股骨头缺血性坏死病理改变

组织器官缺血坏死 ,其组织病理学改变基本是一致的 ,但骨组织缺血缺氧耐受程度略强于其他组织 ,同时引起骨缺血坏死的病因大多为徐缓渐进性的 ,所以骨缺血坏死的进展相对缓慢。1　早期病变1坏死前的血管变化 :窦状小管充血、外渗、组织间隙内出血 ,有坏死的红细胞及含铁血黄素 ,在水肿组织间隙中出现网状纤维 ,间质细胞合成纤维细胞 ,类似于幼嫩而松软的纤维组织。 2脂肪坏死 :脂肪细胞核消失 ,破碎 ;3造血髓组织坏死 :缺血首先引起髓细胞的抑制 ,红髓呈现颗粒状坏死 ,造血组织消失。窦小管扩张 ,动脉壁增厚并有栓塞。多数骨小梁显示有陷窝…     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。     

股骨头缺血坏死的MRI诊断

目的探讨MRI对股骨头缺血坏死的诊断价值.方法 对36例髋股骨头缺血坏死患者的MRI表现进行分析.结果 MRI对发现早期病变及显示病变范围效果良好,并依据组织解剖学改变进行了相应的MRI分期.结论 MRI是诊断早期股骨头缺血坏死较为敏感和特异的方法,能直接多方位确定骨缺血坏死位置和范围,对CT和平片阴性病人做出诊断.     

股骨头缺血坏死动物模型的研究进展

股骨头缺血坏死（ANFH）是一种常见的、致残率极高的骨科疾病,股骨头坏死实际上是各种原因导致的股骨头内血运循环障碍而引起缺血坏死的病理生理过程。在股骨头内出现不同程度的骨小梁及骨髓组织坏死,是股骨头坏死的本质特征,也是病理学诊断股骨头坏死的金标准。理想的股骨头坏死区应该接近软骨面,与周围的活骨相连续,且在坏死修复过程中承载正常的压应力。所以建立一个与人类股骨头缺血坏死病理变化过程相似的动物模型显得尤为重要。     

大鼠供体喉保存的研究

 【目的】研究大鼠喉移植供体喉的保存，探讨喉体不同组织结构对缺血和坏死的耐受情况。【方法】40只Wister大鼠，采用UW液灌注，低温保存供体鼠喉，分别通过病理光学及透射电镜观察其形态学改变，比较喉不同组织结构的缺血、坏死变化。【结果】供体喉保存60h后，病理HE染色才能镜检到喉体组织缺血改变，电镜24h即可发现组织细胞的缺血改变，鼠喉各组织结构缺血耐受时间不同，最先出现变化的是粘膜上皮，接着是喉内肌、小涎腺、血管内皮、神经纤维，最后改变的是软骨细胞。【结论】透射电镜检查能及时地反映喉体组织细胞缺血、坏死情况，UW氏液保存供体喉不宜超过26h。     

兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达

目的 探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达的变化.方法 选用雄性日本大白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3 d组、缺血7 d组、缺血28 d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达.结果 兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1周内缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论 冬眠心肌可通过组织局部肿瘤坏死因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.     

大鼠供体喉保存的研究

【目的】研究大鼠喉移植供体喉的保存，探讨喉体不同组织结构对缺血和坏死的耐受情况。【方法】40只Wister大鼠，采用UW液灌注，低温保存供体鼠喉，分别通过病理光学及透射电镜观察其形态学改变，比较喉不同组织结构的缺血、坏死变化。【结果】供体喉保存60h后，病理HE染色才能镜检到喉体组织缺血改变，电镜24h即可发现组织细胞的缺血改变，鼠喉各组织结构缺血耐受时间不同，最先出现变化的是粘膜上皮，接着是喉内肌、小涎腺、血管内皮、神经纤维，最后改变的是软骨细胞。【结论】透射电镜检查能及时地反映喉体组织细胞缺血、坏死情况，UW氏液保存供体喉不宜超过26h。     

