B2O3含量对硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷性能的影响

采用高温熔融法一次成型制得了一种高亮度硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷.研究了B2O3含量对Eu2 ,Dy2 共掺杂硼铝锶长余辉发光玻璃陶瓷晶相组成和发光性能的影响.XRD结果表明:随着B2O3含量增加,样品中SrAl2O4相减少,SrAl2B2O7等杂相增加,从而发光性能降低.样品的激发光谱和发射光谱显示:长余辉发光玻璃陶瓷的激发峰位于370 nm,发射峰位于520 nm,归属于Eu2 的5d→8S7/2特征发光;改变B2O3含量并不会改变样品的激发峰位和发射峰位.增加B2O3含量,降低熔点,发光亮度也降低,余辉时间缩短.B2O3的摩尔百分含量为18.53%时各项性能最佳,初始亮度可达16 cd/m2,激发停止330 min时仍能达到7.96 med/m2,余辉时间长达50h.     

助熔剂法合成Gd2O2S:Tb荧光粉

采用共沉淀法制备前驱体,再加入助熔剂煅烧合成Gd2O2S∶Tb荧光粉,并对制备的荧光粉样品的晶体结构及发光性能进行了系统研究。结果表明:助熔剂的选择对Gd2O2S∶Tb荧光粉合成影响显著;当L i2CO3与L i3PO4添加量的摩尔比为2∶1时发光亮度最大,且颗粒分布较均匀;当助熔剂的质量分数为0.35时发光性能最好。     

碱土金属离子对硼铝酸盐玻璃发光性能的影响

以等离子显示板（PDP）用蓝色荧光粉BaMgAl10O17∶Eu2+ (BAM)为基础,加入B2O3及不同的碱土金属离子Mg2+,Sr2+,Ba2+,采用高温熔融法制备了硼铝酸盐透明发光玻璃。光谱分析表明不同碱土金属离子硼铝酸盐透明玻璃在紫外和紫蓝光区域均可有效激发,于蓝光处产生强光发射。发射峰按照加入Mg2+,Ba2+,Sr2+的顺序发生红移,发光强度按照加入Mg2+,Sr2+,Ba2+的顺序依次减弱。     

H2O2浓度的快速质量测定法

H2O2水溶液的比重随H2O2的含量同向变化，溶液的体积等于H2O和H2O2两者偏摩尔体积之和，溶液的体积与H2O2质量摩尔浓度关系方程式为：V^=1002.96 17.51m 2.96m^3/2-0.45m^2(25℃），推导出H2O2水溶液的定体积质量与H2O2的含量（0％－30％）的关系表。此方法用于实验室快速测定H2O2的含量，结果令人满意。     

醇还原VOPO4·2H2O制备VOHPO4·0．5H2O的活化研究

研究了醇还原 VOPO4 · 2 H2 O制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O,在正丁烷和空气的混合气体中活化后 ,醇对产物物相组成的影响。由伯醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,产物中( VO) 2 P2 O7相的结晶度和含量较高 ;随着伯醇碳原子数的增加 ,活化后产物 ( VO) 2 P2 O7的无序度增加 ;仲醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,最终产物中 ( VO) 2 P2 O7的含量和结晶度较低 ,且有较多的无定型和 VOPO4 相生成。研究表明 ,正戊醇 (正辛醇 )制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,正丁烷的转化率和顺酐的选择性均优于仲戊醇 (仲辛醇 )和常规方法制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O     

H2O2在戊四氮致痫模型中对海马神经元兴奋毒性的影响

目的 研究戊四氮致痫模型中,大鼠海马过量产生的H 2O 2对海马神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只.A组为生理盐水对照组,B组为戊四氮致痫组,C组为H 2O 2酶处理+戊四氮致痫组.动物造模后,观察各组大鼠癫痫发作情况;然后分别采用分光光度法测定大鼠海马H 2O 2含量,免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马谷氨酸(Glu)免疫反应性,RT-PCR法检测大鼠海马Caspase-3 mRNA水平.结果 A组大鼠无明显癫痫发作,B组大鼠有癫痫大发作达Ⅴ级,C组大鼠癫痫发作为Ⅱ～Ⅲ级.B组大鼠海马H 2O 2含量、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均显著高于A组(均 P ＜0.05),C组海马H 2O 2、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均明显低于B组(均 P ＜0.05).结论 戊四氮诱发癫痫发作后,导致H 2O 2过量产生,其对海马神经元具有兴奋毒性作用.     

