甘露聚糖肽对儿童单纯性肾病综合征继发感染的预防作用

目的：观察甘露聚糖肽对小儿单纯性肾病综合征（SNS）继发感染的预防作用。方法：102例初治SNS患儿随机分为治疗A组（36例）、B组（35例）和对照组C（31例）。三组均采用泼尼松中程疗法，治疗A组在此基础加用甘露聚糖肽片硒服、B组加用黄芪注射液。观察患儿8周内缓解率、6个月继发感染率、肾病复发率及用药前和用药6个月血浆IgG,IgA、IgM的变化。结果：三组8周内缓解率无统计学差异；继发感染率和复发率治疗各组均显著低于对照组；感染后治愈天数治疗各组也显著少于对照组。用药6个月后治疗各组血浆IgG上升，显著高于用药前和对照组；血浆IgA、IgM治疗各组与对照组无统计学差异（见表2）。结论：甘露聚糖肽具有降低SNS患儿继发感染、减少复发的作用，改善了因长期使用激素所致的免疫功能低下。     

甘露聚糖肽调节免疫功能的研究近况

甘露聚糖肽（mannatide）是我国首创的生物反应修饰物，曾用名多抗甲素（polyactinA，PAA），是从正常人咽喉部分离的甲型溶血性链球菌33^#株的深层培养液中经乙醇提取得到的一种α-甘露聚糖肽，2000年国家药品监督管理局更名为甘露聚糖肽。具有提升外周白细胞，增强网状内皮系统吞噬功能，活化巨噬细胞及淋巴细胞，诱导胸腺淋巴细胞产生活性物质，改善和增强机体免疫功能和应激能力；具有激活吞噬细胞、NK和T、B细胞亚群作用；具有诱生干扰素和白介素等作用，可诱生多种效应细胞和细胞因子产生，“细胞因子鸡尾酒”效应，广谱杀灭病毒、致病菌以及广谱诱导瘤细胞凋亡。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

川芎嗪联合黄芪治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭38例

目的：观察川芎嗪注射液联合黄芪注射液在治疗甘露醇导致急性肾功能衰竭的作用。方法：甘露醇导致急性肾功能衰竭患者70例,其中38例为治疗组,32例为对照组。治疗组均给予常规治疗,包括原发病治疗、立即停用甘露醇给予利尿、控制血压,纠正水、电解质酸碱平衡紊乱,在上述治疗的基础上给予川芎嗪注射液联合黄芪注射液;对照组单纯给予常规治疗。观察治疗组和对照组疗效及两组治疗前后血生化的变化。结果：治疗组总有效率86.8%,对照组总有效率71.8%,两组差异有显著性;治疗组治疗前后各生化指标变化差异有显著性,对照组治疗前后各生化指标变化差异无显著性。结论：川芎嗪联合黄芪注射液治疗甘露醇导致急性肾功能衰竭的临床疗效显著。     

银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时ICAM-1、P-selectin表达的影响

目的探讨银杏叶复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、p-选择素（P-selectin）表达的影响。方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏叶复方制剂灌胃（10mL/kg）,每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃。各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材。光镜下观察肾脏组织学改变,免疫组织化学方法检测肾脏ICAM-1、P-selectin表达。结果缺血再灌注组肾组织ICAM-1、P-selectin表达升高,治疗组表达抑制,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ICAM-1、P-selectin参与肾缺血再灌注损伤机制,银杏叶复方制剂能够明显减少其表达,从而保护缺血再灌注损伤肾脏。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

肾脏缺血再灌注损伤发病机制研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是临床上常见病理生理现象,目前尚无理想的治疗药物。肾脏缺血再灌注损伤发病与多种机制有关。本文介绍肾脏缺血再灌注发病机制研究进展,旨在为临床预防和减轻肾脏缺血再灌注损伤提供帮助。     

人参和泼尼松对关木通致大鼠急性肾毒性的干预作用

目的:探讨中药人参和泼尼松对关木通所致急性肾毒性的干预作用。方法:54只清洁级雌性SD大鼠随机分组,以关木通煎剂40 g.kg-1.d-1制备急性肾毒性模型。分别给予泼尼松(30 m g.k-g 1.-d 1)和生晒参煎剂(40 g.k-g 1.-d 1)灌胃5 d;第4和8 d测定血、尿生化等指标,免疫组化染色进行肾组织病理学观察;用SPSS11.5软件进行统计学处理。结果:含关木通各组大鼠体重和活动能力下降,而血尿素氮(BUN)和肌酐(C r)、尿N乙酰葡糖胺(NAG)酶、尿2β微球蛋白(2βM G)、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原均有不同程度增高,其中关木通组差异最大;与单纯关木通组比较,各实验组BUN、C r、尿NAG酶、TGFβ1、Ⅳ型胶原有不同程度的降低。结论:单独用人参或泼尼松与关木通混合灌胃,或同时用人参、泼尼松和关木通混合灌胃,均能减轻关木通对大鼠的急性肾毒性。     

代谢综合征肾损害诊治进展

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以中心性肥胖（内脏性肥胖）、糖耐量减低、脂代谢异常、高胰岛素血症、高血压为主要特征，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群。与单纯糖尿病、高血压或脂代谢紊乱等导致的肾损害不同，目前越来越多研究结果表明，MS也能引起及加重肾损害，由此可见MS和肾脏疾病之间关系密切。本文拟就MS肾损害诊治进展作一综述。     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。