幽门螺杆菌药物治疗

幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp),是一种定植于人胃黏膜并引起不同胃十二指肠疾病的革兰阴性螺旋形细菌,大部分 Hp能表达毒素相关蛋白(CagA)及产生空泡毒素(VacA)等直接损伤胃黏膜上皮细胞,也可诱导炎症反应而引起胃黏膜损伤.自1983年 Hp被发现以来便一直受到较高关注,Hp(特别是CagA阳性的菌株)与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤的发生关系极为密切,1994年被 WHO列为人类I类致癌原.因此,对于有症状的Hp感染者,应权衡利弊后进行Hp根除治疗.Hp根除治疗对象包括:Hp阳性的消化性溃疡、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤、有明显异常(指合并糜烂、萎缩、肠化或不典型增生)的慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病.     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

胃黏膜肠化生与其它病理表现的相关性研究

目的了解慢性胃炎肠化生的相关病理表现,分析肠化生的相关病因。方法将2005年1月～2006年12月于本院接受胃镜检查的慢性胃炎患者根据病理结果分为肠化生慢性胃炎组和非肠化生中重度慢性胃炎组,分别观察每组胃粘膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩、肠化、淋巴滤泡等表现。结果肠化生组Hp感染率、胃黏膜淋巴滤泡及中性粒细胞浸润病理诊断率(35.7%、25.2%、35.7%)均显著低于中重度胃炎组相应诊断率(63.7%、40.4%、47.9%;P<0.01、P<0.01、P<0.05),而腺体萎缩诊断率(10.4%)显著高于中重度胃炎组(0.7%,P<0.01)。肠化生组、中重度胃炎组中Hp感染患者淋巴滤泡及中性粒细胞浸润诊断率均显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃黏膜肠化生与Hp感染、淋巴滤泡生成及中性粒细胞浸润无明显相关性,Hp感染主要引起活动性炎症表现,与肠化生无明显因果关系。肠化生的出现可能另有其它病因。     

肠上皮化生的发生率､危险因素研究及其对胃癌早期诊断的意义

目的 :阐述肠化发生率、好发部位及其发生的危险因素,揭示胃黏膜肠上皮化生与肠型胃癌密切关系。方法 :通过对2007~2012年宜兴市人民医院内镜中心67 895例内镜病例进行回顾性研究,统计肠上皮化生的发生率及好发部位,并探讨其发生的危险因素及其对胃癌早期诊断的意义。结果:肠上皮化生的发生率为31.18%(16 333/36 050)。胃角的肠上皮化生发生率最高,为58.63%(5 789/9 874)。肠化的发生与年龄(P<0.01),性别(P<0.01,OR=1.42,95%CI=1.37~1.47),幽门螺杆菌(Hp)感染(P<0.01,OR=1.97,95%CI=1.90~2.04),胆汁反流(P<0.01,OR=0.73,95%CI=0.68~0.78)及胃癌家族史(P<0.01,OR=2.58,95%CI=2.33~2.85)五个方面相关。结论 :通过研究与分析,揭示了宜兴地区肠上皮化生的现状。危险因素包括年龄、性别、Hp感染、胃癌家族史。保护性因素为胆汁反流。肠上皮化生易发于胃角,这一结果也许可以指导内镜医师对可疑肠化的患者在上述部位多取活检,以增加检出率,有助于胃癌的早期诊断与治疗。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡

<正> 自从1982年Marshall首次分离幽门螺杆菌(Heli-cobacter Pylory,HP)以来HP与胃十二指肠疾病的关 系一直是胃肠病学、微生物学、病理学,免疫学等学科的重要研究课题。大量研究资料表明,HP是慢性胃炎的病原菌;在预先存在十二指肠胃化生的情况下,Hp可感染十二指肠引起十二指肠炎;慢性胃炎、十二指肠炎是消化性溃疡的高度危险因素;一旦根除了Hp,十二指肠溃疡的复发率明显降低。 1 HP与慢性胃炎 早先人们就注意到消化性溃疡常合并慢性胃炎,消化性溃疡与胃炎的相差性可以有三种解释:(1)胃炎仅是消化性溃疡的结果;(2)胃炎是消化性溃疡的致病     

