小脑延髓池注射谷氨酸单钠对猫创伤性脑水肿的影响

目的：探讨兴奋性氨基酸对创伤性脑水肿的影响及作用机理。才法：在已建立的猫创伤性脑水肿模型基础上，伤后２０ｍｉｎ小脑延髓地内注入谷氨酸单钠溶液，伤后６ｈ测定两侧大脑半球脑含水量及阳离子含量变化。结果：与对照组比较，脑含水量及Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量明显增加；Ｋ＋，Ｍｇ２＋含量则相应降低，这种变化具有剂量依赖性。结论：谷氨酸有加重创伤性脑水肿的作用，谷氨酸使Ｎａ＋和Ｃａ２＋内流增加可能是其加重脑水肿的主要病理生理机理。     

TNF-α与Ca2+在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α( TNF-α)与Ca2+在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系.方法 采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮( TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca2+通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca2+含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度.结果 ① 颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca2+含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;② 环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4 表达量明显降低,脑组织细胞内 Ca2+含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;③ 尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca2+含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;④ 环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca2+通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显.结论 颅脑创伤后脑组织中 TNF-α 表达量及 Ca2+含量明显增加, TNF-α及Ca2+参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca2+上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生.     

MK-801对大鼠感染性脑水肿的保护作用及机制探讨

目的：了解ＭＫ－８０１对大鼠感染性脑水肿是否具有保护作用及可能的作用机制。方法：ＥＬＩＳＡ法与Ｇｒｉｅｓｓ法分别测大鼠感染性脑水肿模型脑组织匀浆中ＩＬ－１β,ＴＮＦα和ＮＯ含量。结果：ＭＫ－８０１预处理后能显著降低ＰＢ组大鼠的脑含水量,钠离子含量,ＩＬ－１β,ＴＮＦα及ＮＯ含量,增加钾离子含量。     

大鼠脑损伤早期脑微血管5－HT、DA含量变化及其对外伤性脑水肿的影响

采用高效液相色谱－电化学检测器检测了大鼠脑损伤早期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ的含量，探讨了二者对外伤性脑水肿的影响。结果显示，脑损伤后０．５ｈ脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量以及脑组织水含量均明显增加，至伤后６ｈ仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示，脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增高，严重影响脑微血管舒缩功能，损害血脑屏障，可能是外伤性脑水肿发生与发展的重要因素之一。     

伤寒内毒素导致兔脑水肿模型

向右颈内动脉内注射伤寒内毒素,造成了实验兔脑水肿模型;同样途径注射生理盐水作为对照。分别测定实验组和对照组兔脑的水、钠、钾含量及伊文思兰染,以确认脑水肿的存在和血脑屏障的损伤,在光镜下作形态学和组织化学研究,以及在电镜下对脑水肿病变作动态观察。随着血管内皮细胞病变和毛细血管通透性增加的进展,最初出现星状胶质细胞的肿胀,然后看到神经细胞的坏死。提示这是一种既有血管源性又有细胞毒性原因的混合型脑水肿。这种兔脑水肿模型成功率高,动物一般可存活6小时以上,与儿科临床中并发于严重感染的脑水肿有较多相似之处。     

清开灵和654-2对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响

采用侧脑室注射谷氨酸诱发脑水肿，观察清开灵和６５４－２对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响，结果发现：侧脑室注射谷氨酸可引起双侧大脑弥漫性脑组织水和钠含量增加，而伊文思蓝含量无明显的变化；大剂量清开灵可减轻谷氨酸所致脑组织水及钠含量的增加，而小剂量清开灵和６５４－２无明显作用，提示清开灵具有直接抗谷氨酸神经毒性作用，其作用与其剂量有关。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,SD健康大鼠随机分为脑缺血/再灌注组、正常组和假手术组,用甲基酰胺浸泡法测脑组织伊文思蓝(EB)含量,干湿重法测脑含水量,光镜下观察HE染色的脑组织结构.结果 脑缺血/再灌注后3 h,脑组织EB含量和脑含水量均明显增加,上述两项指标在24 h和72 h时两次达到高峰(P＜0.05),96 h后基本恢复正常,光镜下定性观察脑水肿时相变化.结论 血管源性脑水肿在脑缺血/再灌注3 h后形成的脑水肿中占据重要地位.     

654－2对实验性兔脑水肿的保护作用

采用兔百日咳杆菌脑水肿模型，观察６５４－２的保护作用，结果发现：兔大脑皮质中脑水含量增高、谷氨酸含量显著下降；６５４－２明显减少实验性脑水肿动物的脑水含量、降低脑组织中谷氨酸含量的下降幅度。提示６５４－２对百日咳杆菌脑水肿具有保护作用，其保护机制可能与抑制脑内谷氨酸的大量释放有关。     

海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究

目的:研究海水浸泡对创伤性脑水肿的影响,为海战条件下颅脑损伤的救治提供依据.方法:建立海水浸泡兔创伤性脑水肿模型.测量脑组织水含量、离子含量;用伊文蓝(EB)、胶体金(CG)示踪血脑屏障(B BB)通透性变化.结果:海水浸泡后脑组织的水含量、离子含量、EB 含量均增高.光镜及电镜可见有更多CG颗粒透过BBB入脑.结论:海水是一个重要的致伤因素,它可通过增加BBB通透性和加剧脑组织离子失衡等多个环节变化, 加重创伤性脑水肿.     

急性创伤性脑水肿NO变化及低温保护效应的研究

目的 探讨急性创伤性脑水肿后NO变化及低温脑保护作用。方法 建立急性脑创伤模型,分常温组和低温组,按不同时段取伤侧颈内静脉血清测NO及伤侧脑组织测脑水含量。结果脑损伤后30min脑组织水肿及颈内静脉血清NO开始增高,8h达高峰。低温组NO及脑水含量均较常温相应组低。结论脑损伤后脑水肿发展与血清NO增加具有同步效应,低温(31～32℃)对创伤性脑水肿则有保护作用。