血清病对动脉壁结缔组织基质代谢影响——超微定量分析

钌红染色,电镜观察免疫损伤对动脉壁结缔组织代谢的影响。结果表明:重复注射大剂量抗原刺激动脉壁平滑肌细胞增生和蛋白多糖、胶原、弹性纤维的合成,使动脉壁结缔组织成份增加。这种结缔组织成份增加与动脉壁平滑肌细胞增生、细胞器肥大的形态学改变一致。     

急性下壁心肌梗死相关动脉与心电图对比分析

<正>急性下壁心肌梗死与闭塞动脉的关系较为复杂,利用心电图改变初步判定急性下壁心肌梗死病人的相关动脉（IRA）,对AMI病人具有重要临床意义,对治疗及预后判定具有一定指导作用。本文收集了1990年～1999年64例下壁急性心肌梗死病人的冠脉造影与心电图,对IRA与心电图改变分析如下。1 临床资料1.1 研究对象:笔者于1998年～1999年于日本国松江市立病院循环内科研修时收集了该院1990年～1999年收治的急     

高盐负荷上调SHR胸主动脉、肠系膜上动脉壁AT1和AT2受体表达实验研究

目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变及高盐负荷对它们的影响。方法:雄性SHR60只,随机分为低盐组(0.4%NaCl,n=30)和高盐饮食组(4%NaCl,n=30)干预3周,测量血压后;胸主动脉及肠系膜上动脉石蜡切片Mallory染色法观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果:高盐负荷后SHR大鼠的血压呈现明显升高(P<0.05);胸主动脉和肠系膜上动脉壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多,高盐负荷会加重这一趋势(P<0.05);高盐负荷均能显著增加动脉壁AT1和AT2表达(P<0.01),而以肠系膜上动脉壁改变较为显著,但是对AT1/AT2比值无影响(P>0.05)。结论:高盐负荷可导致SHR大鼠血管壁重塑,血管壁局部ATR的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压动脉病变的发生和发展有着重要的意义。     

主动脉夹层撕裂并发急性肾衰竭患者1例的治疗与护理

<正>主动脉内膜撕裂,血液经裂口流入主动脉壁,使中层与外膜剥离,主动脉夹层撕裂死亡率很高。血柱在主动脉壁内形成假内腔,通常从撕裂口向远端伸展,较少向近端延伸。夹层     

股动脉假性动脉瘤的彩超诊断

假性动脉瘤临床较少见，多因外伤(刀刺伤或医源性创伤)后使动脉壁受损或动脉内膜未受伤，还保持完整而动脉壁变薄，在动脉内血流压力下，使受伤处向外膨出而形成动脉瘤。现将所遇一例报告如下：     

急性下壁心肌梗死心电图表现与冠状动脉造影的对比分析

目的探讨急性下壁心肌梗死心电图改变与梗死相关动脉的关系.方法对83例急性下壁心肌梗死患者的心电图改变与冠状动脉造影结果进行对比分析.结果心电图ST抬高Ⅲ>Ⅱ,ST下降avL>I时梗死相关动脉大部分为右冠(96.5%,92.6%).7例急性下壁合并右室心梗患者,梗死相关动脉全部为右冠.10例急性下壁心梗合并房室传导阻滞患者,梗死相关动脉全为右冠.15例无ST抬高Ⅲ>Ⅱ及ST下降avL>I的患者梗死相关动脉全为左回旋支.结论急性下壁心肌梗死合并有房室传导阻滞或右室心梗则梗死相关动脉为右冠的可能性大;心电图ST抬高Ⅲ>Ⅱ,ST下降avL>I时梗死相关动脉为右冠的可能性大;心电图无ST抬高Ⅲ>Ⅱ和ST下降avL>I时梗死相关动脉为左回旋支的可能性大.     

液氮冻存人同种心脏瓣膜、大动脉免疫原性的对比研究

目的 进行液氦冻存人同种带瓣主、肺动脉(CVH)瓣叶、动脉壁和瓣下心肌组织的免疫原性对比研究.方法 随机解冻13例液氮冻存人同种带瓣管道标本,获取瓣叶、动脉壁及瓣下心肌组织,制成单细胞悬液,其中7例获得CVH瓣叶(实验组A组)、10例获得CVH动脉壁(实验组B组)活的单细胞悬液;采用CVH瓣叶、动脉壁的单细胞悬液分别与相同血型受体的淋巴细胞混合培养法,检测混合培养后不同时点CD25、HLA-DR的表达;随机选取13例中的10例行单纯淋巴细胞培养(对照组C组),将实验组间、实验组与对照组进行对比研究.结果 13例均未获得CVH瓣下心肌细胞悬液.获得的CVH瓣叶、动脉壁和受体淋巴细胞在培养前和培养后各时点行锥虫蓝染色,活细胞均>96.2%;随着培养期的延长,各组培养细胞CD25、HLA-DR的表达均呈下降趋势;CVH瓣叶、动脉壁与受体淋巴细胞混合培养液CD25、HLA-DR水平显著高于对照组,说明CVH瓣叶及动脉壁具有一定免疫原性,且CVH动脉壁的免疫原性较其瓣叶强,表现为CD25、HLA-DR高水平表达;实验中未能获得CVH瓣下心肌的细胞悬液.结论 液氮冻存人CVH动脉壁的免疫原性较其瓣叶的免疫原性强.     