H2O2对PC12细胞Caspase-3和NF-κB P65基因表达的影响

目的探讨H2O2对PC12细胞半胱天冬酶-3(caspase-3)和核转录因子-kappaB P65 (uclear factor-kappa B,NF-κB P65)基因表达的影响.方法不同剂量H2O2(0～400 nmol·L-1)处理PC12细胞8 h,采用RT-PCR检测Caspase-3、NF-κB P65 mRNA表达变化,Western blot检测Caspase-3P 20活性片段和NF-κB P65蛋白表达的变化,用比色法检测Caspase-3相对活性.结果随H2O2浓度从100～400 nmol·L-1增加,Caspase-3、NF-κB P65 mRNA表达和Caspase-3 P20活性片段及NF-κB P65蛋白表达水平逐渐增加;随H2O2浓度从50～400 nmol·L-1增加,Caspase-3相对活性增加(P<0.05),在400 nmol·L-1 H2O2时Caspase-3相对活性达最大值.结论H2O2可剂量依赖性的增加Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3P 20活性片段,增加Caspase-3活性;H2O2可剂量依赖性的增加NF-κB P65 mRNA表达和NF-κB P65蛋白表达.     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

亚硒酸钠对H2O2氧化损伤PC12细胞的保护性作用

目的 研究亚硒酸钠对H2O2损伤PC12细胞的保护性作用.方法 培养PC12细胞,加入亚硒酸钠,使其终浓度为0、0.5、1、5、8、10、20、50和150μg/mL,测定PC12细胞活力,选择不影响PC12细胞生长活性的亚硒酸钠浓度作为干预浓度,然后将细胞分为:正常对照组、损伤(+H2O2)组和亚硒酸钠保护组(+Na2SeO3+H2O2)组,采用甲基四唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测研究亚硒酸钠对H2O2氧化损伤PC12细胞的影响.结果 ①0.5μg/mL的亚硒酸钠对PC12细胞无抑制(P＞0.05),随着浓度增大对PC12细胞的抑制率也增加(P＜0.05).②0.5μg/mL亚硒酸钠可以增强PC12细胞的抗H2O2氧化损伤的能力,提高细胞的生存率(P＜0.05).③经H2O2处理后,加入亚硒酸钠保护的细胞早期和晚期凋亡率较损伤组细胞有明显下降(P＜0.05).结论 0.5μg/mL的亚硒酸钠对PC12细胞具有抗H2O2氧化损伤的保护性作用.     

载钒量对蜂窝状V2O5/ACH催化剂同时脱硫脱硝活性的影响

蜂窝状活性炭(ACH)经850°C水蒸气活化、用等体积的偏钒酸铵和草酸的混合溶液浸渍,经干燥、煅烧和预氧化后制得新型V2O5/ACH催化剂。考察了V2O5担载量对蜂窝状V2O5/ACH同时脱硫脱硝反应活性的影响,并采用BET、FT-IR和TPD等手段表征了不同V2O5担载量时V2O5/ACH催化剂的物理化学特性。结果表明:V2O5担载量(质量百分数)为1%~5%时,随担载量的增加,新鲜催化剂的脱硫活性增加,脱硝活性降低。NH3气氛再生提高了较低担载量(1%~3%)时催化剂的脱硫活性,降低了较高担载量(5%)的脱硫活性。但NH3再生显著提高了催化剂的脱硝活性,且随V2O5担载量的降低这种促进作用愈加显著。为获得理想的同时脱硫脱硝活性,催化剂的适宜V2O5担载量为1%~3%。     

参麦对氧化损伤的肾小管细胞的代谢影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对H2O2导致的肾小管细胞氧化性损伤的有氧代谢的影响。方法建立H2O2致鼠肾小管细胞损伤模型,用组织化学方法显示培养小管细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果参麦注射液和泛醌都具有减轻氧化性损伤肾小管细胞SDH及LDH活性丧失的作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),且参麦注射液对未损伤的小管细胞有明显的保护作用(P<0.01)。结论参麦注射液对H2O2所致的小管细胞氧化性损伤具有明显的保护作用,能保护有氧代谢关键酶的活性,能提高其有氧代谢功能。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血—再灌注损伤中血清GSH-PX、H_2O_2影响的实验研究

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中GSH-PX、H2O2为指标进行实验观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血—再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H2O2的降低有非常显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对GSH-PX与H2O2含量的影响,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄豆苷元对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨黄豆苷元(daidizein)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法用H2O2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入daidizein预处理作为保护,显微镜下观察PC12细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞膜的损伤情况.结果 H2O2处理细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回,MTT吸光值减小,活细胞数减少,LDH释放量明显增加,与正常对组组比较差异有显著性(P<0.01).daidizein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,LDH释放量明显降低,与H2O2处理组相比差异有显著性(P<0.01).结论 daidizein能显著抑制H2O2对PC12细胞的毒性,具有较强的神经保护作用.     