成人股骨头缺血坏死的CR MSCT表现及诊断价值

目的：探讨成人股骨头缺血坏死不同时期的CR、CT诊断价值。方法：对经手术及临床随访证实的42例髋关节不同时期股骨头缺血坏死的CR、CT资料进行回顾分析和统计。结果：42例缺血坏死股骨头中,CR诊断早期股骨头缺血坏死4例;中期股骨头缺血坏死12例;晚期股骨头缺血坏死18例。CT诊断早期股骨头缺血坏死8例;中期股骨头缺血坏死12例;晚期股骨头缺血坏死22例。结论：CR作为常规检查手段对临床和影像学中、晚期股骨头缺血坏死可明确诊断;CT能较好的显示股骨头缺血坏死病变骨质的细微结构改变及钙化,准确地进行影像学分期,对临床选择治疗方案有着重要参考意义,是目前基层医院诊断股骨头缺血坏死理想的首选检查方法。     

成人股骨头缺血坏死的CR、螺旋CT诊断价值

[目的]探讨成人股骨头缺血坏死不同时期的计算机x射线摄影系统（CR）、X线计算机体层成像（CT）诊断价值。[方法]对经手术及临床随访证实的42例髋关节不同时期股骨头缺血坏死的CR、CT资料进行回顾分析和统计。[结果]42例缺血坏死股骨头中,CR诊断早期股骨头缺血坏死4例;中期股骨头缺血坏死12例;晚期股骨头缺血坏死18例。CT诊断早期股骨头缺血坏死8例;中期股骨头缺血坏死12例;晚期股骨头缺血坏死22例。[结论]CR作为常规检查手段对临床和影像学中、晚期股骨头缺血坏死可明确诊断;CT能良好地显示股骨头缺血坏死病变范围及程度,可准确地进行影像学分期,对临床选择治疗方案有着重要参考意义,是目前基层医院诊断股骨头缺血坏死理想的首选检查方法。     

远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展

远端缺血预处理（remote ischemic precondition-ing,RIPC）,是一种能够调动机体内源性保护能力,对抗缺血再灌注损伤的器官保护方法。在致命性缺血发生前通过心脏本身的短暂缺血再灌注后,能够使缺血区心肌在急性致命性缺血时耐受再灌注损伤,减少心肌坏死,称为心肌的缺血预处理。短暂的一个器官和组织的缺血再灌注可以传递保护作用到远隔器官和组织称为RIPC。     

HIF-1α在坏死股骨头中的基因表达

目的通过实验观察股骨头局部缺氧诱导因子-1ɑ(hypoxia inducible factor-1ɑ,HIF-1ɑ)在正常与缺血股骨头坏死骨组织中的表达差异,探讨HIF-1ɑ在股骨头坏死中的发病相关机制。方法取正常股骨头、缺血坏死性股骨头骨组织各12例,样本组织2-4g用于HIF-1ɑ基因的RT-PCR。结果 HIF-1ɑ表达量在正常股骨头骨组织中与坏死组织相较更少,正常股骨头骨组织中RT-PCR的2~(-ΔΔCt)平均值为0.46±0.22,而在坏死股骨头骨组织中为0.55±0.24,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论正常股骨头骨组织中的HIF-1ɑ基因与缺血坏死性股骨头骨组织具有统计学差异,故缺血缺氧导致股骨头骨组织中HIF-1ɑ基因表达量的增多可能为股骨头缺血坏死的重要原因。     

超声监测药物干预肾缺血再灌注损伤的基础和临床研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)是指各种原因缺血而导致肾组织灌流不足,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血前进一步加重,器官功能进一步恶化的综合症。肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理变化,它主要表现为肾小管坏死或凋亡,细胞外基质降     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

