多发性硬化症患者cICAM—1,TNF—α与血脑屏蔽功能的关系

多发性硬化症（multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统（CNS）多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病,部分MS患者血脑屏障（BBB）可发生损害,我们检测了31例MS患者和21例非炎症性其他神经疾病（OND）患者的BBB功能,肿瘤坏死因子（TNFa)及可溶性细胞间粘附因子（cICAM-1)的变化,以探讨其在MS发病过程中的相互关系。     

如何选用实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型

自Rivers等于1933年用正常兔脑组织给猴反复数十次肌肉注射，造成与多发性硬化（MS）相似的炎症性脱髓鞘病变以来，实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）作为MS的经典实验动物模型，已成为研究MS的炎症反应、免疫调节病理机制和临床前药物试验的有力工具。     

活性酶与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）被认为是中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫疾病,其病因及发病机制未明。实验性自身免疫性脯脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是研究MS的动物模型。在MS发病过程中各种酶类表达活性增加,明确各种蛋白酶在MS中作用对制定治疗策略有重要意义。本文就各种蛋白酶与MS／EAE的关系进行综述。     

活性酶与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）被认为是中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫疾病,其病因及发病机制未明。实验性自身免疫性脯脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是研究MS的动物模型。在MS发病过程中各种酶类表达活性增加,明确各种蛋白酶在MS中作用对制定治疗策略有重要意义。本文就各种蛋白酶与MS／EAE的关系进行综述。     

孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化患者血清谷氨酸脱羧酶抗体的变化

多发性硬化（MS）是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。近年来研究表明，在第1次脱髓鞘发作时为数相当多的患者存在了MS样改变，且随访发现超过半数在未来5～10年发展成临床确诊的MS（CDMS）。目前将临床上只有1次发作和1个部位受累的脱髓鞘病变称为临床孤立综合征（clinically isolated syndromes，CIS）。     

白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.     

多发性硬化的灰质病变

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)长期以来一直被认为是中枢神经系统白质区域炎症性脱髓鞘病变[1].虽然早有研究显示.MS患者大脑皮质和脑干的核团有脱髓鞘斑块出现,但是由于这种病变在常规的髓鞘染色及影像学检查中很难被发现,所以既往MS的灰质病变很少受到重视.近年来,随着对病灶更加敏感的免疫组织化学技术和神经影像学技术的应用,MS的灰质病变越来越受到研究者们关注.     

多发性硬化的皮质病变

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中青年常见的炎症性脱髓鞘性中枢神经系统疾病.尽管MS长久以来被认为是一种白质病变,但是MRI上显示的白质脱髓鞘并不能充分解释MS患者临床上常见的认知损害.组织病理学研究证实,MS患者皮质也广泛受累,皮质病变与白质病变在病理生理学特点上有所不同,提示着2种病变形成机制可能不同.     

雌激素在多发性硬化中的免疫调节作用

多发性硬化（MS）是一种CNS慢性脱髓鞘疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的理想动物模型。目前已证实雌激素在MS和EAE中可从细胞免疫、体液免疫和抗原呈递等各方面发挥广泛的免疫调节作用，但雌激素复杂的免疫调节机制仍待探讨。     

视神经脊髓炎的免疫、病理和治疗研究进展

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO）是一种临床上具有复发或单向病程的,选择性、侵袭性损伤视神经和脊髓的自身免疫病,亚洲人多见.既往对NMO是多发性硬化（multiple sclerosis,MS）的一个亚型还是另外一种疾病存在争议,目前认为其可能是一种不同于MS的离子通道病.NMO和经典的MS（classical MS,CMS）不仅在遗传背景、发病机制、病理改变和临床表现上不同,而且治疗和预后也不尽相同.我们对近几年来NMO免疫、病理和治疗方面的研究进展做一综述.     

尿酸与CNS炎症性脱髓鞘病

尿酸是嘌呤代谢的产物，作为一种内源性抗氧化剂，在CNS炎症性脱髓鞘病的病理损害过程中有保护作用。多发性硬化（MS）患者的血清尿酸水平低于其他神经系统疾病患者。处于MS急性期患者的血清尿酸水平低于非急性期患者。血清尿酸水平的动态检测有助于MS复发与缓解的判断。该文就此进行综述。     

基质金属蛋白酶与周围神经疾病的相关性研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类钙、锌离子依赖性的蛋白水解酶,常以酶原的形式存在,其主要功能是参与降解细胞外基质和基底膜蛋白.近些年研究发现,MMPs参与了炎症性脱髓鞘病变、糖尿病周围神经病等多种周围神经疾病的发生和发展过程,主要通过参与裂解髓鞘相关蛋白引起脱髓鞘改变而起作用,还参与了血脑屏障、血-神经屏障的破坏等多个病理过程.现对MMPs在周围神经疾病发生和发展过程中可能的作用机制进行阐述.     

