下空骨陷窝数增多 ,脂肪细胞数增多 ,扫描电镜下骨小梁断裂塌陷 ,骨基质表面胶原纤维松解、断裂。模型组动物与对照组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物含量下降 (P <0 0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 (P <0 0 1 )。结论 :激素性股骨头缺血坏死可能与一氧化氮含量及纤溶系统的活性下降有关。     

平菇提取物对激素性股骨头坏死大鼠模型的药效作用研究

[目的]评价平菇（侧耳）水提物对大鼠激素性股骨头坏死的药效作用.[方法]采用大肠杆菌内毒素联合甲基强的松龙制备大鼠激素性股骨头坏死模型,实验设正常组,模型组,阿仑膦酸钠组和侧耳水提物组.通过行为学研究观察大鼠一般状态、抓力、自主活动和悬尾时间.观察6W后处死大鼠,取出连同大、小转子在内的大鼠双侧股骨头用HE染色进行组织病理学观察.[结果]模型组大鼠出现畏寒倦卧,消瘦,食欲下降,精神萎靡,活动迟缓,对外界影响反应差等肾阳虚表现;组织病理学显示其股骨头髓腔呈现大量脂肪细胞,并伴有骨小梁狭窄和空骨陷窝增加等典型骨坏死症状.经平菇水提物治疗后大鼠食欲恢复正常,偶有消瘦,行动活泼,精神状态良好.给药后大鼠抓力显著升高,自主活动次数明显增加,悬尾时间显著延长.病理学观察发现平菇水提物能显著改善股骨头病变,抑制其坏死进程.而阳性药阿仑膦酸钠对激素性股骨头坏死大鼠行为学指标没有明显作用,对组织病变有轻微改善作用.[结论]平菇水提物可显著改善激素性股骨头坏死大鼠行为学指标并抑制股骨头组织坏死进程,效果优于阿仑磷酸盐.     

早期激素性股骨头缺血坏死病理及超微结构

目的：探讨激素性股骨头缺血坏死的病理发展过程及超微结构的变化。方法：6月龄新西兰大白兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松6周时模型成功,作HE染色观察骨髓、骨小梁、软骨的变化及透射电镜观察骨、软骨组织的变化。结果：激素性股骨头坏死最早变化出现在骨髓,然后为骨小梁、软骨;电镜示骨细胞、软骨细胞内有大量的脂肪滴堆积。结论：脂肪代谢的失调是激素性股骨头缺血坏死的主要原因,其变化涉及骨髓、骨小梁及软骨。     

激素性股骨头坏死内皮素—1变化的实验研究

采用家兔经肌注大剂量醋酸强的松龙制出激素性股骨头坏死动物模型。检测使用激素后动物血浆和股骨头骨组织匀浆中内皮素—１（ＥＴ－１）含量及血脂的变化。实验组动物血浆和股骨头骨组织匀浆中ＥＴ－１的水平较对照组明显升高。ＥＴ－１的变化与血中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的变化呈正相关。提示大剂量激素可引起体内脂质代谢紊乱,ＬＤＬ增多使血管内皮细胞受损,ＥＴ－１分泌和释放增加。由于内皮素具有很强的缩血管效应,使用激素后,股骨头局部ＥＴ－１大量增加可能是导致股骨头缺血性坏死的的重要因素。     

兔激素性股骨头缺血性坏死血管变化及对关节软骨的影响

目的:探讨早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨损伤的发病机制。方法:健康成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组(大剂量注射醋酸泼尼松龙,n=42)与对照组(n=18)。观察模型组及对照组第6周X线、MRI变化及光镜下关节软骨、软骨下区骨组织、血管(Masson三色染色、Weigert间苯二酚品红染色法)的组织病理学变化。结果:光镜观察到模型组第6周股骨头软骨下区骨小梁稀疏、变细,甚至骨小梁断裂,死骨形成,关节软骨区域性软骨细胞丢失。髓腔内造血组织减少,肥大脂肪细胞增多,后期脂肪细胞液化坏死、基质水肿、出血。小动脉壁结构破坏,软骨下静脉及毛细血管扩张、淤血。偶见毛细血管内透明血栓形成。结论:早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨的损伤可能与局部血液循环障碍有密切关系。     

葛根素对激素性股骨头坏死大鼠骨组织及PI3K/Akt信号转导通路的影响

目的探究葛根素对激素性股骨头坏死大鼠骨组织及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组和观察组,用臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠方法复制激素性股骨头坏死大鼠模型。模型复制后观察组大鼠腹腔注射葛根素注射液。比较各组大鼠一般状态、股骨头病理切片和股骨头骨密度、血清血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）水平、股骨头中Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果观察组大鼠给药后活动程度显著提高,毛发有色泽,精神状态良好。模型组大鼠血清中的VEGF和NO水平低于对照组（P < 0.01）;观察组大鼠血清中的VEGF和NO水平高于模型组（P < 0.01）。3组大鼠股骨头中Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠股骨头中p-Akt蛋白表达水平显著高于对照组（P < 0.01）;观察组大鼠股骨头中p-Akt蛋白表达水平显著高于模型组（P < 0.01）。结论葛根素对激素性股骨头坏死模型大鼠有治疗作用,其作用机制可能为升高血清中促进血管新生活性因子水平的升高,进而促进血管新生,重建供血和血液循环,促进坏死部位新骨生成。     