依托咪酯对过氧化氢损伤PC12细胞株的保护作用

目的研究依托咪酯对过氧化氢损伤神经元样嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)的游离Ca2 作用。方法PC12细胞株接种于6孔细胞培养板,随机分为损伤组(I组)和依托咪酯3μmol/L组(E1组)、6μmol/L组(E2组)和15μmol/L组(E3组)。分别加入含标记Ca2 的荧光染色剂Fluo310μmol/L的培养基,37℃孵育30min,置入激光共聚焦显微镜扫描仪连续扫描,并于开始连续扫描2次后加入100μmol/L H2O2,动态观察各组细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的变化。结果I组加入H2O2后,90%的细胞立即有反应,细胞[Ca2 ]i荧光密度即开始增高(P<0.05),并在10s后呈现明显变化(P<0.01),80s达到峰值并呈持续稳定状态。依托咪酯各浓度组在加入H2O2后约10%细胞有反应,但其细胞[Ca2 ]i荧光密度呈现平稳波动。E1和E2组在50s后,细胞[Ca2 ]i荧光密度开始下降(P<0.05),但不呈继续降低趋势。结论依托咪酯通过抑制H2O2损伤引起的神经细胞内[Ca2 ]i持续增高,而发挥其神经保护作用。     

多联实时荧光PCR检测几种重要肠道致病菌的实验研究

目的建立一种能同时检测志贺氏菌(Sh)、O139霍乱弧菌(O139VC)和空肠弯曲菌(CJ)的多联实时荧光PCR定量方法。方法根据Sh的ipaH基因序列、O139VC的wbfR基因序列、CJ的c基因序列的开放读码框(orf),分别利用ABI primer experess 2.0和DNAStar中的Primer Select软件设计出数对特异性的引物和探针,筛选出最佳的各组引物和探针组合,对引物、探针的浓度、Mg2 浓度、Taq酶的用量、反应条件等进行优化,从而建立了检测临床标本中Sh、O139VC和CJ的多联荧光PCR反应体系和检测方法。结果实验显示该方法具有特异性强,灵敏度高,均达到100copies/ml。结论多联实时荧光PCR方法可同时定量地检测临床标本中Sh、O139VC、CJ,结果显示快速简便,准确高效,有利于上述病原菌所致疾病的早期诊断和治疗。     

23例四氧化二氮急性中毒患者X线诊断临床分析

目的:通过对23例四氧化二氮急性中毒患者的X线分折,旨在提高早期肺水肿的诊断率。方法:对23例男性患者均摄取立位胸部正侧位片并进行分析。结果:13例患者胸片未见异常,7例患者为中毒性支气管炎,2例患者为化学性肺炎,1例患者为急性肺水肿。结论:X线胸片检查是早期诊断肺水肿最好方法。     

在Cu-SnO2/Al2O3催化剂上顺酐的选择性加氢

在Cu-SnO2／Al2O3催化剂中，研究制备方法对顺酐加氢产物的调控。结果表明，采用共沉淀-浸渍法和共沉淀法制备的Cu-SnO2／Al2O3催化剂有较高的顺酐加氢制γ-丁内酯选择性，如使用共沉淀-浸渍法制备的催化剂，在280℃，顺酐转化率为94．4％，γ-丁内酯选择性为100％；而采用浸渍法制备的催化剂有较高的琥珀酸酐选择性，在220℃，顺酐转化率为98．5％，玻珀酸酐选择性为76．4％。     

合成钒醇盐研制V_2O_5导电膜

以V_2O_5,C_2H_5OH和SOCl_2为原料,用氨法合成了釩的醇盐Vo(OC_2H_5)_3。将玻璃在其乙醇溶液中浸涂、热处理后,得到表面无定形V_2O_5导电膜。浸涂液中乙醇和钒醇盐体积比为14,水和钒醇盐摩尔比为2或3时,导电膜均匀、透明,并具良好的导电性。随着热处理温度的升高及热处理时间的延长,涂膜的厚度减少,膜与基体玻璃的结合增强,膜的电导率逐渐上升,在320℃时达到最大值,为3.5×10~(-2)Ω~(-1)。cm~(-1)。透射电镜分析表明,VO(OC_2H_5)_3水解后得到的凝胶具有纤维状显微结构。凝胶的傅里叶转换红外吸收光谱显示V_2O_5的特征吸收峰。差热和X射线衍射分析表明,在340℃凝胶中V_3O_5晶化。     

天麻素抗谷氨酸和氧自由基诱导的PC12细胞损伤的研究

目的：研究天麻素对谷氨酸和氧自由基所诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法：用谷氨酸和H2O2造成PC12细胞损伤模型，采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法，探讨天麻素对兴奋性氨基酸和过氧化氢所致PC12细胞损伤的影响；采用Furd-3／AM为荧光指示剂，用Vector^2 1420研究天麻素对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca^2 的作用；用流式细胞术检测该药对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响；利用荧光染色考察该药清除自由基的能力。结果：天麻素10^-7，10^-6，10^-5mol/L可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原MTT能力，抑制该细胞LDH的释放；天麻素还可抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca^2 含量的升高；剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率。10^-6，10^-5moL／L剂量组可明显减轻H2O2引起的PC12细胞损伤；降低静息状态下PC12细胞内过氧化氢的含量。结论：天麻素可抑制兴奋性氨基酸诱导的细胞死亡和凋亡，具有清除自由基的能力，能对抗自由基诱导的PC12细胞的损伤，具有神经元保护作用。