非典型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病临床特征的对比研究

目的：探讨非典型慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）的临床特征及其意义。方法：根据临床及电生理检查将49例患者分为：肢体远端和近端对称性慢性炎症性脱髓鞘性神经病组（典型CIDP）,肢体远端对称性慢性炎症性脱髓鞘性神经病组（末梢性CIDP组）和多灶性炎症性脱髓鞘性神经病组（多灶性CIDP组）。结果：末梢性CIDP组和多灶性CIDP组男性占多数（男／女分别为16／3,7／2;典型组为8／13）,感觉障碍相对较少（无感觉末障碍性分别为47％,66．7％;典型组为9．5％）和激素治疗不敏感（分别为52．6％,44．4％;典型组为100％）。结论：典型CIDP、末梢性CIDP和多灶性CIDP相比具有明显不同的临床及电生理特征,且激素治疗不敏感。     

多发性硬化患者的认知功能损害

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是原发性中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病.国外资料表明45% ～65%的MS患者可合并认知功能损害[1],其中约10%的患者症状可以非常严重.     

多发性硬化周围神经损伤的病理与临床分析

目的：报道12例多发性硬化（MS）患者周围神经病理检查的异常改变，从中证实MS患者存在周围神经的节段性脱髓鞘病损。方法：12例经肌电图检查发现存在周围神经异常改变的患者行腓肠神经活检及病理学观察。结果：11例标本形态上以脱髓鞘为主，8例可见有髓纤维减少，电镜下显示髓鞘失，有髓纤维再生，形成空泡；神经膜细胞增殖生形成葱头改变；7例可见髓鞘板层松解现象，结论：MS患者不但出现CNS的脱髓鞘病理，而且部分患者同时存在周围神经系统的脱髓鞘病损。     

尿酸在中枢神经系统脱髓鞘疾病诊断、治疗和预防中的意义(综述)

多发性硬化 ( MS)是一种 T细胞介导的慢性炎症性脱髓鞘性疾病 ,而且已证实氮类 ,特别是过氧化亚硝酸盐阴离子 ( ONOO- )在炎症、脱髓鞘损伤过程中有重要作用。近年来研究发现 ,尿酸水平和 MS、实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)的发生呈负相关 ,对疾病既有预防也有治疗作用 ,此文就其进展做一综述     

多发性硬化的免疫治疗研究

多发性硬化（multiplesclerosis，MS）及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（experi－mentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）可能是神经系统的自身免疫性疾病，以神经系统的炎症、脱髓鞘和星形细胞增生为特征。近年来，对于其发病机制的研究进展较快，认为MS是一种主要由T细胞介导的免疫性疾病，一些炎症性细胞因子（cytokine，Ck）如IFNr、LT、TNFa、IL－1等在其发病中起重要作用，通过一些抑制剂来恢复这些炎性细胞因子的平衡似乎是一种可能治疗的途径。目前研究较多的主要包括两大类即Ck抑制剂和抑制性Ck。1Ck抑制剂Ck抑…     

神经毒性物质在多发性硬化发病及治疗中的意义

多发性硬化(multjple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失,发病机制目前尚不十分明确.     

多发性硬化2017版McDonald诊断标准的修订背景、内容及意义

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症性脱髓鞘病,持续炎症反应导致脱髓鞘、轴索损伤及代偿能力丧失是临床复发和残疾进展的原因~([1-2])。自1993年首次报道疾病修饰疗法(disease modifying therapy,DMT)能减少复发和残疾进展以来,已有多种DMT成功治疗MS,尽早并准确诊断MS的实践需求是MS诊断标准不断修订的原动力。2018年2月     

多发性硬化实验动物模型的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性反应脱髓鞘疾病。MS最常见于20～40岁,女性多于男性。MS的两个主要病理特征是炎症和脱髓鞘。通过已经建立的几种实验脱髓鞘模型,包括免疫介导模型、病毒诱导模型和化学毒素诱导模型。可以从不同动物模型中学习与理解MS病理改变相关的各种现象。1.病毒模型MS的发生受环境及遗传的影响,考虑到与MS有关的感染因素,因此认为相关病毒在MS的发生和发展中发挥作用~([1])。研究表明泰勒氏病毒,犬瘟热病毒和小鼠肝炎病毒~([2])可构建病毒诱导的脱髓鞘动物模型。其中,最典型的病毒