普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响

目的:研究普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响。方法:24只实验大白兔随机分为3组,每组各8只。治疗组:激素注射造模成功后,普伐他汀药物灌胃治疗;模型组:激素注射造模后予以生理盐水灌胃处理;对照组:生理盐水灌胃处理。治疗结束后观察3组兔股骨头组织学变化和血清、股骨头坏死区脂联素的表达情况。结果:与模型组比较,治疗组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百分比均有显著改善(P<0.05);与模型组和对照组比较,治疗组血清及股骨头坏死部分脂联素的表达水平明显升高(P<0.05)。结论: 普伐他汀可有效治疗兔激素性股骨头坏死,上调脂联素的表达水平。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

成人酒精性股骨头坏死发病机制的研究

随着人均酒精消费量的上升,酒精性股骨头缺血性坏死的临床病例也明显的增多。通过对成人酒精性股骨头坏死的研究,认为其发病机制与脂质代谢异常、血管内异常、氧自由基代谢异常及内皮素、一氧化氮代谢异常有关。     

激素性股骨头坏死模型的建立及病理和影像学特征

目的建立兔激素性股骨头坏死动物模型,观察激素性股骨头坏死的病理及影像学特征。方法将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组:模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组:正常对照组。采用X片及CT观察股骨头形态的变化,处死动物,标本进行常规组织病理学检查,并进行动脉墨汁灌注观察。结果X片及CT结果显示:造模组两侧股骨头密度不均一,关节面模糊;墨汁灌注血管造影显示股骨头血管显著减少;病理组织学观察结果显示:骨小梁骨细胞陷窝空疏,骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论马血清、激素诱导的激素性股骨头坏死动物模型病理变化、影像学改变符合临床典型股骨头坏死的特征,为进一步研究股骨头坏死发病机制及治疗方法提供基础。     

速效骨伤愈合剂治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨速效骨伤愈合剂治疗激素性股骨头坏死的作用机理．方法：用糖皮质激素造成兔激素性股骨头坏死动物模型，测不同时期速效骨伤愈组、模型组及空白对照组血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白量并行光镜及透射电镜观察．结果：速效骨伤愈组与模型组比较，速效骨伤愈组的血清胆固醇、甘油三酯明显降低（P＜0．01)，高密度脂蛋白明显升高（P＜0．01)．光镜及透射电镜观察速效骨伤愈组股骨头坏死程度轻而修复快．结论：速效骨伤愈合剂治疗激素性股骨头坏死的作用机理可能与其具有降脂、抗凝、纤溶和抗炎的多种作用有关．     

非创伤性股骨头坏死模型的血液流变学及脂质代谢

目的通过激素及马血清共同诱导建立家兔股骨头缺血坏死的模型,观察该模型的血液流变学、血脂的变化,进一步了解股骨头坏死的发生机制。方法利用激素及马血清诱导兔的股骨头坏死模型,分组检测其4,8,12,16周的血液流变学和血脂、X线,其后处死取材,标本行组织病理学检查。结果实验组的血粘度和血脂,空骨陷窝率较对照组明显增高。结论非创伤性股骨头坏死与血粘度增高,微血栓形成,脂质代谢异常密切相关;激素及马血清诱导兔的股骨头坏死是一种较好的方法,尤其是在8～16周。     

液氮冷冻并血管破坏建立犬股骨头缺血坏死塌陷模型的实验研究

目的：探索建立股骨头缺血性坏死塌陷模型的方法。方法：用液氮将股骨头冷冻坏死，并破坏股骨头基底部的血管和软组织，术后定期摄X线片，并取股骨头内部组织切片了解股骨头坏死及修复情况。结果：术后第3、7和11周组织切片均见股骨头骨坏死，骨修复不明显，术后X线片可见股骨头骨坏死，但第11周才见股骨头明显塌陷。结论：液氮冷冻并血管破坏可建立典型的犬股骨头缺血性坏死塌陷模型。     

改良液氮冷冻法制备家兔股骨头坏死模型的形态学研究

目的探讨改良液氮冷冻法制备家兔股骨头坏死伴关节面塌陷动物模型的优点,揭示坏死股骨头的修复和塌陷过程。方法对10只成年新西兰大白兔,采用液氮冷冻双侧股骨头负重区,股骨头不造成脱位,分别在术后3、7 d、2、4、6、8周,进行股骨头标本的大体解剖学观察、X线观察和组织切片光镜观察。结果在术后3 d时,股骨头出现坏死,2周后出现修复现象,4周时有3例股骨头关节面出现塌陷,8周时有1例股骨头出现骨性关节炎样变化。结论液氮冷冻股骨头负重区,可制备股骨头坏死伴关节面塌陷的动物模型;但是,其成功率有待提高。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机理的研究进展

随着人均酒精消费量的上升,酒精性股骨头缺血性坏死的临床病例也明显的增多。通过对成人酒 精性股骨头坏死的研究,认为其发病机制与脂质代谢异常、血管内异常、氧自由基代谢异常、基因多态性、骨质疏 松、细胞膜微粒及内皮素、一氧化氮代谢等异常有关。