高血压家兔动脉壁结统组织变化和脂质沉着的关系

<正> 人们发现高血压能促进和加重动脉粥样硬化已有50年的历史,然而对其机制的阐述却一直是众说纷坛。正常状态下,进入动脉壁的脂蛋白量与通过动脉壁的输出量是保持动态平衡的。从理论上讲,高血压造成脂蛋白进入动脉壁的量增多或输出量减少都可能增加脂蛋白在动脉壁内的潴留,从而促进动脉粥样硬化。但是目前关于高血压引起脂蛋白从动脉壁输出减少而促进粥样硬化的机制是不明确的,且这方面的报告极少。本文目的试图从结构改变入手,通过确定高血压时动脉壁(包括肺动脉)自身结缔组织变化及其与脂质分布的关系,从而为探讨高血压促进动脉粥样硬化的机制提供新的依据。     

主动脉夹层动脉瘤的诊断和治疗

主动脉夹层动脉瘤,是主动脉内循环着的血流注入主动脉壁,冲开其中层形成的夹层血肿。其发病机制主要是:主动脉壁中层变性、坏死使动脉壁各层间粘着性降低,心脏搏动引起的主动脉重复运动,使升主动脉和降主动脉交界处遭受屈曲应力;血流的液体动力作用对主动脉壁的冲击力,在近端主动脉最为强烈;所有这些因素相结合,导致动脉内膜破裂,造成主动脉中层为夹层血肿剥离,血流的液体动力作用(主要与血压、流     

颈部动脉夹层诊治

<正>动脉夹层是指由于动脉壁撕裂导致血液侵入血管壁内形成壁内血肿造成的血管狭窄、闭塞或假性动脉瘤等器质性损伤。颈部动脉夹层(cervical arterial dissection,CAD)以往被认为很少发生,但随着辅助检查技术的发展,现在认为CAD是导致青年人卒中的重要原因。     

心电图预测急性下壁心肌梗死相关动脉

目的　探讨体表心电图预测急性下壁心肌梗死相关动脉的意义。方法　分析 5 7例急性下壁心肌梗死患者的梗死相关动脉及体表心电图变化。结果　急性下壁心肌梗死的梗死相关动脉主要是右冠状动脉 ,其心电图特征为aVLST↓ ,ⅠST↓ ,ⅢST.MⅡST↑ >1。结论　aVLST↓ ,ⅠST↓及ⅢST↑ⅡST↑的比值是判断急性下壁心肌梗死相关动脉的心电图指标     

小鼠胚胎心动脉囊的发生发育

目的:探讨小鼠胚胎动脉囊的发生发育及其与第二生心区的关系。方法:对胚龄9~13 d(ED9~13)小鼠头胸部切片做HE和免疫组织化学PAP法染色。结果:ED10,动脉囊出现于心流出道远端,管壁主要由胰岛素增强子结合蛋白-1(ISL1)阳性内皮和间充质细胞构成,可见第二生心区、原始咽腹侧壁内胚层的ISL1阳性细胞增生并迁移至动脉囊壁。ED11~12,心动脉端向尾端移位、心包腔向头端及背侧扩展及ISL1阳性细胞的添加使动脉囊大部降入心包腔。ED12~13,含有ISL1阳性细胞的主肺动脉隔与流出道嵴愈合,将心包内动脉囊分隔为升主动脉和肺动脉干;动脉囊壁ISL1阳性细胞分化为大动脉相邻及游离壁的平滑肌细胞。结论:小鼠胚胎动脉囊是第二生心区细胞添加在流出道远端形成的。动脉囊壁ISL1阳性细胞分化为流出道心肌和主肺动脉干的平滑肌。     

成人胃入壁动脉的形态学观测及临床意义

目的观察器官外动脉分支形成的入壁动脉解剖学形态，丰富胃动脉的解剖学资料，为胃手术减少出血提供解剖学资料及处理方案。方法利用50具成人尸体，通过股动脉红色乳胶灌注，解剖剥离，观察胃入壁动脉分支、分布等情况。结果（1）胃入壁动脉呈放射状分布，主干管径变化不大；（2）胃入壁动脉的入壁点依胃的不同部位而异。结论胃手术时为减少出血和对残胃血液供应的影响，可以在入壁动脉的入壁点以外结扎动脉分支。     