家兔急性缺血再灌流性肾损伤的实验研究

目的：探讨肾缺血再灌流损伤发生的机制。方法：采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，实验分缺血再灌流（IR）组和对照（control）组。均去右肾，检测在缺血1小时后再灌流24小时时肾组织中过氧化脂质（LPO）、血清中肌研（Cr）和尿素氮（BUN）含量；光镜下肾组织中白细胞（WBC）和肾小管坏死数目；电镜下肾组织超微结构改变。结果：IR组以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0.01）；IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而对照组肾组织超微结构正常。结论：肾组织中WBC和氧自由基增多在缺血再灌流性肾损伤中起着重要的作用。     

股骨头缺血坏死的CR诊断

目的:探讨股骨头缺血坏死的病因及CR表现。方法:回顾分析经CR检查确诊的股骨头缺血坏死病例27例,对其发病年龄、发病原因、CR表现等资料进行统计学分析。结果:股骨头缺血坏死表现为股骨头增生硬化、囊性变、股骨头变形、髋关节间隙变窄等,成人股骨头缺血坏死较儿童股骨头骨骺缺血坏死常见。结论:CR能清晰显示股骨头缺血坏死的各种X线征象,对于股骨头缺血坏死的诊断具有重要意义。     

在压疮溃疡期使用康惠尔渗液吸收贴的护理配合

<正>压疮是由于肢体突出部位受长期压迫导致局部组织持续缺血、缺氧、营养不良,而致组织坏死的软组织溃疡。压疮一般分为4期:(1)瘀血红肿期;(2)炎性浸润期;(3)浅度溃疡期;(4)坏死溃疡期。坏死溃疡期较为严重,组织坏死,脓性分泌物增多,有臭     

白介素—8,肿瘤坏死因子在猪肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 :探讨白介素 - 8、肿瘤坏死因子在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用离体猪肾缺血再灌注损伤模型 ,实验分缺血再灌注 (IR)组和对照 (control)组。检测在肾缺血 5 0± 5分钟后 ,自体稀释抗凝血再灌注 2小时 30分钟时肾组织中白介素 - 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)的含量 ;光镜和电镜下肾组织形态结构改变。结果 :IR组同对照组比较 ,IL - 8和TNF -α均增高 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ;IR组肾组织细胞发生变性、坏死改变 ,对照组肾组织超微结构正常。结论 :IL - 8、TNF -α的增高参与了缺血再灌注性肾损伤。     

急性大腿筋膜室综合征2例报告

大腿筋膜室综合征是由于大腿遇强大外力或局部长时间压迫，引起筋膜室内组织压急剧上升而发病。由于受累肌肉体积较大，若发生组织缺血坏死，极易并发全身症状，若不及时诊断，早期治疗，常导致下肢肌肉广泛缺血坏死，造成肢体功能残疾，甚至危及生命。我院曾收治２例，分...     

细胞因子与脑缺血再灌注损伤

<正>脑缺血再灌注时,缺血区有大量白细胞浸润。既往认为:缺血区白细胞的聚集浸润是继发于组织坏死的迟发的炎性反应,作用是清除梗死区坏死组织碎屑和参与疤痕形成;近年研究发现:白细胞不但在脑梗死的组织修复阶段起作用,而且脑缺血的早期即出现,在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,使缺血向不可逆的梗死方向发展。白细胞到达缺血区是多步骤过程:附壁、与内皮细胞粘附、浸润到脑实质,每一步骤都受到细胞因子的调节。细胞因子是低分子量蛋白质,可由多种细胞产     

压疮的防治与护理的研究进展

正压疮(Pressure ulcer,Pressure sore)又称褥疮,是由于局部组织长期受压,引起血液循环障碍,引起持续缺血缺氧营养不良而致软组织溃烂和坏死[1]。它是临床护理中比较严重的并发症,不仅降低病人的生活质量,而且增加患者的痛苦和经济负担,影响疾病的康复[2]。受压组织持续缺血、缺氧,无氧代谢产物堆积,对细胞的毒性作用致使细胞变性、坏死,皮