幽门螺杆菌根除失败的原因

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(mucosaassociated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤、胃癌密切相关,还与一些胃肠外疾病相关。根除Hp可显著改善胃黏膜炎 性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展,部分逆转萎缩,不同程度地降低胃癌的发生风险。近年来, Hp的根除失败率上升。导致Hp根除失败的原因很多,既往研究认为Hp对抗生素耐药是根除失败的主要原因,而新 近的研究发现患者依从性差为其主要原因。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

慢性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡的关系。方法：胃镜检查确诊的494例慢性胃炎患者、160例消化性溃疡伴慢性胃炎患者分别给予胃黏膜组织活检及快速尿素酶试验检查幽门螺杆菌感染情况,分析炎性反应情况与幽门螺杆菌感染的关系,消化性溃伴慢性胃炎Hp感染的阳性率。结果：Hp感染阳性率,慢性充血渗出性胃炎达72．7％、隆起糜烂性胃炎达76％、反流型胃炎达88．2％、萎缩性胃炎达75％,十二指肠溃疡（DU ）和胃溃疡（G U ）的H p检出阳性率分别是82．1％和86．5％。结论：几种常见的慢性胃炎、消化性溃疡都伴有不同程度的幽门螺杆菌感染,消化性溃疡均伴有慢性胃炎。     

幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生。但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识。Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一。尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp抗体和毒素     

第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告

1．将桐城共识的适应证（表2）中“有明显异常的慢性胃炎”修改为“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”。桐城共识“有明显异常的慢性胃炎”指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化生或轻-中度异型增生的慢性胃炎。我国新的慢性胃炎共识报告（2006年）已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的Hpylori阳性慢性胃炎作为根除H．pylori的适应证，并已将肠化生定义为有萎缩（化生性萎缩），     

老年胃癌患者与幽门螺旋杆菌感染关系的研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp)感染与老年胃癌患者之间的关系。方法：对613例老年患者均经胃镜活检及病理诊断，进行Hp阳性率显著性检验及统计学处理。结果：Hp在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠增生－胃癌这一模式中的感染率不同，且呈逐渐增高的趋势。结论：说明Hp感染与胃癌的发生密切相关。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

萎缩性胃炎不同亚型肠上皮化生中C-myc蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与肠上皮化生不同亚型中C-myc蛋白表达的关系。方法应用14碳-呼气试验检测Hp;AB-PAS和HID-AB黏液染色法进行肠上皮化生亚型分型;应用免疫组织化学染色Eliv-ision法检测C-myc蛋白的表达。结果肠上皮化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率无明显差异;不完全性结肠化生C-myc蛋白表达率高于其他亚型和非萎缩性胃炎(P<0.05);不完全性结肠性化生中Hp阳性患者C-myc蛋白表达率明显高于Hp阴性患者(P<0.01)。结论不完全性结肠化生中C-myc蛋白表达升高,其表达可能与Hp感染有关,Hp感染可能通过C-myc基因参与胃癌发生,同时提示不完全性结肠化生与胃癌关系密切。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

胃粘膜细胞线粒体DNA核内整合及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃粘膜细胞核内mtDNA整合与幽门螺杆菌（Hp)感染的关系。方法 采用PCR、免疫组化和Giemsa染色法检测Hp;采用原位杂交方法对胃粘膜细胞核内mtDNA序列进行检测。结果 胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为20％、癌旁粘膜为16．7％、异性增生为20％、肠上皮化生粘膜为10％、萎缩性胃炎为10％,浅表性胃炎未发现有mtDNA序列整合。胃粘膜细胞核内mtDNA序列的检出率在Hp^ 组为21．1％显著高于Hp^-组（5．3％）;在cagA^ Hp感染组（24．4％）显著高于cagA^-Hp感染组（7．4％）。结论 ①胃粘膜细胞mtDNA序列核内整合可能参与了胃癌的发生;②胃粘膜mtDNA序列整合可能与Hp感染有关。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