人脐动脉内皮细胞-平滑肌细胞共培养模型的建立及鉴定

 目的 建立人脐动脉内皮细胞-平滑肌细胞共培养模型,以体外模拟人动脉壁,为动脉粥样硬化及炎症等疾病的发病机制和治疗研究打下基础。方法 采用胶原酶灌注消化法从人脐动脉中原代培养获得人脐动脉内皮细胞（human umbilical artery endothelial cell,HUAEC）,采用组织块贴块法从人脐动脉中原代培养获得人脐动脉平滑肌细胞（human umbilical artery smooth muscle cell,HUASMC）。用含有抗坏血酸（≥50 μg/mL）的培养基孵育平滑肌细胞,使之合成并分泌胶原蛋白,形成内皮细胞的生长基质;然后将内皮细胞以饱和密度接种到平滑肌细胞上,使内皮细胞和平滑肌细胞直接接触并整合形成内皮细胞-平滑肌细胞共培养（EC-SMC co-culture）模型。分别用免疫荧光染色和Dil-Ac-LDL吞噬实验对共培养模型进行形态学和功能学的鉴定。结果 形态学鉴定结果显示,两种细胞已成功整合,模拟出体内动脉壁的形态。Dil-Ac-LDL吞噬实验的结果显示共培养模型的内皮细胞中有荧光信号,并且共培养模型中内皮细胞Dil-Ac-LDL的内吞量显著高于单纯内皮细胞（EC monoculture or EC monolayer）,证明共培养模型中内皮细胞与平滑肌细胞已建立联系。结论 本实验成功建立人脐动脉内皮细胞-平滑肌细胞共培养模型,可在体外更好地模拟人动脉壁形态和基本功能。     

1例胸主动脉瘤病人急诊行带膜支架置入术后护理

胸主动脉夹层动脉瘤是指胸主动脉腔内高速高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,使主动脉中膜与外膜分离(甚或一并撕破外膜而破裂),外膜继而扩张膨出而形成夹层动脉瘤。因为胸主动脉夹层动脉瘤使动脉壁的内膜和中膜变薄弱而被撕裂后致动脉外膜扩张形成的一种假性动脉瘤,所以     

彩色多普勒血流成像在腹主动脉瘤诊断中的应用价值

腹主动脉瘤是指腹主动脉先天性结构异常或后天性病变使动脉壁变薄，在血流的长期冲击下变薄的动脉壁局限或弥漫性地向外扩张和膨出，形成动脉瘤。动脉粥样硬化和各种损伤是腹主动脉瘤发生的重要危险因素，因此对它要引起足够的重视。     

原发性肺癌的介入治疗

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,临床上80％的肺癌在确诊时已属晚期。近年来介入治疗对晚期肺癌患者提供了一个有效的治疗手段。为进一步提高疗效,肺癌介入技术面临着发展和创新的紧迫任务。 1 有关肺癌供血动脉的解剖及造影基础 1．1 支气管动脉的解剖分布肺癌主要由支气管动脉供血。支气管动脉起始部变异较多,主要有以下四型,共占90％以上：右1支左2支型、左右各1支型、左右各2支型和右2支左1支型。 右侧支气管动脉1支最多,2支其次,多起自右肋间支气管动脉干或左右共干。左侧支气管动脉2支最多,1支其次,多起自胸主动脉前壁,其次为左右共干。右肋间支气管动脉干一般开口于主动脉右壁或右后壁,单独开口的右支气管动脉多从主动脉右壁或右前壁发出,左右共干动脉开口于主动脉前壁或右前壁。左支气管动脉开口变异较多,可开口于前壁,也可左前壁、右前壁甚至右后壁。     

急性心肌梗死合并左心室附壁血栓临床观察与治疗

左心室附壁血栓（ left ventricular mural thrombus ,LVMT）是急性心肌梗死（ acute myocardial infarction ,AMI）的严重并发症之一,附壁血栓破裂、脱落可引起周围动脉及重要脏器栓塞,使患者致残甚至死亡。影像学检查及时发现LVMT,为临床治疗提供依据,降低血栓脱落引起动脉栓塞风险,并可动态观察血栓改变。     

实验性低血压大鼠肌性动脉的形态结构重建

目的:研究低血压状态下肌性动脉重建的规律,探讨动脉的应力-生长关系.方法:在大鼠左肾动脉分叉处下方缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,按不同的时相点在血管组织切片上观察股动脉和胫前动脉的几何形态指标及其显微结构成分的变化.结果:(1)与对照组比较,术后第7天低血压大鼠股动脉壁厚和壁面积、胫前动脉内外径、壁面积开始变小;至术后第21天,动脉各项几何形态指标(除股动脉的壁厚/内径外)均进行性减小,壁面积总负增长率最大(股动脉24.59％,胫前动脉38.66％);(2)血管平滑肌相对含量在术后第7天时已明显减少,术后21 d内总负增长幅度股动脉为17.5％,胫前动脉19.5％.结论:低血压大鼠肌性动脉结构重建的特征为动脉壁面积减小出现早,趋势最稳定,负增长率及总负增长幅度最大.血管平滑肌对应力的反应最敏感,总负增长幅度较大,是影响动脉重建的主要因素.     

多发性大动脉炎

多发性大动脉炎是多种病因造成的,以侵犯大动脉及其分支为主的慢性进行性炎症,使动脉管腔狭窄、闭塞.少数病例动脉壁被破坏易扩张成动脉瘤.由于病变部位、范围程度不同,临床上出现的症状体征千变万化.当病变侵犯主动脉前的分支动脉时,称主动脉综合症〔Aortic Arch Syndr-ome〕或称〔Takayama’s Diease〕;侵犯胸主动脉时则出现主动脉狭窄的症群;侵犯腹